阿替普酶联合小续命汤治疗溶栓时间窗外急性脑梗死疗效观察

目的:观察阿替普酶联合小续命汤治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床疗效。方法:80例随机分为观察组和对照组各40例。两组均根据病情选用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等基础治疗。对照组加基阿替普酶,观察组在对照组基础上加用小续命汤治疗。治疗14天评价疗效,用CT灌注成像检测梗死中心及其周围区域组织灌注情况,用经颅多普勒诊断仪测定双侧大脑中动脉(MCA)的峰流速(Vp)、平均流速(Vm),检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,通过NIHSS评分评估治疗前后神经功能。结果:观察组梗死中心及其周围区域组织灌注情况得到明显改善,且治疗后改善程度优于对照组(P0.05);观察组Vp、Vm均升高,血清NSE水平、NIHSS评分均较治疗后降低(P0.05);且治疗后于对照组(P0.05)。结论:阿替普酶联合小续命汤治疗溶栓时间窗外急性脑梗死能够明显改善梗死中心及其周围区域组织灌注,尤其对梗死周围组织灌注的改善更为明显,同时能够明显改善脑动脉供血和血流动力学,促进神经功能恢复。     

血管软化丸辅治脑梗死并颈动脉粥样硬化斑块对血流变和血清炎性因子的影响

目的:观察血管软化丸辅治脑梗死颈动脉斑块对血流变和血清炎性因子的影响。方法:120例按照随机数字法分为观察组和对照组各60例。两组均用基础治疗,观察组加用血管软化丸治疗。治疗8周后观察治疗前后血液流变学指标、颈动脉粥样硬化斑块(动脉内膜-中层厚度、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速、Crouse斑块积分、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)。结果:观察组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等指标较前明显改善,且优于对照组(P0.05);观察组治疗后动脉内膜-中层厚度、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速和Crouse斑块积分较前明显改善,且优于对照组(P0.05);观察组TNF-α、IL-6和hs-CRP降低幅度均较高于对照组(P0.05);TC、TG、LDL-C改善程度观察组均优于对照组(P0.05)。结论:血管软化丸治疗脑梗死并颈动脉斑块能够改善血液流变学指标,抑制颈动脉粥样硬化斑块发展,降低血清炎性因子,调节血脂。     

针刺廉泉穴配合利咽合剂治疗脑卒中吞咽功能障碍临床观察

目的:观察针刺廉泉穴配合利咽合剂治疗脑卒中吞咽功能障碍的临床疗效。方法:100例按照随机数字表法分为对照组和观察组各50例。两组均用常规吞咽功能训练,并针刺廉泉穴,观察组加用利咽合剂,治疗时间为8周。结果:治疗后观察组VFSS评分和MMASA评分高于对照组(P<0.05),洼田饮水评分低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率94.78%高于对照组78.00%。结论:针刺廉泉穴联合利咽合剂治疗脑卒中吞咽功能障碍能够改善症状,提高疗效。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路调控巨噬细胞自噬探讨黄芪甲苷抗动脉粥样硬化的作用机制

目的观察黄芪甲苷对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,研究黄芪甲苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法体外细胞实验中,将小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为5组,即对照组、黄芪甲苷组、康士得组、雷帕霉素组以及si RNA组。分别用黄芪甲苷含药血清、Akt抑制剂康士得、mTOR抑制剂雷帕霉素及mTOR-si RNA体外处理RAW264.7细胞48 h,透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,免疫荧光法及Western blotting法检测微管相关蛋白LC3-II表达,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blotting法检测Akt、mTOR及自噬相关蛋白Beclin 1的表达,ELISA检测RAW264.7细胞分泌炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-10、IL-2和γ-干扰素(IFN-γ)水平。体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度;q RT-PCR和Western blotting法分别检测小鼠主动脉组织中Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达。结果体外实验结果显示,与对照组比较,黄芪甲苷含药血清组和各抑制剂组细胞透射电镜下观察到自噬体明显增多(P0.05),LC3-II和Beclin1蛋白的表达水平明显上调(P0.05),而Akt及mTOR的mRNA及蛋白表达水平明显减少(P0.05),巨噬细胞分泌的IL-10明显降低,而分泌的IFN-γ显著增加(P0.05)。小鼠主动脉HE染色结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷组小鼠血管各层结构正常,排列整齐,局部有小灶性的钙化颗粒物沉积,病变轻、斑块小,泡沫细胞和脂质减少,弹力板基本完整,病变程度明显较轻,并较各抑制剂组轻。黄芪甲苷组小鼠主动脉组织Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达均较低(P0.05)。结论黄芪甲苷抑制动脉粥样硬化斑块的形成机制与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路、抑制炎症反应有关。     

