铁皮石斛对抗生素诱导小鼠肠道菌群紊乱的改善作用

目的 探究铁皮石斛Dendrobium officinale对抗生素诱导小鼠肠道菌群紊乱的改善作用。方法 采用UPLC-QTOF-MS/MS对高压灭菌前后的铁皮石斛新鲜榨汁成分进行分析。C57小鼠随机分为对照组、模型组、铁皮石斛新鲜榨汁组和铁皮石斛高压灭菌榨汁组，抗生素干预7 d后给药14 d，收集粪便，另取铁皮石斛鲜品，用Illumina MiSeq高通量测序检测铁皮石斛内生细菌和各组小鼠肠道的菌群结构。结果 高压灭菌前后铁皮石斛新鲜榨汁的共有成分为14种，占总成分的95.84%。非度量多维标度分析发现铁皮石斛新鲜榨汁组小鼠肠道菌群结构与对照组小鼠肠道菌群更相似，但铁皮石斛高压灭菌榨汁对抗生素诱导小鼠肠道菌群紊乱无明显作用；与模型组比较，铁皮石斛新鲜榨汁组优势菌群乳酸杆菌属Lactobacillus、双歧杆菌属Bifidobacterium的丰度显著升高，有害菌群脱硫弧菌属Desulfovibrio的丰度显著降低。结论 铁皮石斛通过提高有益菌丰度和降低有害菌群丰度来改善抗生素诱导小鼠肠道菌群紊乱。     

人参提取物对C57小鼠生发作用的影响

目的: 研究人参提取物对C57BL/6J小鼠毛发生长促进作用及其机制。 方法: 实验分为阳性对照组(章光101)、空白对照组、人参提取物高、中、低(2, 1, 0.5 g·mL^-1)剂量组。小鼠脱毛,通过观察脱毛区肤色的变化和组织学检查,研究人参提取物对小鼠毛发生长周期的影响;采用红外测温仪观察对小鼠皮肤温度的影响;采用浊度法和底物发色法,观察其抗血小板聚集的作用,初步探讨其促进毛发生长的机制。 结果: 人参各剂量组均能诱导C57BL/6J小鼠毛发生长,使其从休止期进入生长期,但对毛发的最终长度无影响,且呈现一定的剂量依赖作用(P<0.01),高剂量组与阳性组无显著性差异;组织学检查显示人参提取物可以刺激毛囊生长,产生黑色素;给药20,60 min后,人参各剂量组均能显著提高小鼠的体温(P<0.01),120 min后,恢复到给药前水平;人参高、中、低剂量组对血小板活化因子(PAF)诱导的大鼠5 min时血小板聚集率分别为49.41%,27.80%,18.39%(均P<0.01),且呈现一定的剂量依赖作用,与阳性对照组则无显著性差异;其抗血小板聚集的作用与抗凝血酶有关, 人参高、中、低剂量组的凝血酶抑制率分别为(20.24±2.72)%,(15.42±1.03)%,(8.61±0.80)%(P<0.01)。 结论: 人参提取物具有明显的促进毛发生长的作用,其机制与扩张皮肤毛细血管、改善局部微循环有关。     

黄芪多糖对黑色素瘤小鼠调节性T细胞的作用

目的: 探讨黄芪多糖对黑色素瘤小鼠调节性T细胞(Treg)免疫活性的影响。方法: 建立B16-F10荷瘤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、环磷酰胺(CTX)组、黄芪多糖低剂量组(0.15 g·kg^-1)、黄芪多糖高剂量组(0.3 g·kg^-1)。造模后第2天开始ig给药,给药14 d后处死各组小鼠,取肿瘤称重计算抑瘤率,取脾脏制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中Treg的比例,通过实时定量PCR检测小鼠脾脏中转化生长因子-β (TGF-β)mRNA,白细胞介素-10(IL-10) mRNA的表达。结果: 黄芪多糖能够抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05),降低脾脏中Treg的比例(P<0.01),降低脾脏中TGF-β mRNA, IL-10 mRNA(P<0.05)的表达。结论: 黄芪多糖可能通过降低荷瘤鼠脾脏中Treg数目,抑制TGF-β, IL-10分泌,从而实现其抑瘤作用。     

