加味四逆散对慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠神经内分泌免疫网络调控作用的研究

目的:观察慢性心理应激对模型大鼠神经内分泌免疫(NIM)网络的影响以及加味四逆散的调治作用。方法:大鼠随机分为6组:雌性正常组,雌性模型组,雌性加味四逆散组,雄性正常组,雄性模型组,雄性加味四逆散组。建立慢性轻度不可预计性心理应激模型,采用放射免疫方法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清肾上腺酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,观察肾上腺/胸腺器官形态学改变,流式细胞仪计数外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+。结果:慢性心理应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,免疫功能受到抑制。加味四逆散可调节慢性心理应激大鼠HPA轴的兴奋性,改善慢性心理应激大鼠免疫功能改变。结论:慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠NIM网络功能发生异常改变,而加味四逆散对其具有一定的调治作用。     

加减四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺糖皮质激素受体作用的研究

目的：观察加减四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组（C）、模型组（M）、加减四逆散组（C1）、人参皂甙组（C2）。电子天平称重并计算大鼠胸腺重量指数，采用放射免疫方法检测大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的数目、核转移率。结果：与C组比较，M组胸腺重量指数显著下降，糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GCR)的数目略有上升的趋势，胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著上升（P＜0.01)。与M组相比，C1组与C2组的大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体复合物的核转移率均显著降低，胸腺重量指数显著提高（P＜0.01或P＜0.05)。在受体核转移率下降方面，C1组优于C2组（P＜0.05)。此外，C1组各项数据与C组比较无统计学差异。结论：加减四逆散能显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用。其作用途径可能是通过抑制慢性心理应激大鼠GCR由胸腺细胞胞浆向胞核转位来实现的。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

母子分离后慢性不可预计性应激对青少期大鼠行为学和HPA轴的影响及加味四逆散对其干预作用

目的观察母子分离后慢性不可预计性应激诱导的青少期大鼠抑郁样行为学改变、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的变化以及调肝方药加味四逆散(JWSNS)对其的干预作用。方法将24只新生Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、JWSNS组(16.9 g·kg~(-1))。采用母子分离(PND1~21)后予21 d慢性不可预计性应激刺激的方法造模,以JWSNS进行干预,检测各组大鼠旷场实验中行为学改变、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)浓度变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏爱度均降低(P0.01),旷场试验中大鼠活跃度、总路程均减少(P0.01),中央区路程明显减少(P0.05);血清ACTH、CORT浓度升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,JWSNS组大鼠糖水偏爱度显著增加(P0.01),旷场活跃度显著增加(P0.01),血清ACTH浓度明显降低(P0.05),CORT及CRH浓度降低但差异无统计学意义(P0.05)。结论母子分离后慢性不可预计性应激可诱导青少期大鼠抑郁样行为,加味四逆散可改善青少期大鼠抑郁样行为并在一定程度上调节HPA轴功能,具有一定抗青少期抑郁症的作用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控的影响

目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究

目的：观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法：设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组，除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型，观察行为学指标的变化．测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）含量，同时检测大鼠下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA含量变化。结果：四君子汤能改善大鼠行为表现，降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量．控制下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA的过量表达。结论：健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响

目的 建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化.结果 与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜0.05或P＜0.01).与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜ 0.05或P＜0.01);电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P ＜0.05～0.01).结论 加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能.     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋;经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

"补肺肾祛痰瘀"膏方对支气管哮喘大鼠HPA轴和GR的影响

目的探讨"补肺肾祛痰瘀"膏方(简称"补膏")对哮喘大鼠HPA轴和GR的影响。方法建立SD大鼠哮喘模型,分为"补膏"高中低剂量组。从造模第15天起灌胃给药至末次激发后处死。分别用放射免疫分析法测定下丘脑CRH和血浆ACTH、CORT含量。SYBR GreenI染料法实时荧光定量PCR检测肺组织糖皮质激素受体(GR)mRNA含量。结果大鼠下丘脑CRH和血浆ACTH、CORT的含量变化基本一致,其中模型组含量比正常组明显降低(P<0.01);"补膏"低剂量组与模型组差异不明显(P>0.05);"补膏"中、高剂量组较模型组明显增高(P<0.01)。各组大鼠肺组织GRmRNA的表达,模型组最低,较正常组明显降低(P<0.01)";补膏"低、中、高剂量剂量组较模型组表达增多(P<0.05,P<0.01)。结论"补膏"主要通过温补肾阳,改善哮喘大鼠HPA轴功能低下状态,提高肺组织GRmRNA的表达,调节哮喘神经内分泌免疫网络紊乱,有利于哮喘的防治。     

