三七总甙对病毒性心肌炎小鼠TNF-α的影响

目的:探讨三七总甙对VMC的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:腹腔注射CVB3建立VMC小鼠动物模型.分组给药,观察小鼠心肌炎细胞浸润、心肌坏死的情况及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和心肌TNF-α mRNA表达.结果:三七总甙干预组小鼠心肌的炎细胞浸润和心肌坏死较VMC组明显减轻,三七总甙干预组TNF-α mRNA表达及血清TNF-α水平明显低于VMC组.结论:三七总甙对VMC有治疗作用,减低TNF-α水平可能是其治疗VMC的机制之一.     

妍婷颗粒对脂多糖诱导小鼠脾细胞产生TNF-α的影响

[目的]研究中药复方妍婷颗粒对脂多糖(LPS)诱导小鼠脾细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,初步探讨妍婷颗粒对慢性盆腔炎抗炎、免疫调节的内在机制.[方法]体外培养小鼠脾细胞用LPS刺激,用不同浓度妍婷颗粒含药血清干预,酶联免疫银光法(ELISA)法检测上清液中TNF-α含量,反向逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测细胞中TNF-α mRNA表达.[结果]1)经LPS诱导后小鼠脾细胞TNF-α分泌量明显升高,TNF-α mRNA表达增强.2)小鼠脾细胞TNF-α的分泌量与表达与妍婷颗粒含药血清浓度呈剂量依赖性.[结论]妍婷颗粒具有抑制LPS诱导的小鼠脾细胞产生TNF-α的作用,据此推测妍婷颗粒的抗炎、免疫调节作用机制可能与其抑制脂多糖介导的TNF-α释放有关.     

维生素D参与隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠的影响研究

目的：从维生素D参与免疫调节作用角度探讨隔药灸治疗UC的作用机制。方法：采用4%葡聚糖硫酸钠制备UC大鼠模型。将动物随机分为：正常组、模型组、隔药灸组和SASP组。观察各组大鼠DAI评分、结肠大体形态损伤评分及结肠组织病理学（HPS）评分、大鼠血清及结肠组织25(OH)D3、VDR浓度；检测大鼠结肠组织炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的表达和大鼠结肠组织VDR、RXRα mRNA的表达；分析25(OH)D3与治疗后DAI评分、结肠IFN-γ、TNF-α表达之间的相关性。结果：隔药灸显著降低UC大鼠DAI评分、结肠大体形态损伤评分及HPS评分（P<0.05）；隔药灸显著升高UC大鼠血清和结肠中25(OH)D3、VDR浓度（P<0.05），以及结肠组织中VDR、RXRαmRNA表达（P<0.05）；隔药灸降低UC大鼠结肠组织中IFN-γ、TNF-α表达水平（P<0.05）。大鼠血清25(OH)D3浓度与治疗后DAI评分呈负相关，结肠25(OH)D3浓度分别与结肠IFN-γ、TNF-α表达呈显著负相关。结论：隔药灸可抑制UC大鼠结肠IFN-γ、TNF-α的表达，升高其血清和结肠中的维生素D及其受体的浓度；UC大鼠肠道炎症与低浓度的维生素D呈负相关。     

二氢杨梅素对复发性口腔溃疡大鼠TNF-α及NF-κB p65的影响

目的:研究二氢杨梅素(DMY)对复发性口腔溃疡(RAU)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及NF-κB p65的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为6组,采用同种异体口腔黏膜匀浆作为抗原皮内注射5次,制备RAU大鼠模型.末次免疫注射的同时开始给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他组分别给DMY 50,100,200 mg·kg-1和甘草锌67.5 mg·kg-1,按10mL· kg-1ig 给药7d.取血分离血清;取口腔黏膜制备匀浆.ELISA测定口腔黏膜和血清中TNF-α的含量;免疫组化法和天青-伊红-瑞氏染色法分别检测口腔黏膜中NF-κB p65,巨噬细胞(MΦ)的表达;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测口腔黏膜和血清中TNF-α mRNA的表达.结果:RAU模型大鼠血清和口腔黏膜中TNF-α含量显著升高,TNF-α mRNA表达明显增强,口腔黏膜组织中NF-κB p65,MΦ表达增加;DMY能降低口腔黏膜组织和血清中TNF-α含量和TNF-α mRNA的表达,降低口腔黏膜中NF-κB p65,MΦ表达.结论:DMY可能通过抑制RAU口腔黏膜组织中NF-κB p65对MΦ中TNF-α mRNA的转录和释放的调节作用,使口腔黏膜中TNF-α下降而起抗口腔溃疡的作用.     

