捏脊对厌食大鼠下丘脑和血浆CCK-8的影响

目的：观察捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响,探讨捏脊疗法预防和治疗小儿厌食症的可能机理。方法：用健康SD幼龄大鼠40只（雌雄各半）,随机分为正常对照组、模型对照组、捏脊治疗组、中药治疗组、捏脊加中药治疗组,每组各8只。病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑和外周血CCK-8含量。结果：与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善;与正常组比较,模型大鼠下丘脑和血浆CCK-8含量均增高;与模型组比较,各治疗组下丘脑和血浆CCK-8含量降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：捏脊疗法、中药能在一定程度上防治小儿厌食症;捏脊疗法可能作用机制与调节该模型中枢及外周CCK-8的分泌与释放有关。     

健儿散对厌食症幼鼠外周循环血液中Ghrelin和Obestatin的影响

目的:研究健儿散对厌食症模型幼鼠循环血中Ghrelin(生长激素释放肽)和Obestatin(血浆肥胖抑制素)以及体重和进食量的影响。方法:选取35～40天龄SPF级SD大鼠幼鼠40只,随机分为4组:模型对照组、正常对照组、健胃消食片对照组和健儿散干预组各10只,分别给予生理盐水、生理盐水、江中健胃消食片混悬液和健儿散溶液灌胃。观察记录每只幼鼠的体重和进食量,2周后采外周血,采用ELISA法检测循环血中Ghrelin和Obestatin的浓度。结果:与正常组相比,健儿散干预组中的幼鼠厌食症状逐渐改善,即进食量增加(P0.05),体重增加(P0.05);健儿散干预组循环血液中的Ghrelin水平较之正常组显著升高(P0.01),健儿散干预组循环血液中的Obestatin水平较正常组有显著性差异(P0.05)。结论:健儿散能改善小儿厌食症症状,其机理之一可能是增加了Ghrelin分泌有关。     

逍遥散对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠饥饿素的影响

目的观察逍遥散对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠饥饿素(Ghrelin)的影响,探讨逍遥散的作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,每组8只;正常组不进行任何处理,模型组和逍遥散组通过连续21 d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,逍遥散组于每天上午束缚前灌服逍遥散混悬液3.854 g/kg,正常组和模型组灌服生理盐水2 m L。比较各组大鼠的一般情况、饮水量及摄食量、体质量变化情况,用ELISA方法测定大鼠血浆及胃底部组织中Ghrelin的浓度。结果束缚21 d后,模型组大鼠体质量、摄食量、饮水量较正常组降低,增加减缓。与模型组相比,逍遥散组体质量、摄食量、饮水量均增加,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。模型组的血浆及胃底部Ghrelin含量比正常组低(P0.05),而逍遥散组的胃底部Ghrelin含量比模型组高(P0.05),与正常组相近;模型组的血浆Ghrelin含量低于逍遥散组(P0.01)。结论肝郁脾虚证模型大鼠血浆及胃底部组织中Ghrelin含量下降,逍遥散能提高Ghrelin水平,对肝郁脾虚证有明显调节作用,对Ghrelin的调节作用可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的可能机制之一。     

捏脊疗法对幼龄厌食大鼠血浆CCK-8、β-EP的影响

目的:观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素(CCK-8)、β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨捏脊疗法预防和治疗小儿厌食症的机理。方法:病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药治疗,并用放免法测定外周血CCK-8和β-EP的含量。结果:治疗后,与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善。与正常组比较,模型大鼠血浆CCK-8含量均增高,血浆β-EP含量减低。与模型组比较,各治疗组血浆CCK-8含量降低,血浆β-EP含量显著增加。结论:捏脊或中药均能在一定程度上防治小儿厌食症,两者疗效相近。捏脊的作用机制与调节该模型外周β-EP和CCK-8的分泌与释放有关。     

捏脊对厌食模型大鼠食量、尿D-木糖排泄量的影响

目的探讨捏脊疗法治疗小儿厌食症的可能机理。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型，用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗，观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠体重、食量、尿D-木糖排泄量的影响。结果与模型组比较，各治疗组较模型组体重和食量改善，各治疗组尿D-木糖排泄量明显增加。结论捏脊疗法在一定程度上可防治小儿厌食症，其可能作用机制与改善小肠的吸收功能有关。     

