清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的：探讨眼针疗法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮舍酶（NOS）活性的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行卜型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆障碍明显，眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组血清中一氧化氮合酶（NOS）活性升高，一氧化氮（NO）含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮（NO）含量，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性的升高。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的：观察地黄饮子对血管性痴呆（vascular denlentia,VD）大鼠学习记忆功能及其一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量（200±20）g,随机平均分为6组：空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组。采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普纳法制备血管性痴呆动物模型。利用水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测及测定大脑皮层NO、NOS含量。结论：地黄饮子能降低血管性痴呆大鼠大脑皮层NO、NOS含量,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

温胆汤加味方对糖尿病性脑梗死大鼠脑匀浆中NO、NOS的影响

目的：观察温胆汤加味方对糖尿病性脑梗死（DACI）大鼠脑匀浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：实验共设六组：假手术组、模型组、温胆汤加味方大、中、小剂量组及对照组（血塞通）。采用链脲佐菌素制造糖尿病模型，血糖≥11．1mmol／L者4周后，建立大脑中动脉阻塞（MCAo）模型。灌药2周后。检测各组脑匀浆一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：应用温胆汤加味方后大鼠脑匀浆中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性有不同程度的下降（P均〈0．05），以大、中剂量组为优。结论：大、中剂量温胆汤加味方能够抑制内皮细胞、星形胶质细胞、脑巨噬细胞表达一氧化氮舍酶（NOS），减少一氧化氮（NO）释放，减轻内皮细胞损伤与氧化应激。     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

健脑通络方对血管性痴呆大鼠脑内一氧化氮含量的影响

目的：观察健脑通络方对血管性痴呆大鼠脑内一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机理。方法：从颈外动脉注射栓子造成多发性脑梗塞,加注山茛菪碱,以记忆力检测模型,测量各组大鼠脑内皮层、下丘脑、海马、纹状体部一氧化氮含量。结果：给药组大脑四部位NO含量不同程度增加,尤以大脑皮层明显。结论：健脑通络方能提高血管性痴呆动物脑内NO含量。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

小续命汤对急性缺血性中风模型大鼠血浆一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：观察小续命汤对急性缺血性中风模型大鼠血浆一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响，探讨其在治疗急性缺血性中风中的作用机制。方法：应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型，给予中药小续命汤灌胃10d后，测定血浆中NO含量和NOS的活力。结果：中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降，与模型组相比差异显著（P〈0．01）。结论：中药复方小续命汤可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力，抑制缺血性脑损伤。     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型，测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01），甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平，对支气管哮喘有一定的防治作用。     

小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用无水乙醇灌胃致急性胃黏膜损伤的乙醇性溃疡模型，定量检测溃疡周围组织NO，NOS及ET的含量。结果与模型纽相比，小檗碱（25，50mg/kg）剂量组、硫糖铝组小鼠UI明显降低（P〈0．01），小鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高（P〈0．01），小鼠胃组织ET的含量明显降低（P〈0．01）；小檗碱（50mg／kg）剂量组与硫糖铝组相比，结果亦有显著性差异（P〈0．05）。结论小檗碱能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，同时显著降低小鼠胃组织ET的含量，这可能是小檗碱改善小鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性的变化。结果：肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性均显著高于正常大鼠水平；大鼠海马组织NO含量和NOS活性与体重和Lee's指数高度正相关。针刺治疗取得良好减肥疗效。同时，肥胖大鼠海马组织NO含量和NOS活性明显回降。结论：海马组织NO含量和NOS活性异常可能是肥胖发病因素之一；针刺对肥胖机体海马组织NO含量和NOS活性的良好调整作用。可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察自拟通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨该方治疗血管性痴呆的作用机理.方法经颈外动脉注入血凝栓子加山莨菪碱皮下注射,造成血管性痴呆大鼠模型,以记忆力试验检测模型,另测量各组大鼠脑内皮层、丘脑、海马、纹状体部的SOD活性和脑内及血清NO含量.结果给药组与模型组比较,大鼠学习记忆力明显增强,脑4部位SOD活性和NO含量增加（P＜0.01或P＜0.05）,血清NO无明显改变.通络益智方对脑皮层SOD、NO含量的影响明显强于对照药三乐喜（P＜0.01）,该方对脑其余3部位的SOD、NO的影响与三乐喜相当（P＞0.05）.结论通络益智方具有提高血管性痴呆动物脑内SOD活性,增加NO含量,改善脑功能的作用.     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

红花对特发性水肿患者NO及其合酶的影响

目的：观察红花对特发性水肿患者一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响，探讨其治疗机制。方法：特发性水肿患者52例（水肿组），应用红花注射液进行治疗；健康女性60例作为对照组。分别应用硝酸还原酶法、化学显色法分别检测血清NO含量及NOS、iNOS活性的变化。结果：治疗前，特发性水肿患者血清NO、NOS、iNOS低于对照组（P〈0．05～0．01）。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失，血清NO、NOS、iNOS显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：红花对特发性水肿有较好的治疗作用，其机制与提升NO含量、增强NOS活性有关。     

扶正解毒颗粒对冠心病患者的相关酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对冠心病患者的血清红细胞膜酶活性、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗。疗程均为四周。C组15例，为同地区健康人群对照组。观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的改善优于B组（P〈0．05～0．01）。结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的恢复，促进心功能的改善。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。