头穴丛刺长留针法联合认知功能训练治疗脑梗死后认知功能障碍临床研究

目的 观察头穴丛刺长留针法治疗脑梗死后认知功能障碍的临床疗效,初步探讨其作用机制。方法选取150例脑梗死后认知功能障碍患者,按照随机数字法分为观察组和对照组,各75例。对照组患者采取认知功能训练法,观察组患者采取头穴丛刺长留针法联合认知功能训练,疗程均为6周。比较2组患者治疗前后简易精神状态检查量表（mini mental status examination,MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）、改良Barthel指数（modified Barthel index,MBI）评分及血清降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、甲状腺素（thyroxine,T4）水平。比较2组患者临床疗效。结果治疗后,观察组患者MMSE、MoCA、MBI评分及CGRP、5-HT、FT3水平明显高于对照组（P<0.05）。观察组患者临床治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）。结论头穴丛刺长留针法联合认知功能训练能明显改善脑梗死后认知功能障碍患者认知功能,提高日常生活能力;其作用机制可能与提高血清CGRP、5-HT、FT3水平有关。     

基于TLR3/TLR9介导巨噬细胞自噬/极化效应探讨血管软化丸抗AS的作用机制

目的:观察血管软化丸通过对TLR3的影响,调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而对巨噬细胞自噬产生影响,以及观察血管软化丸通过对TLR9的影响,调控下游NF-κB和IRF7信号途径,影响巨噬细胞M2/M1平衡,探讨血管软化丸抗动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法:体外实验,将巨噬细胞随机分为6组,即对照组(空白血清),血管软化丸高剂量组、血管软化丸中剂量组、血管软化丸低剂量组、ODN组(TLR9激动剂:ODN1826)、poly组(TLR3激动剂:poly(I:C))。体内实验,将ApoE~(-/-)小鼠分为6组,对照组(生理盐水,灌胃)血管软化丸高剂量组(浓度为3.456 g/mL),血管软化丸中剂量组(浓度为1.728 g/mL)、血管软化丸低剂量组(浓度为0.864 g/mL)、ODN组(ODN1826,腹腔注射)、poly组(poly(I:C),腹腔注射),腹腔注射每周两次,灌胃每日1次,连续给药8周后取材进行检测。观察血管软化丸含药血清和TLR9对巨噬细胞的极化状态的影响,对动脉斑块iNOS和CD206的表达的影响,对巨噬细胞(M1/M2)平衡相关炎症因子的影响和对巨噬细胞(M1/M2)平衡相关炎症因子的影响;采用ELISA法检测细胞分泌炎性因子相关水平,采用Western blot检测和RT-PCR法检测血管软化丸对主动脉斑块TLR9和TLR3及其下游信号分子表达的影响,观测指标:采用Western blot检测各组细胞TLR9的蛋白含量,及主动脉TLR9及其下游的分子MyD88,p-NF-κB和IRF7的蛋白含量;采用流式细胞术和免疫化学荧光检测各组细胞M1型和M2型的比例;采用RT-PCR和ELISA法检测各组细胞TNF-α的表达;采用RT-PCR和免疫荧光检测RAW264.7细胞和动脉斑块的M1型和M2型巨噬细胞的相关标志性因子和炎症因子;病理学检测验证血管软化丸抗动脉粥样硬化的疗效。结果:血管软化丸含药血清可以诱导巨噬细胞高表达M2型巨噬细胞的标志CD206;中药组斑块中iNOS的荧光密度表现为低表达(P0.05),而斑块中CD206的荧光密度则表现为高表达(P0.05);血管软化丸含药血清调低IL-1β、iNOS、Ciita表达(P0.05),调高Ym1、Fizz1表达水平(P0.05);能够改善细胞分泌炎性因子IFN-γ和IL-10相关水平(P0.05);血管软化丸含药血清调低TLR9蛋白和TLR3蛋白表达水平(P0.05);血管软化丸含药血清调低TLR9下游信号MyD88、p-NF-κB、IRF7 mRNA表达水平(P0.05);血管软化丸含药血清调低TLR3下游信号LC3Ⅱ、Beclin、Akt、mTOR mRNA表达水平(P0.05)。结论:血管软化丸通过影响TLR9,调控下游NF-κB和IRF7信号途径,进而调节巨噬细胞M2/M1平衡;通过调控TLR3影响PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而调节巨噬细胞自噬,抑制动脉粥样硬化的发生发展。     

握力水平和营养状况对老年冠心病患者发生心血管不良事件的预测价值

目的 探讨握力水平和营养状况对老年冠心病（CHD）患者发生心血管不良事件（MACE）的预测价值。方法 回顾性分析2019年3月至2020年3月入河南中医药大学第三附属医院老年病科住院的162例老年CHD患者临床资料,随访24个月,根据随访是否发生MACE分为预后良好组（n=109）和预后不良组（n=53）。收集两组临床资料和实验室指标,用握力计评估握力水平,采用微型营养评定法（MNA）评定患者营养情况,采用logistic回归分析影响老年CHD患者发生MACE的影响因素,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析握力水平与营养状况对老年CHD患者发生MACE风险的预测效能。结果 低左室射血分数、低总胆固醇、低白蛋白、低握力水平、营养不良和潜在营养不良是老年CHD患者发生MACE的危险因素（P均<0.05）,脂蛋白（a）是其保护因素（P<0.05）;握力水平预测老年CHD患者发生MACE的曲线下面积（AUC）(95%CI)为0.788(0.716～0.859),MNA的AUC(95%CI)为0.879(0.826～0.932)。结论 老年CHD患者握力水平和营养状况和预后密切相关...     