调脾合剂对小儿厌食症大鼠血Ghrelin及摄食量体重的影响

目的:研究小儿厌食症大鼠Ghrelin的含量变化,探讨调脾合剂对小儿厌食症大鼠Ghrelin水平及进食量、体重的影响,观察Ghrelin与食欲的关系。方法:用病因模拟法制作小儿厌食症大鼠模型,分调脾合剂高、低剂量组治疗,检测餐前及餐后血Ghrelin水平,观察1、7、14、21、28日进食量及体重情况。结果:高剂量组餐前Ghrelin水平结果明显高于模型组(P<0.05);餐后Ghrelin水平各组无明显差异(P>0.05);高剂量组、低剂量组(14~28天)体重与正常对照组无差异,高剂量组进食量于第14~28天与正常对照组无差异(P>0.05)。结论:调脾合剂能提高模型动物餐前Ghrelin水平,能促进进食,增加体重,Ghrelin是影响食欲的重要因素。     

腹部推拿对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食及ghrelin、GAS、PYY水平的影响

目的 探讨腹部推拿对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食及ghrelin、GAS、PYY水平的影响及其作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型对照组、腹部推拿组,每组10只。模型对照组、腹部推拿组采用高脂饲料喂养法复制单纯性肥胖动物模型。腹部推拿组给予腹部按法（按中脘穴）、腹部摩法（摩中脘穴）、腹部推法（自上腹往返推至下腹）,上述手法共治疗15 min,以上治疗均为每天1次,连续干预28 d。模型对照组,只造模不干预。正常对照组,不造模不干预。但两组均每天束缚1次,每次10 min,连续28 d。干预结束后,检测三组大鼠摄食量、体质量、体长、Lee′s指数等评价其生理指标变化情况。采用放免技术检查大鼠下丘脑及胃组织中胃饥饿素（（Ghrelin）、胃泌素（GAS）、神经肽Y NPY）的含量。应用免疫荧光检测方法观察下丘脑及胃组织Ghrelin表达情况。结果 与正常组比较,模型对照组大鼠的摄食量、体质量、体长、Lee′s指数明显、脂肪系数、肝脏体比升高,胃、下丘脑组织中的ghrelin含量降低,GAS、NPY含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组比较,腹部推拿可...     

胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

目的:本研究旨在通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空功能及血浆胃肠激素水平的影响,探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法:将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、中药胃康宁组10只和阳性药物组10只,采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。观察胃康宁对功能性消化不良大鼠食量、体重、胃排空功能等指标的影响,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆MTL、Ghrelin、obestatin和血清GAS含量变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠摄食量、体重和胃排空率降低(P0.05),血浆MTL、Ghrelin和血清GAS含量降低,血浆obestatin水平升高;与模型组比较,胃康宁组和多潘立酮组小鼠食量、体重和胃排空率增加,血浆MTL、Ghrelin及血清GAS含量升高,血浆obestatin水平降低。结论:胃康宁对功能性消化不良模型大鼠具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,其治疗机制可能与调节外周血MTL、Ghrelin、obestatin及GAS含量的变化有关。     

陈皮对幼龄大鼠厌食症的改善作用及机制研究

目的:研究陈皮对幼龄厌食大鼠的作用及机制。方法:大鼠随机分为对照组、模型组、三个给药组,每组12只。空白对照组常规饲料喂养,模型组用特制饲料喂养;在造模8 d后开始给药,对照组和模型组灌胃生理盐水,给药组分别灌胃10、30、50 g/kg的陈皮水煎剂。通过称重法测定大鼠摄食量、体重和胃排空,采用Mett法测定胃蛋白酶活性,中和滴定法测定胃酸含量,试剂盒测定血浆中胃动素、胃泌素和β-内啡肽,蛋白印迹法检测下丘脑中瘦素和神经肽Y蛋白的表达。结果:与模型组相比,给药组大鼠摄食量和体重显著增加,胃蛋白酶活性显著增强,胃酸分泌量明显增多,血浆中胃动素、胃泌素和β-内啡肽含量显著增多,下丘脑中瘦素明显下调、神经肽Y明显上调,胃残留物显著减少(P<0.01);且效果随着给药量的增加越显著。结论:陈皮呈剂量依赖性改善幼龄大鼠厌食症,主要与增强胃蛋白酶活性,增多胃酸分泌量及血浆中胃动素含量、胃泌素含量、β-内啡肽含量,下调下丘脑中瘦素和上调神经肽Y,促进胃排空有关。     

