逍遥散对脂多糖诱导抑郁样行为的影响

目的探讨逍遥散对脂多糖诱导抑郁样行为的影响。方法脂多糖诱导抑郁样小鼠模型,小鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组(3.03 mg/kg)及逍遥散低、高剂量组(15、30 g/kg),检测强迫游泳实验、悬尾实验中不动时间,血清、海马、皮层IL-6、TNF-α水平,海马、皮层IDO、5-HT水平,尼氏染色观察海马神经元形态学变化。然后,脂多糖诱导大鼠海马神经元细胞炎症模型,细胞随机分为空白组、模型组、氟西汀组(10μmol/L)及空白血清、含药血清低、高剂量组(4%、8%),检测上清液NO、IL-6、TNF-α水平,裂解液5-HT、IDO水平,IL-6、TNF-α、5-HT1A、IDO1 mRNA表达。结果与模型组比较,逍遥散组显著缩短强迫游泳实验中不动时间(P0.01),显著降低血清IL-6水平及皮层IL-6、TNF-α、IDO水平(P0.05,P0.01),显著升高海马5-HT水平(P0.01);高剂量组显著缩短悬尾实验中不动时间(P0.01),显著上调皮层5-HT水平(P0.01),显著增加海马平均光密度(P0.05);低剂量组显著降低海马IL-6水平(P0.05)。与模型组比较,含药血清组显著下调IL-6、TNF-α、IDO1 mRNA表达(P0.05,P0.01),显著上调5-HT1A mRNA表达(P0.01);高剂量组显著下调NO、IL-6、TNF-α、IDO水平(P0.01),显著上调5-HT水平(P0.01);低剂量组显著降低IDO水平(P0.01)。结论逍遥散对脂多糖诱导抑郁样行为有拮抗作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

加味四逆散对慢性应激大鼠海马区5羟色胺2A受体(5-HT2AR)及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择Open-feild法评分相近的74只成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散高,中,低剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组织化学法和原位杂交法研究大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的变化。结果:与对照组比,模型组和加味四逆散高剂量组海马区5-HT2AR表达降低(P0.01,P0.05);模型组、氟西汀组和加味四逆散中剂量组5-HT2AR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比,各治疗组5-HT2AR及mRNA的表达均升高(P0.05,P0.01)。各组之间5-HT2AR/mRNA的变化无统计学差异。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和海马区5-HT2AR及其mRNA的低表达。加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节海马区5-HT2A受体系统增高其表达有关。     

百合地黄汤对抑郁模型大鼠炎症因子IL-1β及神经递质5-HT水平变化的影响

目的:观察百合地黄汤对慢性不可预见性应激抑郁大鼠模型血清炎症因子及其海马5-HT表达水平的影响,探究其抗抑郁的作用机理。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、百合地黄汤低剂量组、百合地黄汤高剂量组、湘百合地黄汤组、氟西汀组,每组10只。采用孤养加慢性温和不可预知性应激的方法建立慢性应激抑郁大鼠模型,造模时间为28 d,造模结束后,通过旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测各组大鼠血清抗炎因子IL-1β的水平变化,免疫组化法检测大鼠海马神经递质5-HT的表达。结果:模型组大鼠的自主活动次数明显少于正常组,强迫游泳不动时间明显长于正常组,血清IL-1β含量明显高于正常组,海马神经递质5-HT表达明显低于正常组(P0.01);百合地黄汤高剂量组及湘百合地黄汤组大鼠的自主活动次数明显多于模型组、强迫游泳不动时间明显短于模型组,血清IL-1β含量明显低于模型组,海马神经递质5-HT表达明显高于模型组(P0.01);百合地黄汤高剂量组大鼠的行为学、血清IL-1β含量及海马5-HT表达情况与湘百合地黄汤组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:百合地黄汤对抑郁模型大鼠抗抑郁疗效显著,抑制慢性应激抑郁模型大鼠血清IL-1β含量升高,提高其海马5-HT表达水平,可能是其抗抑郁作用机理之一;百合地黄汤方中选用湖南龙山百合与选用江西百合比较,对其抑郁作用影响无明显差异。     

四逆散对应激性抑郁大鼠血清IL-1β及海马组织5-HT水平的影响

目的:观察四逆散对应激性抑郁模型大鼠血清白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)、海马组织五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量变化,探讨四逆散对抑郁症的影响.方法:选择50只SD大鼠,按随机数字表法分为空白组,模型组,四逆散高、低剂量组,氟西汀组,每组10只.除空白组外,其余组均...     

