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1.
目的:探讨穴位埋线对慢性制动应激模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用。方法:采用制动应激方式作用于SD大鼠21天,制成慢性应激模型,在“百会”、“内关”、“三阴交”、“太冲”穴进行穴位埋线,每5天1次,共埋线4次。运用放射免疫法(RIA)检测血清Cor和血浆CRH的含量,并与对照组、模型组做比较。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清Cor和血浆CRH含量明显高于正常组(P<0.05);穴位埋线组血清中Cor和血浆CRH含量明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性应激引起大鼠HPA轴亢进,穴位埋线可能通过调整Cor和CRH的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而防治慢性应激引起神经内分泌紊乱。  相似文献   

2.
目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。  相似文献   

3.
目的:观察自然衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化,并通过右归丸干预,探索补肾方延缓衰老的机理。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共3组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。右归丸组大鼠自20月龄始,按相当于右归丸生药量7.5g/kg自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用放射性配体结合分析法观察大鼠血中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术观察大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA及其多肽表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量升高;与老年组比较,右归丸组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量显著下降(P0.05)。结论:自然衰老大鼠神经内分泌调控紊乱,HPA轴功能亢进;右归丸可调节HPA轴,使亢进的HPA轴功能得以改善,减轻对机体的危害而延缓衰老。  相似文献   

4.
目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。  相似文献   

5.
目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。  相似文献   

6.
目的:观察背部循经推拿手法对慢性束缚应激亚健康模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与CRH蛋白表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响,探讨推拿调理亚健康的作用机制。方法:将60只wistar成年大鼠随机分为3组:正常组、模型组与推拿干预组,每组20只。模型组连续21 d造模干预,每天给予3 h的连续束缚以限制其活动。干预组于每日造模后1 h内给予背部循经推拿干预。正常组正常饲养,每天亦经过前两组同样的抓取、固定而非束缚等过程。造模干预结束后采用实时-荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,Western Blot法测CRH蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH与CORT。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA及其蛋白表达量升高(P0.05);与模型组比较,干预组大鼠下丘脑CRH mRNA及其蛋白表达量均明显下降(P0.05)。(2)模型组血清CORT浓度高于正常组(P0.05),干预组CORT浓度较模型组低(P0.05),与正常组比较差异无显著性(P0.05);模型组、干预组血清ACTH浓度均高于正常组(P0.05),但干预组ACTH浓度低于模型组,差异有显著性(P0.05)。结论:慢性应激致亚健康模型大鼠出现下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,推拿干预能够下调下丘脑的CRH mRNA表达从而下调血清CORT与ACTH含量,达到拮抗亚健康状态下HPA轴的功能亢进,改善亚健康状态身心症状,这是推拿调理亚健康的作用机制之一。  相似文献   

7.
目的观察加味四逆散对束缚制动所致慢性心理应激大鼠HPA轴调节作用的影响及其胸腺免疫抑制的途径.方法大鼠随机分为正常对照组(C组)、模型组(M组)、加味四逆散组(C1组)、人参皂苷组(C2组).采用放射免疫方法检测大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT及胸腺细胞糖皮质激素受体的数目与核转移率.结果与C组相比,M组下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT显著增高(P<0.01),而C1、C2组大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH与CORT含量显著降低(P<0.05或P<0.01).M组胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著高于C组(P<0.01),而C1、C2组的核转移率均显著低于M组,且C1组各项检测数据与C组比较无统计学差异.结论加味四逆散有效参与了心理应激大鼠HPA轴的调节,并显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用,其作用途径与HPA轴糖皮质激素受体的介导密切相关.  相似文献   

8.
目的观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚模型大鼠血清CRH、ACTH、CORT及胃排空率的影响,从HPA轴途径探讨隔药饼灸治疗FD的可能作用机制。方法将50只SD大鼠按随机数字表法随机分为5组,每组10只,分别为空白组(A组)、模型组(B组)、多潘立酮组(C组)、隔药饼灸组(D组)和逍遥散组(E组)。除空白组外,余下4组均采用复合病因造模法造模,连续3周。造模成功后,按组分别施加被试因素,连续2周。治疗结束后,通过灌服营养性半固体糊的方法检测大鼠的胃排空率,采用ELISA法检测大鼠血清中CRH等的含量。结果治疗结束后,与空白组比较,模型组大鼠的血清中CRH、ACTH、CORT含量均升高,胃排空率降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,多潘立酮组、隔药饼灸组及逍遥散组大鼠的血清中CRH、ACTH、CORT含量均降低,胃排空率升高,差异有统计学意义(P0.01);但三组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 FD肝郁脾虚模型大鼠HPA轴功能亢进,胃动力下降;隔药饼灸和多潘立酮、逍遥散一样,能调控FD肝郁脾虚模型大鼠的HPA轴功能,增强胃动力;HPA轴途径可能是隔药饼灸调节胃肠功能的作用机制之一。  相似文献   