调脾合剂对小儿厌食症大鼠血Ghrelin及摄食量体重的影响

目的：研究小儿厌食症大鼠Gtrrelin的含量变化，探讨调脾舍剂对小儿厌食症大鼠Chrelin水平及进食量、体重的影响，观察Ghrelin与食欲的关系。方法：用病因模拟法制作小儿厌食症大鼠模型，分调脾合剂高、低剂量组治疗，检测餐前及餐后血Ghrelin水平，观察1、7、14，2l、28日进食量及体重情况。结果：高剂量组餐前Ghrelin水平结果明显高于模型组（P〈0．05）；餐后Ghrelin水平各组无明显差异（P〉0．05）；高剂量组、低荆量组（14～28天）体重与正常对照组无差异，高剂量组进食量于第14～28天与正常对照组无差异（P〉0.05）。结论：调脾舍刺能提高模型动物餐前Ghrelin水平，能促进进食，增加体重，Ghrelin是影响食欲的重要因素。     

和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠Ghrelin表达的影响

目的研究肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空率以及胃和下丘脑组织Ghrelin蛋白的表达变化,以探究和胃理气方对功能性消化不良干预的可能机制。方法选取40只健康Wistar大鼠,雌雄各半,体质量(200±20)g,随机分为空白组(10只)及模型组(30只)。空白组常规饲养,其余大鼠通过夹尾刺激法建立肝郁型FD大鼠模型,造模14 d。造模结束后按照随机数字表分为模型组、吗丁啉组、和胃理气方组(每组10只)。期间监测大鼠进食以及毛发、行为等一般状况。实验结束后,测量各组大鼠胃排空率,并通过Western blot法测定胃组织以及下丘脑组织Ghrelin蛋白表达。结果模型组胃排空率明显低于和胃理气方组、吗丁啉组(P<0.05);与模型组相比,和胃理气方组和吗丁啉组的胃及下丘脑Ghrelin蛋白表达增加(P<0.05)。结论和胃理气方可能通过上调Ghrelin蛋白表达来有效干预功能性消化不良。     

小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素、血管活性肠肽及其受体表达的影响

目的观察小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素(Ghrelin)、血管活性肠肽(VIP)及其受体表达的影响,探讨其治疗小儿厌食症的相关机制。方法将60只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和小儿开胃增食合剂低、高剂量组,每组12只,采用病因模拟法建立厌食大鼠模型。各给药组给予相应药物干预,6周后采用荧光定量PCR及Western blot分别检测大鼠胃窦组织Ghrelin、VIP及其受体m RNA和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2m RNA和蛋白表达均显著下调(P0.05);与模型组比较,阳性对照组、小儿开胃增食合剂高剂量组大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的m RNA和蛋白表达均显著上调(P0.05)。结论小儿开胃增食合剂通过影响模型大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2表达,进而改善胃的容受性舒张和紧张性收缩,调整胃的机械运动功能,发挥治疗小儿厌食症的作用。     

电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响

目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素（NT）的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组，每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢，摄食量减少（P〈0．01），下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降（P〈0．01）；电针和氟西汀均可上调NT含量（P〈0．01），增加大鼠体重和摄食量（P〈0．01）。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放，对体重、摄食量均有良性调节作用，效果优于氟西汀。     

电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响

目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素（NT）的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组，每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢，摄食量减少（P〈0．01），下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降（P〈0．01）；电针和氟西汀均可上调NT含量（P〈0．01），增加大鼠体重和摄食量（P〈0．01）。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放，对体重、摄食量均有良性调节作用，效果优于氟西汀。     