三氧化二砷对MRL/lpr小鼠CD4+T细胞增殖和IFN-γ、IL-4分泌的调节作用

 目的探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4^+T细胞增殖以及IFN-γ和IL-4转录和翻译水平的影响。方法免疫磁珠分别分选15只MRL/lpr狼疮小鼠和15只C57BL正常对照小鼠脾脏CD4⁺T细胞,进而将CD4⁺T细胞随机分为空白组(RPMI1640),对照组(PHA20mg·L^-1+IL-21000u·mL^-1),ATO组[PHA20mg·L^-1+IL-21000u·mL^-1(48h)后+ATO1.0μmol·L^-1],体外共培养至72h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测3组CD4⁺T细胞的增殖和抑制水平;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测上清液中IFN-γ和IL-4水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测上述细胞因子基因的转录水平。结果①分选后获得的CD4⁺T细胞纯度为(94.12±1.08)%,细胞存活率为(95.82±3.41)%;②MRL/lpr小鼠对照组CD4⁺T细胞的增殖水平(A值)(0.343±0.019)较空白组(0.054±0.008)高(P<0.001);却低于C57BL小鼠对照组的水平(0.375±0.018)(P<0.05);③MRL/lpr和C57BL小鼠ATO组CD4⁺T细胞增殖水平(A值)分别为(0.324±0.013)和(0.362±0.013),均低于对照组(P<0.05,P<0.05);④MRL/lpr小鼠对照组IFN-γ的表达水平[(562.287±60.345)ng·L^-1]明显高于C57BL小鼠对照组[(253.208±59.434)ng·L^-1](P<0.05);ATO对MRL/lpr小鼠IFN-γ的抑制程度大于C57BL小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠对照组的IL-4表达水平[(41.332±8.039)ng·L^-1]与ATO组[(23.046±3.253)ng·L^-1]和C57BL小鼠对照组[(29.303±8.038)ng·L^-1]比较,也具有明显的统计学差异(P<0.05和P<0.05);ATO对MRL/lpr小鼠IL-4的抑制程度高于C57BL小鼠(P<0.05);⑤在转录水平上,与C57BL小鼠相比,ATO对MRL/lpr小鼠IFN-γmRNA和IL-4mRNA的抑制程度更加明显(P<0.05和P<0.05);ATO对IFN-γ和IL-4表达水平的抑制和转录水平的抑制正相关,r=0.720(P<0.001)和r=0.557(P<0.01)。结论MRL/lpr小鼠存在CD4⁺T细胞的异常增殖,ATO能在不影响细胞存活率的浓度下抑制MRL/lpr小鼠CD4⁺T细胞的异常增殖活化,通过抑制其细胞因子IFN-γ和IL-4的mRNA分泌影响两者的表达,且对MRL/lpr小鼠抑制程度大于C57BL小鼠,表明ATO能抑制狼疮鼠的异常免疫功能,可进一步用于SLE的治疗。     

铁皮石斛超微粉碎破壁工艺的优化

目的：优选铁皮石斛的超微粉碎工艺。方法：以微粉粒度、细胞破壁率和总多糖含量为综合评价指标,采用L₁₆（4³×2⁶）正交试验考察入磨量、粉碎时间、入磨粒度、粉碎温度和投料水分对铁皮石斛超微粉碎破壁工艺的影响。结果：最佳超微粉碎工艺为入磨粒径80目,投料水分4%~6%,入磨量250 g,粉碎温度0~10 ℃,粉碎时间25 min;平均得粉率96.1%（RSD 0.24%）,粒径<75 μm的平均得率96.8%（RSD 0.28%）,平均细胞破壁率98.3%（RSD 0.78%）,总多糖平均质量分数42.2%（RSD 2.85%）。结论：该工艺合理可行、稳定性好,为铁皮石斛的临床合理应用提供实验数据。     