9.
目的:研究电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)及β-内啡肽的影响,探究电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠的作用机制。方法:SPF级SD雌性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、假手术组、西药组和电针组,采用双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合建立围绝经期抑郁症大鼠模型。电针组采用电针刺激"百会"、双侧"肾俞"、双侧"三阴交"。连续治疗28 d,观察大鼠动情周期、糖水偏嗜实验结果,运用酶联免疫吸附法(Elisa法),测定CRH、ACTH、CORT、β-EP的含量。结果:治疗后与模型组相比,电针组及西药组糖水消耗率升高(P0.05),电针组、西药组及假手术组血清中CRH、ACTH、CORT含量低于模型组(P0.05);电针组、西药组及假手术组β-EP含量高于模型组(P0.05)。结论:电针疗法可以通过调节围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)以及β-EP含量,缓解围绝经期抑郁症症状起防治作用。  相似文献   

10.
目的:研究柴胡疏肝散对慢性应激模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响。方法:采用慢性不可预见性刺激制造慢性应激大鼠模型,分别用Western bolt法和Elisa法检测各组大鼠海马MR和GR及下丘脑CRH蛋白的表达,检测血浆ACTH和血清CORT含量。结果:治疗组大鼠海马GR蛋白表达明显增高,下丘脑CRH蛋白表达及血浆ACTH和血清CORT的含量明显降低。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性应激所致的大鼠HPA轴功能的亢进,其机制可能与调节大鼠海马GR蛋白表达、进而发挥对HPA轴功能的抑制作用有关。  相似文献   

11.
目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P<0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P<0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.  相似文献   

12.
目的:探讨龙牡桂枝汤及其拆方对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型—自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的调节作用,阐释复方配伍的科学内涵。方法:幼年雄性SHR大鼠随机分为生理盐水组,盐酸哌甲酯组(2 mg·kg~(-1)),龙牡桂枝汤组(30 g·kg~(-1)),桂枝加龙骨牡蛎汤组(21 g·kg~(-1)),甘麦大枣汤组(9.24 g·kg~(-1)),石菖蒲-远志组(4.62 g·kg~(-1)),分别予相应药物灌胃14 d,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测下丘脑盐皮质激素受体(MR),糖皮质激素受体(GR),CRH及海马GR,MR mRNA的表达水平。结果:与生理盐水组比较,盐酸哌甲酯组、龙牡桂枝汤组大鼠血清CORT,ACTH,CRH水平,下丘脑GR,CRH及海马MR,GR mRNA的表达水平明显升高(P0.05,P0.01),其海马GR mRNA表达明显高于盐酸哌甲酯组(P0.01)。拆方研究显示:与生理盐水组比较,桂枝加龙骨牡蛎汤组和甘麦大枣汤组大鼠血清ACTH,CRH水平,下丘脑MR,GR,CRH及海马GR,MR mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01),桂枝加龙骨牡蛎汤组大鼠血清CORT水平明显升高(P0.01),石菖蒲-远志组大鼠血清ACTH水平明显升高(P0.05)。结论:龙牡桂枝汤治疗ADHD的作用机制与提高血清CORT,ACTH,CRH水平,增加下丘脑MR,GR,CRH及海马GR,MR mRNA的表达,从而调控HPA轴功能有关。各拆方药组对HPA轴功能的影响程度依次为桂枝加龙骨牡蛎汤甘麦大枣汤石菖蒲-远志。  相似文献   

13.
目的:观察抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能变化及左归丸对其的作用,探索左归丸治疗抑郁症的作用机理。方法:根据Open-field法筛选60只SPF级SD雄性大鼠,将其随机分为正常对照组、模型组、左归丸组,每组20只动物。应用慢性应激法制作抑郁症大鼠模型。左归丸组大鼠按生药量7.5g·kg-1·d-1灌胃,相当成人(60kg)临床用量的15倍。从应激刺激开始灌胃至应激结束止,共用药21d;ELISA法检测大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著升高(P0.05);与模型组比较,左归丸组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著降低(P0.05)。结论:抑郁症模型大鼠HPA轴功能亢进,左归丸通过改善HPA轴功能降低大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度,是其治疗抑郁症的机理之一。  相似文献   