川椒方含药血清对RBL-2H3细胞IL-4、TNF-α的影响

目的探讨川椒方治疗变态反应性结膜炎可能的作用机制。方法实验分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组(酪氨酸激酶抑制剂,PP2)、川椒方治疗高、中、低剂量组共7组,观察川椒方含药血清对大鼠嗜碱性白血病细胞(rat basophilic leukemia,RBL-2H3)白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。川椒方高、中、低剂量含药血清组按筛选所得浓度和作用时间每孔分别给予含药血清40μL;PP2组于加抗原前30 min给予终浓度为1μM的PP2 40μL;阴性对照组于加抗原前2h给予10%空白血清40μL,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中IL-4、TNF-α的分泌量,Real-Time PCR检测IL-4、TNF-α mRNA的表达。结果与空白组相比,模型组和阴性对照组肥大细胞脱颗粒明显(P0.01);RBL-2H3细胞分泌IL-4和TNF-α增多(P0.01);IL-4和TNF-α mRNA表达增高(P0.01)。与模型组和阴性对照组比较,川椒方各浓度组和PP2组肥大细胞脱颗粒现象明显抑制(P0.01);RBL-2H3细胞分泌IL-4和TNF-α减少(P0.01);IL-4和TNF-α mRNA表达下降(P0.01),且川椒方抑制肥大细胞脱颗粒作用与浓度呈正相关。结论稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒,减少炎症因子释放可能是川椒方治疗变应性结膜炎的作用机制。     

肿瘤坏死因子α与病毒性心肌炎的关系

病毒性心肌炎(VMC)是病毒侵犯心脏引起的以心肌细胞坏死和间质细胞浸润为重要病理变化的病毒性疾病.细胞因子在VMC的不同发病期起着重要的作用,且随着病情的发展,细胞因子所起的作用也有所不同[1].鉴于肿瘤坏死因子α(TNF-α)在VMC心肌损伤过程中可能所起的重要作用,TNF-α与心肌炎发病机制的相关性已受到广泛关注.笔者就TNF-α在病毒性心肌炎中的意义综述如下.     

参麦血塞通合用对缺血再灌注家兔心肌肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

以家兔心肌缺血再灌注为实验研究模型,于心肌缺血后分别应用参麦注射液、血塞通注射液、参麦加血塞通注射液,观察家兔心肌缺血再灌注时血清TNF-α含量的变化及TNF-α mRNA在心肌组织的表达,为中医药防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据.目的:研究参麦注射液与血塞通注射液合用对心肌缺血再灌注家兔心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响.方法:将48只家兔随机分为4组,造成在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、参麦、血塞通、参麦 血塞通.分别于手术前5min、缺血后25min(给药前)、再灌注30min、再灌注90min、再灌注180min用ELISA法检测血清TNF-α的浓度,并于实验结束后应用RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA表达.结果:参麦注射液与血塞通注射液合用能显著降低心肌缺血再灌注后家兔血清TNF-α的含量,下调心肌组织TNF-α mR-NA表达.结论:参麦注射液与血塞通注射液合用能够减轻TNF-α对缺血再灌注心肌的损伤,其效果优于二者单独应用.     

病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)的变化及参白口服液防治作用.方法:给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3m)诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30d动态对照观察TNF-α、IL-6、IFN-γ(ELISA法)的变化情况.结果:CVB3m VMC血清细胞因子水平显著增高,呈现一个动态变化过程.结论:TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用.     

疏风解毒胶囊对小鼠病毒性心肌炎模型的影响

目的探讨疏风解毒胶囊对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织形态和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)水平的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,疏风解毒胶囊0.1、0.2、0.5 g/kg组和利巴韦林0.1g/kg组,除对照组外ip柯萨奇病毒B_3(CVB_3)建立VMC模型,造模2 h后给药,连续给药7 d,第4、8天各处死一半小鼠,取心肌组织HE染色观察病理变化,眼眶取血测定血清TNF-α、SAA水平。结果与对照组比较,模型组出现心肌炎症及坏死,血清TNF-α、SAA水平明显升高(P0.05);疏风解毒胶囊0.2、0.5 g/kg组与模型组比较,心肌组织病理变化明显减轻;血清TNF-α、SAA水平明显降低(P0.05)。结论疏风解毒胶囊缓解VMC小鼠心肌病理形态损伤、抑制炎症,发挥明显的抗病毒作用。     

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响的实验研究

目的 观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗((2RS)的可能机制.方法 取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型.西药组予克拉霉素25 mg/(kg·d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O<,2>吸氧30 min,1次/d,共14 d.鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05).针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 naRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05).结论 针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关.     