滋阴泻火中药对雌性性早熟模型大鼠下丘脑生长激素释放肽及其受体GHSR1-α表达的影响

目的观察滋阴泻火中药对达那唑诱导的雌性性早熟模型大鼠青春期启动时下丘脑生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体(growth hormone secretion peptide receptor 1α,GHSR1-α)表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水干预组及中药干预组,每组10只。模型组、生理盐水干预组及中药干预组于大鼠5日龄时一次性皮下注射达那唑300μg制备性早熟大鼠模型。15日龄起中药干预组、生理盐水干预组分别予滋阴泻火中药及生理盐水灌胃,给药干预7~10天,正常组不予处理。记录阴门开启情况,计算卵巢及子宫指数,检测外周血雌二醇(E2)、卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)含量、下丘脑Ghrelin及其受体GHSR1-α基因表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠阴门开启时间提前,外周血E2、LH水平、子宫指数、下丘脑GnRH含量升高,外周血FSH、下丘脑Ghrelin及GHSR1-αmRNA水平降低(P0.05,P0.01);与模型组及生理盐水干预组比较,中药干预组大鼠阴门开启时间未提前,外周血E2、LH水平、子宫指数及下丘脑GnRH含量明显降低(P0.05,P0.01),而下丘脑Ghrelin及GHSR1-αmRNA水平升高(均P0.01);4组间下丘脑Ghrelin及受体个数及活性比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论在基因转录水平上滋阴泻火中药对性早熟大鼠下丘脑Ghrelin及其受体有一定的调节作用。     

电针双侧“足三里”穴对脾气虚模型大鼠小肠及下丘脑组织胃促生长素和血管活性肠肽表达影响的研究

目的:观察电针双侧"足三里"穴对实验性脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织胃促生长素(Ghrelin)和血管活性肠肽(VIP)表达的影响,探讨对脾气虚证大鼠的治疗机制。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组。其中正常对照组10只,气虚模型组10只,针刺治疗组10只,非经非穴组10只。除正常对照组外,其余3组均采用游泳力竭和饮食不节的复合因素建立脾气虚证模型。电针双侧"足三里"穴治疗6 d后,用10%水合氯醛腹腔麻醉(3 mL/kg体质量)。开腹,取小肠、下丘脑组织,液氮浸泡后冻存于-80℃冰箱待用;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织Ghrelin和VIP蛋白含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,气虚模型组、非经非穴组大鼠下丘脑和小肠组织中Ghrelin及其受体mRNA、VIP及其受体mRNA、Ghrelin和VIP蛋白表达均明显降低(P0.05);与气虚模型组相比,针刺治疗组下丘脑和小肠组织Ghrelin及其受体mRNA、VIP及其受体mRNA、Ghrelin和VIP蛋白表达明显上调(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:针刺"足三里"穴通过调节脾气虚大鼠脑肠肽Ghrelin及VIP的表达水平,从能量代谢角度发挥对脾气虚大鼠的调控作用。     

捏脊疗法对自闭症模型大鼠焦虑样行为及NF-κB通路的影响

目的 基于NF-κB通路探究捏脊疗法对自闭症模型大鼠焦虑样行为及海马神经炎症的影响。方法 将12只Wistar孕鼠随机分为正常组和造模组，每组6只。于妊娠12.5 d, 2组孕鼠均按体质量0.24 mL/100 g,腹腔注射给药，造模组腹腔注射250 mg/mL丙戊酸钠溶液(VPA),正常组腹腔注射等体积生理盐水；所产子代经睁眼试验、方向趋向性实验筛选后确定为自闭症模型大鼠。造模成功后将自闭症模型大鼠随机分为模型组和捏脊组，每组12只；正常组随机选取12只作为正常对照组。捏脊组出生后第23 d开始干预，每天1次，21遍/次，连续干预30 d。末次干预后采用旷场实验检测大鼠焦虑水平，Western blot检测大鼠海马组织中NF-κB p65、TNFR 1和TNFR 2蛋白表达，Real-time PCR检测大鼠海马组织中TNF-α、IKKα mRNA表达水平。结果 与正常组仔鼠比较，造模组仔鼠睁眼时间更晚，方向趋向性机能降低(P<0.01);与正常对照组比较，模型组Rd值下降(P<0.01),NF-κB p65、TNFR1蛋白和TNF-α mRNA表达升高(P<0.0...     

