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通过检索中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库和PubMed数据库,对近年国内外的相关研究文献进行分析。针刺疗法作为临床治疗缺血性脑卒中的常规治疗方法,具有明确的治疗效果,但其作用机制尚不完全明确,有效减轻炎症反应是针刺减轻脑缺血神经功能损伤的重要环节。目前的文献论及针刺减轻缺血性脑损伤炎症反应的相关机制涉及神经胶质细胞、细胞因子、细胞黏附因子、炎症信号转导通路等几个方面,可见针刺治疗缺血性脑卒中是通过多靶点、多层次、多水平而发挥作用。若想将其机制研究彻底,还需进行更深入的探索。 相似文献
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星型胶质细胞(AS)作为神经系统中数量最多的神经胶质细胞,与神经、血管及其他胶质细胞联系密切,在缺血性脑卒中的发生发展过程中具有重要的调控作用。针刺疗法具有多靶点、多途径调节的特点。针刺对AS的整体调控作用表现在:抑制AS活化、促进AS增殖与抑制AS过度增生和有利于超微结构的稳定性。本研究以AS为靶点,从针刺促进神经再生与修复、调控兴奋性氨基酸代谢、调节能量代谢、调控血管再生、抑制氧化及炎症反应、调节细胞通讯、抑制脑水肿、促进神经干细胞分化和抑制胶质瘢痕的过度生成等方面总结针刺治疗缺血性脑卒中的相关机制,为发挥针灸治疗优势提供科学依据。 相似文献
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以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。 相似文献
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《中国民族民间医药杂志》2021,(11)
卒中后抑郁是脑卒中后出现的一类精神障碍疾病,是脑卒中最严重的后遗症之一,其发病率逐年增高,严重影响患者生存质量,给家庭及社会造成巨大负担。针刺疗法治疗该病疗效明显、安全可靠、不良反应小,故被临床广泛采用,但其作用机制尚不明确。文章通过查阅整理针刺治疗卒中后抑郁的机制研究的相关文献,以期对针刺治疗卒中后抑郁的研究提供参考。 相似文献
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慢性偏头痛是世界上最普遍和最易致残的神经源性炎症性病症之一,严重影响患者生命质量,但其机制至今仍未十分明确。最新研究提示在中枢炎症疾病中存在“星形胶质细胞-小胶质细胞”串扰,是阐释发病和治疗机制的新靶点。前期机制研究初步发现了针刺治疗慢性偏头痛与其调控星形胶质细胞与小胶质细胞关系密切。现从最新的神经炎症性疾病研究前沿“星形胶质细胞-小胶质细胞”串扰出发,探讨将其引入针刺治疗慢性偏头痛机制研究中的可能性,以期为针刺慢性偏头痛提供新的科学思路。 相似文献
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目的:探讨针灸治疗缺血性脑病的研究思路。方法:回顾近几年国内外有关小胶质细胞和针灸治疗缺血性脑病的研究成果。对这两者的相关性进行了分析。结论:针灸治疗缺血性脑病可能影响了小胶质细胞参与脑缺血的损害和修复过程。开展针灸与小胶质细胞的主要研究策略为:针灸对缺血性脑损伤后小胶质细胞活化过程和功能影响的研究;针灸影响小胶质细胞活化过程的分子机制研究。并认为开展此项研究是进行针灸治疗缺血性脑病的临床与基础的关键切入点之一。 相似文献
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检索近年来国内外相关文献,研究缺血性脑卒中的表观遗传调控机制以及针灸通过表观遗传调控干预缺血性脑卒中的现状及展望。发现表观遗传学在缺血性脑卒中的病理生理中发挥着重要作用,主要通过DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNAs转录后调节等方面调控缺血性脑卒中的发生发展。针灸被广泛应用于缺血性脑卒中治疗的各个阶段,但目前关于针灸基于表观遗传调控治疗缺血性脑卒中的研究尚处于初期阶段,相关文献报道相对较少。随着近年来表观遗传学的不断发展,不仅进一步加深了对缺血性脑卒中发生机制的理解,并且有利于该病的早期诊断。同时将其引入针灸干预缺血性脑卒中的机制研究,也为针灸理论提供更客观科学的支撑,为针灸发展带来了新的契机。 相似文献