通络散结方预防多发乳腺纤维瘤术后复发临床观察

目的:观察通络散结方预防多发乳腺纤维瘤术后复发的效果以及对性激素和免疫功能的影响,研究其可能的作用机制。方法:将100例多发乳腺纤维瘤术后患者按照随机数字表法分为观察组和对照组各50例。两组确诊为多发乳腺纤维瘤后均行手术治疗,治疗方案相同,术后对照组不给予任何药物治疗,观察组采用通络散结方干预。干预3个月后统计复发情况,观察患者雌酮(E₁)、雌二醇(E₂)、雌三醇(E₃)、孕酮(PT)和泌乳素(PRL)等性激素水平,CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺等免疫指标水平,6个月和12个月后再随访统计复发率。结果:干预后,观察组患者E₁、E₂、E₃、PT和PRL等性激素水平均明显降低(P<0.05),且低于对照组(P<0.05);观察组患者CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺等指标水平均明显升高(P<0.05),CD8⁺水平明显降低(P<0.05),与对照组比较差异显著(P<0.05)。观察组总复发率为16.0%,对照组总复发率为52.0%,两组差异显著(P<0.05)。结论:采用通络散结方预防多发乳腺纤维瘤术后复发,具有显著的效果,并能够调节患者的性激素平衡,提高患者的免疫功能,这可能是通络散结方防治多发乳腺纤维瘤术后复发的作用机制。     

基于miR-33a调控ABCA1表达探讨血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制

目的:通过观察血管软化丸是否通过调控miR-33a,进而影响下游信号ABCA1的表达,促进巨噬细胞内胆固醇流出,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过病理学检测观察血管软化丸对动脉粥样硬化的影响,通过体外实验建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞,然后用血管软化丸含药血清处理,Real-Time PCR技术检测细胞miR-33a表达。细胞随机分为空白对照组、血管软化丸含药血清处理组、血管软化丸含药血清+miR-33a mimic处理组,RT-PCR和Western blotting法检测细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达,油红O染色和高效液相色谱法检测细胞内脂质含量,[3H]法检测细胞内胆固醇流出。结果:体内实验显示,各中药组血管各层结构正常,排列整齐,局部有小灶性的钙化颗粒物沉积,病变轻,斑块小,泡沫细胞和脂质减少,弹力板基本完整,病变程度明显低于空白对照组。与空白对照组相比,血管软化丸高、中、低三个剂量组小鼠主动脉的miR-33a表达量降低、ABCA1基因和蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。体外实验显示,在不影响细胞活性状况下,血管软化丸含药血清呈浓度和时间依赖性下调miRNA33a表达;血管软化丸含药血清能明显上调ABCA1 mRNA和蛋白的表达,但能被转染miRNA33mimic抑制;血管软化丸含药血清可减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中的脂质蓄积,但能被细胞中转染miRNA33 mimic所弱化;EGCG减少细胞内胆固醇蓄积是与其促进细胞内胆固醇流出有关,细胞中转入过量miRNA33a可以抑制胆固醇流出。结论:血管软化丸可通过减少miRNA33a的生成,进而上调ABCA1表达,促进巨噬细胞中胆固醇流出,这可能是血管软化丸抗动脉粥样硬化作用的分子机制之一。     

头穴丛刺长留针联合振动疗法对脑梗死恢复期患者肢体功能和日常生活能力的影响

目的:探讨头穴丛刺长留针配合振动疗法对脑梗死后恢复期患者肢体功能、日常生活能力的影响.方法:选取2018年1月—2019年12月于河南省中医院康复科就诊的脑梗死患者58例,随机分为观察组(n=28)和对照组(n=30).对照组采用基础康复疗法和振动疗法,观察组在对照组基础上予以头穴丛刺长留针治疗,疗程均为1个月.治疗前后,两组均采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分判定疗效,采用Fugl-Meyer运动功能(FMA)、上肢动作研究量表(ARAT)、Berg平衡量表(BBS)等3项肢体功能评分和改良Barthel指数(MBI)此1项日常生活能力评分,记录不良反应.结果:观察组总有效率75.00％,高于对照组总有效率46.67％(P<0.05).治疗后,两组Fugl-Meyer运动功能(FMA)、上肢动作研究量表(ARAT)、Berg平蘅量表(BBS)和改良Barthel指数(MBI)等4项评分均高于同组治疗前,且观察组4项评分均高于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:头穴丛刺长留针联合振动疗法治疗脑梗死恢复期患者疗效显著,且可有效改善患者肢体功能和日常生活能力.