健脾消痞方联合推拿对厌食症胃肠动力、Cajal间质细胞自噬的影响

目的：基于促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK/MEK）/胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号通路分析健脾消痞方联合推拿疗法对厌食症幼鼠胃肠动力及胃窦Cajal间质细胞自噬的作用机制。方法：无特定病原体（SPF）级SD健康幼鼠50只随机分为健康组、模型组（小儿厌食症模型）、中药组（模型+健脾消痞方干预）、联合组（模型+健脾消痞方+推拿疗法干预），每组10只。另10只大鼠建立小儿厌食症模型给予MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059进行注射作为抑制剂组。每2周测量幼鼠体质量和摄食量；比色法测血清淀粉酶水平；放射免疫法测血清胃泌素水平；苏木精-伊红（HE）染色观察病理形态；实时PCR检测Cajal间质细胞标志物氨酸蛋白激酶生长因子受体（c-kit）、微管相关蛋白轻链3（LC3）、自噬基因苄氯素1(Beclin1)基因表达。蛋白印迹检测MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达。结果：与健康组比较，模型组幼鼠体质量、体质量增长率、摄食量、c-Kit、小肠推进比、血清淀粉酶、血清胃泌素降低，MEK、ERK1/2、LC3、Beclin1、胃内残留水平升高（P<0.05）。在经过中药组及联合组干预后，幼鼠体质量、体质量增长率、摄食量、c-Kit、小肠推进比、血清淀粉酶、血清胃泌素升高，MEK、ERK1/2、LC3、Beclin1、胃内残留水平降低（P<0.05），且联合组较中药组效果更佳（P<0.05）。联合组与抑制剂组幼鼠蛋白表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）.结论：健脾消痞方联合推拿可能是通过抑制MEK-ERK1/2信号通路激活，从而抑制胃窦Cajal间质细胞自噬，改善胃肠道功能。     

捏脊法对脾虚哮喘大鼠肠道菌群和肺部炎症的影响

目的探讨捏脊法治疗脾虚哮喘的可能作用机制。方法 44只SD大鼠随机分为正常对照组8只,哮喘组、脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组各12只。哮喘组以卵蛋白(OVA)致敏和激发方法建立大鼠哮喘模型,脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组在小承气汤灌胃致脾虚基础上以OVA致敏和激发方法建立大鼠脾虚哮喘模型,正常对照组与哮喘组以自来水1.5 ml/100 g灌胃,轻抚大鼠头部和轻持鼠尾根部而不做捏脊;脾虚哮喘组轻抚大鼠头部和轻持鼠尾根部而不做捏脊;捏脊脾虚哮喘组给予捏脊法干预。以粪便涂片革兰染色法检测肠道菌群状况,以HE染色观察肺组织病理学情况,并测定肺泡灌洗液中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞比例。结果第44、51、62天时,各组大鼠体重、杆菌/球菌、阳性杆菌/细菌总数差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘造模后18、42 h,与正常对照组比较,哮喘组、脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞比例均明显升高,且脾虚哮喘组显著高于哮喘组和捏脊脾虚哮喘组(P<0.05或P<0.01)。与本组哮喘造模后18 h比较,哮喘造模后42 h时哮喘组、捏脊脾虚哮喘组炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞比例均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论捏脊法能有效改善脾虚哮喘大鼠的肠道菌群紊乱及炎症状态,这可能是其防治脾虚哮喘的重要机制之一。     

不同次数捏脊疗法对卫气虚大鼠免疫功能影响的实验研究

目的:研究不同次数捏脊疗法对卫气虚模型大鼠免疫功能的影响,为捏脊疗法健脾益卫作用机制研究提供效应平台。方法:健康SD大鼠25只(雄性)随机分为空白组、模型组、捏脊12遍组、捏脊20遍组、捏脊24遍组,每组5只。除空白组以外,其余各组大鼠采用疲劳寒热刺激法造模,每日1次,连续7d。捏脊组于造模结束第2天起开始捏脊治疗,每日2次,连续7d。观察并比较各组大鼠体重及一般行为学表现、胸腺指数、脾脏指数,并用Elisa法检测血清、脾脏、胸腺中的白介素(IL)-2的含量。结果:造模后,模型组和捏脊组大鼠均出现蜷缩、扎堆、背毛凌乱、无光泽、汗出明显、咳嗽、反应迟钝、懒动等症状,体重显著低于空白组(P0.01)。治疗后,捏脊组大鼠的症状得到明显改善,胸腺指数、脾脏指数、血清和胸腺的IL-2含量也均显著高于模型组(P0.01),以捏脊20遍组各指标改善最为明显(P0.05,P0.01)。结论:捏脊可以提高卫气虚模型大鼠的免疫功能,但捏脊次数与疗效并不呈正相关,每次捏脊20遍可能是最佳刺激强度。