清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：运用生化免疫的方法，检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果：清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P＜0．05）；小剂量组NO含量和NOS活性低于模组，但无统计学意义（P＞0．05）。结论：清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组的NOS活性，使NO生成和释放减少，保护神经元的完整性，可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的：探讨眼针疗法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮舍酶（NOS）活性的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行卜型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆障碍明显，眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组血清中一氧化氮合酶（NOS）活性升高，一氧化氮（NO）含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮（NO）含量，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性的升高。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

健脑通络方对血管性痴呆大鼠脑内一氧化氮含量的影响

目的：观察健脑通络方对血管性痴呆大鼠脑内一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机理。方法：从颈外动脉注射栓子造成多发性脑梗塞,加注山茛菪碱,以记忆力检测模型,测量各组大鼠脑内皮层、下丘脑、海马、纹状体部一氧化氮含量。结果：给药组大脑四部位NO含量不同程度增加,尤以大脑皮层明显。结论：健脑通络方能提高血管性痴呆动物脑内NO含量。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

地黄饮子对犬心肌缺血模型NO、NOS的影响

目的:观察地黄饮子对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.方法:20只心肌缺血模型犬随机分为对照组、单硝酸异山梨酯组及地黄饮子组.治疗组用地黄饮子,对照组用单硝酸异山梨酯,服药前后观察血一氧化氮、一氧化氮合成酶情况.结果:地黄饮子治疗后,犬心肌缺血模型血清NO、NOS明显升高,与单硝酸异山梨酯组对比有显著性差异.结论:地黄饮子能够明显提高血清NO、NOS,这可能是其治疗心肌缺血的机理之一.     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马Ach E、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低。结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关。     

增智汤对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力、血浆ET及NO的影响

目的：观察中药增智汤对血管性痴呆（Vascular de-mentia，VD）大鼠学习记忆能力、血浆内皮素（ET）与一氧化氮（NO）含量的影响。方法：实验采用Wistar大鼠双颈总动脉持久性结扎法制作VD大鼠模型，分组后按实验大鼠等效剂量给药，以穿梭箱实验来测试大鼠的学习记忆能力，并检测血浆ET和NO的含量变化。结果：增智汤高、低剂量组大鼠学习记忆能力明显改善，血浆NO含量明显升高，ET含量下降（P〈0．05）。结论：增智汤能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、降低血浆ET含量和升高NO含量。     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察自拟通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨该方治疗血管性痴呆的作用机理.方法经颈外动脉注入血凝栓子加山莨菪碱皮下注射,造成血管性痴呆大鼠模型,以记忆力试验检测模型,另测量各组大鼠脑内皮层、丘脑、海马、纹状体部的SOD活性和脑内及血清NO含量.结果给药组与模型组比较,大鼠学习记忆力明显增强,脑4部位SOD活性和NO含量增加（P＜0.01或P＜0.05）,血清NO无明显改变.通络益智方对脑皮层SOD、NO含量的影响明显强于对照药三乐喜（P＜0.01）,该方对脑其余3部位的SOD、NO的影响与三乐喜相当（P＞0.05）.结论通络益智方具有提高血管性痴呆动物脑内SOD活性,增加NO含量,改善脑功能的作用.     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

银杏内酯的抗血管性痴呆作用

目的：利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型，研究银杏内酯（ginkgolindes，Gink）抗血管性痴呆的作用。方法：采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞（MCAO）分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆（Vascular Dementia，VD）模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，并对脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）含量进行测定，采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因的表达情况。结果：小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降；与模型组相比，银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中，银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降，ChAT活性显著升高，海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论：银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用，其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。     