C57BL/6小鼠对PbK173青蒿素敏感性不同虫株的耐受性对比探讨

目的 比较C57BL/6小鼠对伯氏疟原虫K173（PbK173）青蒿素敏感株与抗性株的耐受性及感染过程中的血液参数、脾脏系数、脾脏结构的差异，探究疟原虫对青蒿素产生耐药性是否会加重疟疾感染。方法 PbK173青蒿素敏感株与抗性株进行平行实验，使用C57BL/6小鼠，根据体质量随机分为1个空白组、4个敏感株感染组与4个抗性株感染组，各感染组小鼠分别同时腹腔接种1×10⁷个敏感/抗性株的感染红细胞（iRBCs），测生存期组感染后每天记录小鼠的体质量及尾静脉采血涂片计算染虫率，其他感染组分别在感染后第2、5、9天采集小鼠外周血液、脾。检测各组小鼠外周血液参数、脾脏系数、脾脏病理切片及脾细胞。结果 感染第1~3天，抗性株小鼠的染虫率分别为（0.4±0.0、0.8±0.1、1.9±0.4）%，一直较敏感株小鼠的染虫率（0.2±0.1、0.4±0.1、1.1±0.3）%高（P<0.01）。在感染第4天及后期，两组的染虫率逐渐接近。敏感株小鼠生存期（20.5±1.2） d较抗性株小鼠的生存期（23.3±1.4） d短（P<0.01）。感染第9天，敏感株小鼠血液中的白细胞计数（16.2±1.1×10⁹）个/L较抗性株小鼠（10.6×10⁹±1.8×10⁹）个/L高（P<0.01）；流式细胞仪分析染虫小鼠脾细胞发现，敏感株染虫鼠在感染第9天的CD4⁺/CD8⁺值（3.6±0.4）较抗性株（2.3±0.2）小鼠高（P<0.01）。C57BL/6染虫鼠的脾脏在感染期间会逐渐肿大，感染第9天，抗性株小鼠的脾脏系数（3.1±0.1）%较敏感株小鼠（2.7±0.2）%大（P<0.01）。C57BL/6染虫鼠感染初期，脾脏红髓发生充血肿胀；感染第9天，脾脏边缘区消失，红髓与白髓的结构被破坏。结论 不经药物治疗时，C57BL/6小鼠外周血液及脾脏的保护免疫反应对PbK173青蒿素敏感株更敏感；采用鼠-鼠间血传、青蒿素剂量递增法培育的PbK173青蒿素抗性株生长周期缩短，毒性降低。     

柱前衍生化HPLC分析不同来源、不同生长年限铁皮石斛多糖的组成和含量

 目的 建立柱前衍生化HPLC分析不同种植基地、不同生长年限铁皮石斛多糖中单糖的组成和主要单糖的含量,并根据含量水平进行聚类分析及判别分析。方法 铁皮石斛药材用乙醇脱脂,沸水提取得到的铁皮石斛多糖,用3.0 mol·L-1盐酸水解,水解产物加入1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP进行衍生化,采用HPLC测定单糖衍生物;并利用SPSS16.0进行聚类分析及判别分析。结果 铁皮石斛多糖主要由甘露糖和葡萄糖组成,不同生长年限、9个种植基地的13批铁皮石斛样品甘露糖的含量范围为19.65%~34.27%,均符合药典标准;并随着生长年限的增加,甘露糖含量降低。不同生长年限的铁皮石斛甘露糖与葡萄糖峰面积比差异较大。聚类分析将13批样品按生长年限聚成3类;并建立了判别函数,回判准确率100％。结论 铁皮石斛多糖中单糖的组成和主要单糖的含量结合化学计量学方法判别铁皮石斛的生长年限是切实可行的,该研究为铁皮石斛的质量评价和开发利用提供了实验依据。     

桃红四物汤Ⅱ号抑制小鼠B16黑色素瘤生长及VEGF,KDR/FLK-1表达

目的:观察桃红四物汤Ⅱ号对小鼠B16黑色素瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(KDR/FLK-1)表达及肿瘤微血管密度(MVD)值的影响。方法:采用C57BL/6J小鼠皮下接种B16黑色素瘤细胞建立模型,分别给予2.5,5,10 g.kg^-1桃红四物汤Ⅱ号水煎剂、环磷酰胺0.05 g.kg^-1及联合用药桃红四物汤Ⅱ号10 g.kg^-1+环磷酰胺0.025 mg.kg^-1,检测各组肿瘤体积、重量、VEGF和KDR/FLK-1表达及肿瘤MVD值。结果:桃红四物汤Ⅱ号5,10 g.kg^-1及联合用药组肿瘤体积、重量、VEGF和KDR/FLK-1表达及肿瘤MVD值均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:桃红四物汤Ⅱ号能抑制小鼠B16黑色素瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抗血管生成作用有关。     