针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路对脑卒中后抑郁症大鼠干预机制

目的:基于p38MAPK/NF-κB信号通路探究针刺对脑卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马组织细胞损伤的干预及对5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的影响。方法:随机将48只SPF级雄性Wistar大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组和针刺组,每组12只。除空白组外,其他三组大鼠均采用大脑中动脉线栓法(MCAO)联合慢性不可预见性温和刺激(CUMS)+单笼孤养法制备大鼠PSD模型。造模成功后,氟西汀组予2.33 mg/(kg·d)氟西汀溶液灌胃治疗,空白组、模型组给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,针刺组予电针刺激百会、大椎、内关、太冲穴。ELISA法检测各组大鼠血清5-HT、5-HIAA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)、白介素-1β受体(IL-1βR)水平。采用HE染色法观察大鼠海马区病理改变,TUNEL法检测大鼠海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、TRAF6和IL-1βR水平更高,5-HT、5-HIAA水平较低,差异有统计学意义(均P<0.05)。造模成功后,大鼠海马组织病理发生明显改变,细胞凋亡程度增加。造模成功的大鼠海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白呈高表达水平。治疗后,针刺组大鼠血清TNF-α、TRAF6、IL-1βR水平均低于模型组,而5-HT、5-HIAA水平则高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,针刺组大鼠海马组织的病理表现发生明显改善,细胞凋亡程度降低; 海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白表达下降。结论:针刺能够有效改善卒中后抑郁症大鼠海马组织细胞损伤,调节PSD大鼠免疫功能,其作用机制可能与针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

自拟解郁方对CUMS致抑郁症大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的探讨自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响。方法 SD大鼠随机分为四组,分别为对照组、模型组、氟西汀组和解郁方组(每组10只)。采用CUMS构建抑郁症大鼠模型,同时每天分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,连续治疗21天。用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状况,并检测海马IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果氟西汀和解郁方明显改善了大鼠的抑郁症状,降低了海马IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P0.01)。结论自拟解郁方提高了抑郁症大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低抑郁症大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量有关。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠海马内盐皮质激素受体和糖皮质激素受体的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠海马内盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)含量的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低剂量组、加味丹栀逍遥散高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-1,各组均按10 mL·kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL·kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用蛋白印迹法(Western-blot)测定大鼠海马内糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马内GR的蛋白表达下调而MR的蛋白表达升高;经治疗后,各组大鼠海马内GR的蛋白表达较模型组显著上调(P<0.05),而各组大鼠海马内MR的蛋白表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:加味丹栀逍遥散可以通过调节海马内GR和MR的蛋白表达而起到抗抑郁的作用,经过药物干预后的模型大鼠海马内GR表达升高而MR的表达下调,其抗抑郁的作用机制可能与海马内GR和MR之间的比例关系失调有关。     

针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P0.05,P0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠行为学及脑区5-HT2A、BDNF表达的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠行为学及额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF表达的影响。方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡疏肝散组、氟西汀组、联合用药组,每组9只,采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,术后给予慢性不可预见的温和刺激造模4周,结束后分别灌胃给予生理盐水5 mL/kg、柴胡疏肝散2 mg/kg、氟西汀12.5 mg/kg、柴胡疏肝散2 mg/kg+氟西汀12.5 mg/kg,每天1次,连续4周。实验期间测定各组大鼠体质量,并行行为学(糖水偏好实验、旷场实验及Morris水迷宫实验)评定。实验结束处死大鼠后,采用RT-qPCR法检测额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF mRNA表达,免疫组织化学染色法检测大鼠额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF的阳性细胞表达,Westren blot法检测额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组抑郁样行为未见改善,5-HT2A及BDNF mRNA表达、阳性细胞表达、蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组、氟西汀组和联合用药组大鼠抑郁样行为改善,5-...     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。     

柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-HT含量及IL-1β, IL-6 mRNA表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-羟色胺(5-HT)含量及白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)mRNA表达的影响。方法:腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制作癫痫-抑郁共病大鼠模型,将成功模型随机分为模型组,西酞普兰组,柴胡疏肝汤高、中、低剂量组。正常组10只。药物干预组分别给予西酞普兰10 mg·kg-1·d-1,柴胡疏肝汤高、中、低剂量10,5,2.5 g·kg-1·d-1,正常组与模型组对应给予等量生理盐水ig,连续4周,2次/d。通过强迫游泳(FST)和蔗糖消耗试验评估抑郁行为的变化;视频录像监测大鼠痫性发作次数;液相色谱-质谱法检测海马5-HT的含量;实时荧光定量PCR检测海马IL-1β,IL-6 mRNA的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FST累计不动时间明显延长,IL-1βmRNA表达量明显增加,糖水消耗量明显减少(P0.01),5-HT含量减少,IL-6 mRNA表达量增加(P0.05)。与模型组比较,药物干预4周后,西酞普兰,柴胡疏肝汤高、中剂量组大鼠痫性发作次数明显减少,FST累计不动时间明显缩短,糖水消耗量明显增加,海马中IL-1β,IL-6 mRNA的表达明显下调﹙P0.01﹚;5-HT的含量增加﹙P0.05﹚。西酞普兰组与柴胡疏肝汤高、中剂量组比较,各指标差异均无统计学意义。结论:柴胡疏肝汤高、中剂量具有抑制慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中IL-1β,IL-6mRNA表达,促进5-HT表达,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。     

逍遥解郁方对卒中后抑郁大鼠5-HT含量及其受体表达影响的研究

目的:探讨逍遥解郁方对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺(5-HT)及其受体表达水平的影响和作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组、中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉结扎(MCAO)术建立卒中模型,在此基础上采用慢性温和不可预知应激(CMUS)结合孤养建立抑郁模型。卒中后抑郁模型建立后,药物连续灌胃28 d后检测各组大鼠血清中5-HT及其脑组织中受体表达。结果:与空白组比较,各组大鼠血清5-HT含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各组大鼠血清5-HT浓度明显增加伴海马5-HT_(1A)R表达增加(P<0.05),中药低剂量组5-HT_(2A)R表达无统计学差异(P>0.05),但中药高剂量组和氟西汀组5-HT_(2A)R表达明显减少(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组和氟西汀组5-HT_(2A)R表达亦明显减少(P<0.01),且两组间比较有统计学差异。结论:逍遥解郁方可显著增加PSD大鼠5-HT含量,其作用机制可能是通过上调5-HT_(1A)RmRNA,下调5-HT_(2A)R mRNA表达来实现的。     

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的：该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法：随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^-1。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;...     

金银花木樨草苷对大鼠抑郁及中枢海马神经递质调控的影响

目的研究金银花木樨草苷对大鼠抑郁及中枢海马神经递质调控的影响。方法将48只成年健康的SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和金银花木樨草苷高、中、低(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg)组。采用慢性不可预知性应激(chronicunpredictable mild stress,CUMS)结合孤养方法构建抑郁模型,旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验等考察药物对抑郁大鼠行为学的影响,HPLC-F检测海马中5-HT等单胺递质水平,Western blot和RT-PCR测定海马组织BDNF蛋白和mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠矿场实验自主活动量下降,悬尾不动时间和游泳不动时间延长(P0.05);海马区神经递质5-HT、NE及DA水平降低(P0.05),BDNF表达下调(P0.05)。结论金银花木樨草苷可逆转并改善慢性应激引起的抑郁样行为,其可能的机制是上调海马BDNF表达,增加中枢单胺类神经递质水平。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2与IDO1的调节作用