14.
目的:探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法:将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、针刺治疗组和阿米替林组,每组7只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果:抑郁模型组动物血清CORT和ACTH含量较正常组有显著升高;针刺治疗组和阿米替林组均可使血清中CORT和ACTH含量显著下降,与正常对照组比较无显著性差异。结论:针刺通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。  相似文献   

15.
目的:观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清皮质醇(CORT)、肾上腺素(E)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的影响,探讨补脾强力复方治疗重症肌无力(MG)的可能机制。方法:采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG大鼠动物模型;通过ELISA法检测EAMG大鼠免疫后第7周CORT、E、ACTH、CRH含量水平,比较补脾强力复方大、中、小剂量与强的松的干预效果。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ACTH、CRH水平显著升高(P0.05),血清E水平显著降低(P0.01),CORT水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,补脾强力复方各剂量组及强的松组ACTH、CRH水平显著降低(P0.01),血清E、CORT水平显著升高(P0.01);补脾强力复方大剂量组血清ACTH、CRH、E水平更接近正常组水平。结论:补脾强力复方能调节EAMG大鼠血清CRH、ACTH、E、CORT的分泌,能有效降低EAMG大鼠血清ACTH、CRH水平及升高E、CORT水平,其大剂量组使各激素的分泌更接近正常组水平,这可能是补脾强力复方治疗MG的可能机制。  相似文献   

16.
目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。  相似文献   

17.
目的:探讨持续递增负荷跑台运动和游泳力竭法复制运动三联症(FAT)大鼠模型,及加用放血+环磷酰胺腹腔注射法复制气血亏虚证FAT大鼠模型饮食紊乱与物质代谢紊乱的调控机制。方法:SD大鼠随机分为空白组(正常饮食)、模型1组(持续递增负荷跑台运动+限制饮食)、模型2组(持续递增负荷跑台运动+限制饮食+放血+环磷酰胺)、模型3组(持续递增力竭游泳+限制饮食)、模型4组(持续递增力竭游泳+限制饮食+放血+环磷酰胺)5组,检测造模前后大鼠体质量及8周后大鼠血浆三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和下丘脑食欲素A含量。结果:与空白组比较,模型1~4组大鼠T3含量和CRH含量变化不明显,差异无统计学意义(P0.05);模型1~4组大鼠造模后体质量较低,T4含量显著性减少,食欲素A含量显著性降低,ACTH含量显著性增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型1组比较,模型2组大鼠造模后体质量、ACTH含量、T4含量、CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);模型3组大鼠T4含量和CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型3组比较,模型4组大鼠造模后体质量、T4含量、ACTH含量、CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:持续递增负荷跑台运动和游泳力竭法均可复制FAT大鼠模型,大鼠体质量增加缓慢、下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能降低和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进;与递增负荷训练模型FAT大鼠比较,气血亏虚证FAT模型大鼠体质量增加更小、HPT轴功能更低而HPA功能亢进不明显。  相似文献   

18.
目的:观察半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法:复制慢性应激和孤养大鼠抑郁模型,采用放免法检测各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质醇(CORT)。结果:半夏厚朴汤能够降低下丘脑CRH、血浆ACTH及血清CORT的表达。结论:半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其机理与抑制HPA轴功能亢进有关。  相似文献   

19.
目的:探讨肝郁证与神经内分泌网络中大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的关系和血管舒缩平衡紊乱的相关性。方法:采用"颈部带枷单笼喂养法"复制大鼠肝郁证模型。用放射免疫法检测模型2周组、4周组下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、血浆内皮素(ET)含量,用比色法检测血清一氧化氮(NO)含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果:实验显示应激大鼠呈现急性应激躁狂,2周和4周应激大鼠呈现慢性应激肝郁证时的抑郁状态;肝郁证模型大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT和ET浓度较正常对照组显著升高,血清NO含量降低;而且肝脏组织有明显损伤,血清ALT活性增加。结论:肝郁证与HPA轴有相关性,并且出现血管舒缩功能的紊乱,肝脏细胞的损伤。  相似文献   

20.
健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响。方法:设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组,除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型,观察行为学指标的变化.测定血浆皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,同时检测大鼠下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA含量变化。结果:四君子汤能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量.控制下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA的过量表达。结论:健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。  相似文献   

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