鲜铁皮石斛提取物对Lewis肺癌小鼠VEGF、PCNA、MVD的影响

目的:观察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对Lewis肺癌小鼠VEGF、PCNA、MVD的影响,并探讨作用机制。方法:C57BL/6J小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分为8组,即模型组、CTX组、鲜铁皮石斛生物碱高剂量组、生物碱中剂量组、生物碱低剂量组、鲜铁皮石斛多糖高剂量组、多糖中剂量组、多糖低剂量组。除CTX组在造模成功第3、6、9 d腹腔注射CTX(40 mg/kg)外,其余各组连续给药20 d。给药结束后,观察鲜铁皮石斛提取物对Lewis肺癌小鼠VEGF、PCNA、MVD的影响。结果:各给药组抑瘤率为8.5%³3.4%,其中生物碱高、中剂量组和多糖高剂量组与模型组相比有差异显著(P<0.05);HE染色中生物碱高剂量和多糖高剂量组肿瘤细胞未见大片坏死;不同剂量生物碱和多糖组的VEGF、PCNA表达和MVD计数与模型组相比均有所降低,且呈剂量依赖性,其中生物碱高剂量组和多糖高剂量组的VEGF、PCNA阳性表达率和MVD计数与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论:鲜铁皮石斛的抗肿瘤机制之一可能是通过鲜铁皮石斛生物碱和多糖联合抑制瘤块VEGF、PCNA、MVD的表达来实现的。     

C57BL/6和ICR品系小鼠在大脑中动脉栓塞（MCAO）模型中差异的研究＊

目的 探讨C57BL/6与ICR小鼠在大脑中动脉栓塞模型（middle cerebral artery occlusion，MCAO）中的品系间差异。方法 设C57BL/6正常组和ICR正常组为5只，C57BL/6模型组和ICR模型组分别设10只，模型组采用相同的MCAO方法进行造模，观察每组小鼠体重变化率、神经行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死面积、生存率。结果 ①C57BL/6与ICR小鼠分别于术前和脑缺血后24 h进行统计，体重变化率具有显著的统计学差异（P<0.01）；②C57BL/6与ICR小鼠的生存率分别为90.91%和72.72%；③C57BL/6与ICR小鼠的神经行为学评分无显著的统计学差异；④C57BL/6与ICR小鼠的脑指数分别为1.91%±1.34%、2.06%±1.76%，两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）；⑤C57BL/6与ICR小鼠的脑含水量分别为82.32%±1.34%、85.83%±1.76%，两组间具有显著的统计学差异（P<0.01）；⑥C57BL/6与ICR小鼠的脑梗死面积分别为13.85%±4.32%、28.18%±8.29%，两组间具有显著的统计学差异（P<0.01）。结论 采用相同的MCAO造模方法均可成功制作大脑中动脉栓塞模型，但在C57BL/6与ICR小鼠间存在较为显著的品系间差异。     

化痰消瘤方对荷Lewis肺癌小鼠nm-23,VEGF表达的影响

目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响,检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),nm-23 mRNA表达的情况,探究其作用机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组,化痰消瘤方组(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),环磷酰胺(CTX)组[0.06 g·kg~(-1)·(3,7 d)~(-1)],共3组,每组10只。右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型,造模后观察21 d,处死,剥离瘤组织,计算抑瘤率,摘取肺组织,固定后显微镜下观察肺转移灶个数,计算抗肺转移率,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中nm-23,VEGF mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中nm-23,VEGF蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低(P0.01)。与空白组比较,化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平(P0.01),能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平(P0.01)。结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用,其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平,减弱了肿瘤新生血管的生成,同时上调nm23 mRNA表达水平,抑制肿瘤生成与转移来实现的。     

芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜保护作用及对VEGF表达的影响

目的:观察芪黄明目胶囊对Ⅱ型糖尿病小鼠视网膜的保护作用及对VEGF表达的影响.方法:40只KK/UpjAy小鼠随机分为模型组、芪黄明目高、中、低剂量组(8.32,4.16,2.08 g·kg-1),另设10只C57BL/6小鼠对照组.灌胃给药3个月,观察一般情况,测定空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c);光镜及电镜观察视网膜形态学变化;Real-time PCR(qPCR)和Western blot法测定视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血管内皮生长因子受体-2(Flk-1)表达.结果:芪黄明目胶囊能不同程度改善模型小鼠症状,降低FBG和HbAlc;改善视网膜病理损伤;降低视网膜VEGF,Flt-1,Flk-1 mRNA和蛋白的表达.结论:芪黄明目胶囊可抑制糖尿病小鼠视网膜VEGF,Flt-1,Flk-1的表达,干预VEGF-VEGFR信号转导通路,起到保护视网膜的作用.     

通心络抑制KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2表达

目的:观察通心络对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织缺氧诱导因子-1a(HIF-1a),血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因及蛋白表达的影响,探讨通心络对糖尿病视网膜病变的保护机制。方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组(通心络生药1,2,4 g·kg-1,ig给药12周),实验以C57BL/6小鼠为正常组。用血液黏度仪测定全血黏度和血浆黏度、红细胞变形聚集仪测定红细胞聚集指数;应用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和VEGFR2的基因表达;Western blot法检测视网膜组织中HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白的表达。结果:与正常组C57BL/6小鼠比较,模型组小鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显升高(P0.01);与模型组比较,应用通心络中、高剂量治疗的KK/Upj-Ay小鼠红细胞聚集指数明显降低(P0.05,P0.01);高剂量通心络组的低切全血黏度降低(P0.05),血浆黏度较模型组也显著降低(P0.01)。模型组小鼠视网膜组织HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白和VEGF,VEGFR2 mRNA表达较正常组明显增高(P0.01);通心络ig治疗后,各剂量组HIF-1a,VEGF,VEGFR2 mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P0.01)。结论:通心络可抑制自发性糖尿病小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2信号途径,此作用可能与其改善糖尿病血液流变学相关。     

魟鱼软骨多糖的分离纯化及生物活性的研究

目的研究魟鱼软骨多糖(raycartila geglycosam inoglycans,RCG)的提取、分离与纯化方法,并初步探讨其生物活性。方法采用盐酸胍提取、丙酮分级沉淀、膜超滤、Sephadex凝胶柱色谱分离、纯化获得魟鱼软骨多糖,由HPLC确定其相对分子质量和质量分数;建立Lewis肺癌小鼠模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量(500、250、125mg/kg)鱼软骨多糖组、环磷酰胺(CTX,60mg/kg)组,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤与肺转移灶数抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD),采用RT-PCR检测瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果经HPLC检测,该组分为单一多糖,其质量分数达99%以上。生物活性检测结果表明,与生理盐水组比较,该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,原发瘤抑瘤率、肺转移灶数与生理盐水组比较差异显著(P<0.05、0.01);与生理盐水组比较,鱼软骨多糖各剂量组MVD显著减少、VEGFmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,并可抑制肿瘤的血管形成。     

魟鱼软骨多糖对小鼠Lewis肺癌的作用及分子机制探讨

目的:研究魟鱼软骨多糖(RCG)对小鼠Lew is肺癌的作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立小鼠Lew is肺癌模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,计算原发瘤抑制率及肺转移数;采用RT-PCR和W estern b lot检测原发瘤组织VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达。结果:应用魟鱼软骨多糖各剂量组,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);与生理盐水比较,魟鱼软骨多糖各剂量组,VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lew is肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达有关。     

