冬虫夏草对肾缺血-再灌注大鼠血清及肺泡灌洗液HGMB1、TNF-α和IL-6的影响

目的观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、高分子迁移率蛋白1(HGMB1)的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、冬虫夏草低剂量组(CS1组)和冬虫夏草高剂量组(CS2组)4组。采用摘除右肾夹闭左肾蔕60min的方法建立I/R大鼠模型。结果 I/R可诱发大鼠出现肾小管坏死改变、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均升高,与sham组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);而经不同剂量CS处理后,肾小管坏死、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润改善,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均降低,与I/L组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01),尤以高剂量降低更明显。结论肾I/R再灌注损伤后启动早期和晚期炎症反应,诱发了急性肾损伤和急性肺损伤;而冬虫夏草通过抑制I/L诱导的肺肾早期和晚期炎症,发挥肾和肺的保护作用,且具有剂量依赖性。     

黄芪注射液对梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤肾组织HIF-1α表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注黄芪注射液处理组(H组),每组20只。根据缺血后再灌注时间点各组又分为再灌注0 h(T0)、再灌注1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)4个亚组,每组5只;检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量并进行比较分析;免疫组化检测大鼠肾组织HIF-1α表达。结果:自T1开始,I/R组和H组血清BUN、Cr水平及TNF-α含量均高于S组(P0.05),自T1开始,H组血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于I/R组;T2时间点:相比于I/R组,H组HIF-1α表达明显增加。结论:黄芪注射液可以上调肾组织HIF-1α表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应、改善肾脏组织的缺血缺氧状态有关。     

冬虫夏草对肾缺血-再灌注大鼠尿IL-18水平的影响

目的:观察冬虫夏草对肾缺血-再灌注大鼠肾功能及尿IL-18的影响。方法:SD大鼠随机分为sham组、I/R组和CS组,sham组和I/R组均灌服生理盐水(2 ml/d),CS组灌服CS(5g/kg·d),检测各组大鼠BUN、Scr、尿NAG、尿IL-18水平。结果:与sham组相比较,I/R组大鼠BUN、Scr、尿NAG酶和尿IL-18水平均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与I/R组相比较,CS组大鼠BUN、Scr、尿NAG酶和尿IL-18水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:冬虫夏草的肾保护机制可能与抑制尿IL-18的排出有关。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar大鼠30只随机分为Sham组、I/R组和L/R+ TMP组.用夹闭双侧肾蒂45 min再灌注24h方法制备肾I/R模型.L/R+ TMP组在手术前1h按20 mg/kg腹腔注射TMP液,余操作同I/R组.检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜和电镜观察肾小管组织结构变化,免疫组化检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠血BUN,Cr水平显著增高,肾组织结构损伤严重,GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达显著增高(P＜0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血BUN,Cr水平及GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达均有显著性下降(P＜0.01),肾组织结构损伤明显较轻.结论 川芎嗪对大鼠肾I/R损伤有较好的拮抗作用,其机制可能是下调内质网应激相关蛋白表达及其活性.     

当归补血汤对肾缺血再灌注损伤大鼠IL-12、IL-17和IL-18的影响

目的:探讨当归补血汤对肾缺血再灌注损伤大鼠血清和肾组织白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法:共选取45只SD大鼠,以随机数字表法分为3组,每组各15只;假手术组(Sham组)、缺血再灌注模型对照组(IR组)、当归补血汤预处理组(IR+DG组);各组大鼠给予相应处理5 d,夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h造模,采用ELISA法测定造模后1、3、6、12、24、48 h不同时点血清IL-12、IL-17和IL-18的含量,采用免疫组化方法检测肾组织IL-12、IL-17和IL-18表达。结果:造模后1、3、6、12、24、48 h不同时点血清IL-12、IL-17和IL-18的含量在I/R和I/R+DG组中均明显高于Sham组;在I/R组和I/R+DG组中,IL-12、IL-17和IL-18的表达随病程的进展而升高,但是I/R组明显高于I/R+DG组。免疫组化检测结果显示IL-12、IL-17和IL-18在Sham组肾组织中无表达,在IR组的表达明显升高,IL-12、IL-17和IL-18的表达程度均明显高于IR+DG。结论:当归补血汤可以减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子IL-12、IL-17和IL-18的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,减轻肾缺血再灌注性的损伤,保护肾功能。     

解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响

目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的影响及肺保护作用

目的观察孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨孟鲁司特的肺保护作用机制。方法选取健康成年大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组);失血性休克复苏致急性肺损伤模型组(HS组)和孟鲁司特治疗组(M组),每组8只。除Sham组外,其余2组动物制备失血性休克复苏急性肺损伤模型。M组大鼠在放血前30 min给予孟鲁司特7 mg/kg腹腔内注射,在再灌注之前以同样的剂量再注射1次。Sham组和HS组均给予等量的乙醇溶液腹腔内注射。计算肺组织湿干质量之比(W/D);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒定量测定血清TNF-α和IL-6含量;肺组织取样进行组织病理学检查。结果与Sham组比较,HS组肺组织W/D明显增大(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P均0.05),肺组织病理改变为中度肺损伤。与HS组比较,M组肺组织W/D明显减小(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P均0.05),肺组织病理改变明显减轻,为轻度肺损伤。结论孟鲁司特能够减轻失血性休克复苏大鼠血清TNF-α、IL-6水平的升高,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。     

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。     

甘草酸二铵注射液对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨甘草酸二铵(DG)对大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)的保护作用。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制在体大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射DG 15mg/kg或DG 30mg/kg。检测再灌注1 h和再灌注24 h后血清尿素氮(BUN),血肌酐(Scr)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-l)的水平以及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果DG能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr的升高,减少TNF-α和IL-l的产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA的生成。结论DG对肾I/R有明显的保护作用,其机制与DG减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-l水平有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均相似文献   

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

川芎嗪注射液对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及血清TNF-α的影响

目的:探讨川芎嗪注射液对梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪注射液处理组(T组),每组20只。各组根据缺血再灌注后0、1、3、6 h又分为T0、T1、T2、T3 4个亚组,每个亚组5只。检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量。结果:肾缺血再灌注模型组大鼠自T1开始,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量明显高于S组(P0.05);川芎嗪组大鼠各时间段血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于肾缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪注射液可以下调TNF-α的表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障修复的影响

目的研究电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤后肠黏膜屏障的保护作用。方法将24只大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、假电针组、电针组,每组各6只。于缺血30 min再灌注2 h时,分别取大鼠门静脉血和远端回肠标本,检测回肠组织病理学评分(Chiu′s),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,Western blot法检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1浓度。从回肠灌注FITC-Dextran-4溶液30 min后,测算其在血清中的浓度,观察肠黏膜通透性的改变。结果与对照组比,I/R组和假电针组大鼠病理学Chiu′s评分和血清TNF-α、IL-6、FD4水平明显升高,ZO-1表达明显减少(P0.05);与I/R组和假电针组比,电针足三里可降低肠黏膜损伤评分,抑制血清TNF-α、IL-6和FD4水平(P0.05),促进ZO-1修复。结论电针足三里对大鼠小肠I/R损伤肠黏膜屏障具有保护作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H)。连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达。光镜观察心肌组织结构。结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P0.05)。结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加IκBα和Iκκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。