目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)与吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组6只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21 d。通过荧光定量PCR与Western-blot方法检测各组大鼠海马TPH2与IDO1的表达情况。结果:模型组大鼠海马TPH2 mRNA的表达水平低于其余3组大鼠(P0.05),逍遥散与氟西汀对TPH2 mRNA的表达有一定的上调作用;模型组大鼠海马IDO1 mRNA的表达显著增加(P0.01),逍遥散与氟西汀对IDO1 mRNA表达的下调作用明显(P0.01),且逍遥散对IDO1 mRNA的下调作用更明显。模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠海马TPH2的蛋白的表达低于正常组(P0.01),逍遥散组TPH2蛋白表达高于模型组(P0.05);模型组大鼠海马IDO1的蛋白表达显著高于其余3组(P0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2的表达减少,IDO1的表达增多,逍遥散可能通过调节海马TPH2与IDO1的表达水平进而影响5-HT的含量,起到治疗作用。     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

逍遥散对抑郁大鼠海马CA1区PI3K/AKT信号通路的调节作用研究

目的:本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/Akt信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用;ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平;RT-qPCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平;western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。结果:逍遥散的体内干预可显著提高抑郁模型大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/Akt比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。     

银杏酮酯(GBE50)抑制NLRP3炎症小体活性改善大鼠抑郁样行为

目的:本实验通过观察银杏酮酯(GBE50)对抑郁模型大鼠行为学及NLRP3炎症小体作用,探索GBE50抗抑郁的机制。方法:采用慢性不可预见性应激抑郁模型(CUMS)。将40只雄性SD大鼠随机分为4组(对照组、模型组、氟西汀组、GBE50组)。经3周应激刺激后,运用糖水偏爱实验、强迫游泳实验评价造模,并剔除造模不成功老鼠。然后对照组、模型组给予1%CMC灌胃,氟西汀组给予氟西汀(10mg/kg)灌胃,GBE50组给予GBE50(100mg/kg)灌胃,持续3周,最后对各实验组进行糖水偏爱实验、强迫游泳实验测试,并运用Western检测各组大鼠海马组织NLRP3炎症小体及其相关激活信号通路蛋白的表达含量。结果:糖水偏爱实验结果显示,与模型组相比,GBE50(100mg/kg)可以明显增加抑郁大鼠的糖水消耗量。强迫游泳实验结果显示,与模型组相比,GBE50(100mg/kg)可以明显增加抑郁大鼠强迫游泳的挣扎时间。Western结果显示:CUMS可以明显增加模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TLR4、P2X7、P-IKKα/β、P-NF-κB的蛋白表达,而GBE50(100mg/kg)治疗后NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TLR4、P2X7、P-IKKα/β、P-NF-κB蛋白表达明显减少。结论:GBE50(100mg/kg)可以改善CUMS诱导的大鼠的抑郁样行为,而其作用机制与调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制NLRP3炎症小体激活有关。     

肉蔻五味丸、槟榔十三味丸、广枣七味散三种蒙药对产后抑郁症大鼠行为学及海马DA、5-HT、BDNF的影响

目的：观察蒙药肉蔻五味丸、广枣七味散、槟榔十三味丸对产后抑郁症模型大鼠行为学及海马中5-HT、DA、BDNF含量的影响。方法：将SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、氟西汀组、肉蔻五味丸组、广枣七味散组、槟榔十三味丸组,建立产后抑郁症大鼠模型并给予药物灌胃,观察大鼠体质量、行为学及海马中5-HT、DA、BDNF含量变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢、蔗糖偏好率降低、水平得分及垂直得分减少、游泳不动时间延长（P<0.01）,海马5-HT、DA、BDNF表达下降（P<0.01）,氟西汀、肉蔻五味丸对以上指标均有改善作用（P<0.05,P<0.01）,广枣七味散、槟榔十三味丸仅有部分改善作用。结论：三种蒙药不同程度改善PPD大鼠抑郁样行为,总体疗效由高到低依次为肉蔻五味丸、槟榔十三味丸、广枣七味散,可能作用机制与调节海马中的5-HT、DA、BDNF有关。