茶皂素为乳化剂制备黄芩苷纳米乳及其促小鼠毛发生长的药效学研究

目的 以茶皂素为天然乳化剂制备黄芩苷纳米乳（baicalin nanoemulsion,Bai-NE）,并探究其对C57BL/6小鼠毛发生长的促进作用。方法 采用超声乳化法制备Bai-NE,利用单因素实验法对Bai-NE的处方和制备工艺进行优化,并对最优处方和工艺制备的Bai-NE进行理化性质和稳定性考察。以C57BL/6小鼠为研究对象,评价Bai-NE对毛发生长的促进作用。结果 Bai-NE的最佳处方为茶皂素用量为0.5%,油相用量为5%,最佳制备工艺为超声功率180W,超声时间10min,超声次数1次。制得的Bai-NE为O/W型乳液,外观均一,平均粒径为（225.1±0.6）nm,多分散指数（polydispersity index,PDI）为0.082±0.031,载药量为1.10mg/g,pH值为7.25±0.20。稳定性结果显示,Bai-NE具有良好的离心稳定性和储存稳定性。Bai-NE能显著促进C57BL/6小鼠的毛发生长。结论 茶皂素可作为一种潜在的天然乳化剂用于Bai-NE的制备,制备的Bai-NE对C57BL/6小鼠的毛发生长有促进作用。     

银杏生发合剂促进小鼠毛发生长的作用研究

目的:观察银杏生发合剂对毛发生长的促进作用。方法:取C57BL/6小鼠,随机分为章光101组,银杏合剂高、中、低剂量组,将小鼠背部双侧脱发,左侧分别外擦章光101育发剂,银杏生发合剂167.7mg/ml、100.6mg/ml、33.5 mg/ml,右侧外涂30%乙醇溶剂,每日2次。观察21天内动物新生毛发生长情况,测定各组动物新生毛发长度及重量,采用ELISA法测定皮肤组织中血管内皮生长因子及Ⅰ型胶原含量。结果:银杏生发合剂高剂量能显著增加动物毛发生长速度(P<0.05),中剂量能显著增加动物新生毛发长度及皮肤中血管内皮生长因子含量(P<0.05)。结论:外擦银杏生发合剂有显著的促生发作用,并能增加皮肤中VEGF的分泌。     

Hair Growth‐Promoting Effect of Carthamus tinctorius Floret Extract

The florets of Carthamus tinctorius L. have traditionally been used for hair growth promotion. This study aimed to examine the potential of hydroxysafflor yellow A‐rich C. tinctorius extract (CTE) on hair growth both in vitro and in vivo. The effect of CTE on cell proliferation and hair growth‐associated gene expression in dermal papilla cells and keratinocytes (HaCaT) was determined. In addition, hair follicles from mouse neonates were isolated and cultured in media supplemented with CTE. Moreover, CTE was applied topically on the hair‐shaved skin of female C57BL/6 mice, and the histological profile of the skin was investigated. C. tinctorius floret ethanolic extract promoted the proliferation of both dermal papilla cells and HaCaT and significantly stimulated hair growth‐promoting genes, including vascular endothelial growth factor and keratinocyte growth factor. In contrast, CTE suppressed the expression of transforming growth factor‐β1 that is the hair loss‐related gene. Furthermore, CTE treatment resulted in a significant increase in the length of cultured hair follicles and stimulated the growth of hair with local effects in mice. The results provided the preclinical data to support the potential use of CTE as a hair growth‐promoting agent. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

Topical application of Polygonum multiflorum extract induces hair growth of resting hair follicles through upregulating Shh and β-catenin expression in C57BL/6 mice

Ethnopharmacological relevance

Polygonum multiflorum has traditionally been used for treating patients suffering from baldness and hair loss in East Asia.

Aim of the study

The present study sought to investigate the hair growth promoting activities of Polygonum multiflorum and its mechanism of action.

Materials and methods

The Polygonum multiflorum extract was topically applied to the shaved dorsal skin of telogenic C57BL6/N mice. To determine the effect of Polygonum multiflorum extract in telogen to anagen transition, the expression of β-catenin and Sonic hedgehog (Shh) was determined by immunohistochemistry analysis.

Results

Polygonum multiflorum extract promoted hair growth by inducing anagen phase in telogenic C57BL6/N mice. In Polygonum multiflorum extract treated group, we observed increase in the number and the size of hair follicles that are considered as evidence for anagen phase induction. Immunohistochemical analysis revealed that earlier induction of β-catenin and Shh were observed in Polygonum multiflorum extract treated group compared to that in control group.

Conclusion

These results suggest that Polygonum multiflorum extract promotes hair growth by inducing anagen phase in resting hair follicles.