逆灸命门穴对正常大鼠力竭游泳时间及HPA轴的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

养阴益肾颗粒对糖皮质激素致肾阴虚证大鼠HPA轴的影响

目的:观察养阴益肾颗粒(YYP)对糖皮质激素(GC)致肾阴虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,YYP高、中、低剂量组(6.48,3.24,1.62 g·kg~(-1)·d~(-1))和六味地黄丸组(0.39 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除正常组外,其他各组大鼠予氢化可的松50 mg·kg-1ip 7 d建立肾阴虚证模型。正常组和模型组大鼠予蒸馏水(10 m L·kg-1·d-1)ig,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠予相应药物ig,共7 d。观察大鼠活动度、体毛、尾色、摄食量、大便、体重等一般情况的变化,摘取两侧肾上腺,称肾上腺质量及计算肾上腺脏器指数,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度,RT-PCR检测下丘脑CRH,垂体ACTH,肾上腺CORT mRNA的表达,并行肾上腺组织形态学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重明显减轻(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT均明显降低(P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显下调(P0.01),肾上腺病变重;与模型组比较,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠一般情况得到改善,给药后体重增加(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT升高(P0.05,P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显上调(P0.01),肾上腺病变程度减轻。结论:养阴益肾颗粒对GC所致肾阴虚证大鼠HPA轴的抑制状态具有拮抗作用。     

补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P＜0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P＜0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.     

白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠 行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:研究白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将嗅球损毁大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药氟西汀2.5 mg.kg-1组以及白芍提取物70,35,17.5 mg.kg-1组,采用敞箱法、跳台法观察嗅球损毁大鼠的行为变化,同时用放免法分析白芍提取物对嗅球损毁大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)含量的影响。结果:大鼠嗅球损毁后敞箱行为出现明显变化,水平运动和垂直运动显著增加,白芍提取物中、高剂量组可显著降低大鼠水平运动和垂直运动的得分;跳台试验中,造模后大鼠训练期和测试期的错误次数显著增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠训练期和测试期的触电次数;嗅球损毁大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH,血清CORT含量明显增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠CRH,ACTH,CORT的含量。结论:白芍提取物能明显改善嗅球损毁大鼠的行为活动,并且对嗅球损毁大鼠亢进的HPA轴功能的调整作用是白芍提取物治疗抑郁症的机制之一。     

蒙药槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的：探讨蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响及治疗抑郁症的机制。方法：将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组（3.3 mg·kg^-1）、槟榔十三味丸低、中、高剂量组（0.25,0.5,1 g·kg^-1）,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d。实验结束后,迅速断头取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、四碘甲状腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）的含量,并取胸腺、脾脏,计算胸腺指数、脾脏指数。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显升高（P<0.01）,TSH含量、脾脏指数明显降低（P<0.01）;与模型组比较,氟西汀组和槟榔十三味丸大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显降低（P<0.01或P<0.05）、TSH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,槟榔十三味丸组大鼠脾脏指数明显升高（P<0.01）,尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著。结论：槟榔十三味丸能调节抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,以及免疫功能,这可能是该复方抗抑郁作用的机制之一。     

龙牡桂枝汤及其拆方对注意缺陷多动障碍模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨龙牡桂枝汤及其拆方对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型—自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的调节作用,阐释复方配伍的科学内涵。方法:幼年雄性SHR大鼠随机分为生理盐水组,盐酸哌甲酯组(2 mg·kg~(-1)),龙牡桂枝汤组(30 g·kg~(-1)),桂枝加龙骨牡蛎汤组(21 g·kg~(-1)),甘麦大枣汤组(9.24 g·kg~(-1)),石菖蒲-远志组(4.62 g·kg~(-1)),分别予相应药物灌胃14 d,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测下丘脑盐皮质激素受体(MR),糖皮质激素受体(GR),CRH及海马GR,MR mRNA的表达水平。结果:与生理盐水组比较,盐酸哌甲酯组、龙牡桂枝汤组大鼠血清CORT,ACTH,CRH水平,下丘脑GR,CRH及海马MR,GR mRNA的表达水平明显升高(P0.05,P0.01),其海马GR mRNA表达明显高于盐酸哌甲酯组(P0.01)。拆方研究显示:与生理盐水组比较,桂枝加龙骨牡蛎汤组和甘麦大枣汤组大鼠血清ACTH,CRH水平,下丘脑MR,GR,CRH及海马GR,MR mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01),桂枝加龙骨牡蛎汤组大鼠血清CORT水平明显升高(P0.01),石菖蒲-远志组大鼠血清ACTH水平明显升高(P0.05)。结论:龙牡桂枝汤治疗ADHD的作用机制与提高血清CORT,ACTH,CRH水平,增加下丘脑MR,GR,CRH及海马GR,MR mRNA的表达,从而调控HPA轴功能有关。各拆方药组对HPA轴功能的影响程度依次为桂枝加龙骨牡蛎汤甘麦大枣汤石菖蒲-远志。