骆驼蓬总碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的研究

目的:考察骆驼蓬总碱对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg、6.25mg/kg组,尼麦角林片7mg/kg组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学法检测海马CA1区突触素(synaptophysin,syn)微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与模型组相比,骆驼蓬总碱25mg/kg第3、4d潜伏期明显缩短,12.5mg/kg组第4d潜伏期明显缩短。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组站台穿越次数明显增加。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组海马区syn、MAP-2的积分光密度值增加。骆驼蓬总碱25mg/kg海马NO含量、NOS活性降低。结论:骆驼蓬总碱能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马syn、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性,降低NO含量,抑制NOS活性有关。     

补肾、活血、化痰三法的不同组合对拟血管性痴呆小鼠学习记忆及NO、NOS影响的比较研究

目的观察活血、补肾、化痰三法不同组合对拟血管性痴呆小鼠学习记忆及NO、NOS的影响,并进行比较性研究,筛选最佳治法组合。方法复制脑部缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型。术后15天检测各组小鼠行为学变化及脑组织内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果各给药组小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少(P<0.01),脑组织内NO、NOS含量明显降低(P<0.05~0.01),其中以补肾活血化痰法疗效最为显著。结论三法不同组合均能降低小鼠脑组织中NO、NOS含量,提高学习记忆能力,其中补肾活血化痰法是治疗VD的最佳疗法。     

仙龙胶囊治疗血管性痴呆的临床观察

目的：探讨仙龙胶囊治疗血管性痴呆（vascular dementia,VD)的疗效机制；方法：对采用随机双盲双模拟法给药治疗的老年VD患者（仙龙胶囊组35例，喜得镇组33例）进行与学习记忆相关的胆碱能系统、氧自由基、一氧化氮（NO）方面的指标检测，并与正常组对照观察。结果：仙龙胶囊可以降低乙酰胆碱酯酶（AchE)活性，升高RBC和血浆乙酰胆碱（Ach)含量；增强红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，降低体内脂质过氧化物（LPO）含量；抑制患者体内一氧化氮合酶（NOS）活性，降低NO含量；并且尚未发现明显毒副作用，结论：仙龙胶囊治疗老年VD疗效肯定，其机理与增强VD患者胆碱能神经系统功能，改善氧自由基代谢，调节NO功能，减轻其兴奋性神经毒性有关。     

穴位埋药线对癫痫大鼠行为学与大脑皮层NO及NOS含量的影响

目的:观察穴位埋药线对癫痫大鼠大脑皮层一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量与行为学的影响。方法:40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、穴位埋药线组、西药对照组4组,每组10只。经预处理后采用腹腔注射青霉素纳造成癫痫大鼠模型(空白对照组除外)。观察造模后70 min内大鼠癫痫发作行为表现;造模后90 min时处死大鼠,切取大脑皮层,进行NO/NOS指标检测。结果:穴位埋药线组癫痫大鼠的痫性行为表现次数均少于模型组,其中须动/头面抽动、窜动行为较西药对照组明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);3个癫痫模型组大脑皮层的NO、NOS的含量测定和NO/NOS的比率都高于空白对照组,差别有统计学意义(P<0.05);穴位埋药线组大脑皮层的NO、NOS的含量测定和NO/NOS的比率低于模型组及西药组(P<0.05)。结论:穴位埋药线可以减少腹腔注射青霉素纳造成癫痫大鼠模型的癫痫发作行为和降低其大脑皮层的NO、NOS的含量,具有显著的抗癲痫作用。NO/NOS的比率降低致Ca2+内流减少,抑制Glu的释放,可能是穴位埋药线控制癫痫发作的途经之一。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。     

增忆方对亚急性衰老大鼠记忆及海马NO/NOS的影响

目的:探讨增忆方对亚急性衰老大鼠空间学习记忆能力的作用以及对海马一氧化氮及一氧化氮合酶的影响。方法:迷宫观察动物的空间记忆能力,同时检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马NO含量和NOS活性显著降低(P<0.01);增忆方能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,升高海马NO水平和NOS活性(P<0.05)。结论:增忆方有提高亚急性衰老大鼠空间学习能力作用,其作用机制可能是通过影响海马内NO/NOS水平有关。