健脾通里中药芪黄煎剂上消化道肿瘤术后早期应用对促炎细胞因子及其mRNA表达的影响

目的：探讨胃癌术后早期应用健脾通里中药芪黄煎剂对血清促炎细胞因子及其mRNA表达的影响。方法：41例需要外科手术胃癌患者,随机分为研究组（21例）和对照组（20例）。研究组术后第1天开始,采用肠内滴注能全素联合中药芪黄煎剂;对照组同样方法只滴注能全素。疗程均为7d。手术前后分别观察：①血清促炎细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF-α）水平;②血清促炎细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF-α）mRNA表达水平。结果：术后1d,2组血清IL-1α、IL-6、TNF-α均有所下降,但差异无显著性（P〉0.05）。术后7d,研究组血清IL-1α、IL-6、TNF-α均显著下降,与本组术后1d比较,以及与对照组术后第7天比较,差异均具有显著性（P〈0.05）。术后1d,2组血清IL-1α、IL-6、TNF-αmRNA表达水平下降不明显（P〉0.05）。术后7d,研究组血清IL-1α、IL-6、TNF-αmRNA表达水平均显著下降,与本组术后1d比较,以及与对照组术后第7天比较,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：胃癌术后早期小肠内滴注健脾通里中药芪黄煎剂,通过促进促炎细胞因子（IL-2、IL-4、IL-10）mRNA的表达,调节血清抗炎细胞因子（IL-2、IL-4、IL-10）恢复正常,对胃癌术后机体免疫功能的恢复和炎症反应的控制具有重要作用。     

大黄致结肠黑变病豚鼠肿瘤坏死因子-α水平变化及意义

目的 探讨大黄致结肠黑变病豚鼠血清及组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及意义。方法 清洁级豚鼠112只, 完全随机分为4组。正常组16只, 大黄低、中、高剂量组各32只。除正常组外, 大黄低、中、高剂量组分别予大黄提取液以3 g/（kg·d）、6 g/（kg·d）、12 g/（kg·d）灌胃, 连续给药60天后处死各组豚鼠。应用RT-PCR法以及ELISA法, 定性定量检测TNF-α水平变化及TNF-α mRNA表达。结果 与正常组比较, 大黄各剂量组血清、组织中TNF-α水平及TNF-α mRNA表达明显增高（P<0.01）, 大黄各剂量组之间比较TNF-α水平变化差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 TNF-α水平随大黄致豚鼠结肠黑变病加重而呈增高趋势。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组,寿胎丸中剂量组,寿胎丸高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织TNF-αmRNA和IL-4mRNA的表达.结果:TNF-αmRNA和IL-4mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-αmRNA明显升高(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显降低(P＜0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-αmRNA表达明显降低(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显升高(P＜0.05),但与正常妊娠组相比均无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-αmRNA表达、升高IL-4mRNA表达.从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠细胞因子水平的影响

目的 观察并比较葛根散等3首方剂对急性酒精中毒小鼠细胞因子水平的影响,为揭示3首方剂防治酒伤的免疫作用机制提供依据.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精中毒小鼠模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测实验小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和肝组织TNF-α mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、IL-8 mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠各项指标均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,葛根散等3首方剂在一定剂量下都能明显降低小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平及肝脏TNF-α mRNA、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA表达(P<0.05或P<0.01,石膏汤对小鼠血清IL-1β的影响除外:P>0.05),只有葛根散大剂量组能明显降低小鼠肝脏IL-8 mRNA的阳性表达(P<0.05).结论 葛根散等3首方剂能调节细胞因子水平,对减轻细胞因子失调产生的损伤效应有重要作用,这可能与该3首方剂的解酒机制有关.     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

尿酸利仙含药血清对TNF-α诱导的人血管内皮细胞ICAM-1基因表达的影响

目的:观察不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同时间对人血管内皮细胞(Endothelial cell ofvessels,ECV)中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响及中药尿酸利仙(含药血清)的干预作用。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/mL)的TNF-α刺激,并用25μg/mL的TNF-α分别孵育细胞8、16、24、48h;②用25μg/mL的TNF-α孵育细胞16h,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞ICAM-1的mRNA表达。结果:①低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,且体现了一定的浓度梯度关系,但刺激组间无显著性差异。②25μg/mL的TNF-α在8h、16 h、24 h和48 h均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,各干预组间无显著性差异。③低、中、高浓度的尿酸利仙含药血清干预均可显著降低ICAM-1 mRNA的表达(P≤0.01),并以中浓度尿酸利仙含药血清作用最为显著。结论:TNF-α能显著上调内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的mRNA表达,而尿酸利仙含药血清抑制病理条件下ICAM-1基因水平的过量表达,可能是其减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。     

参麦 血塞通合用对缺血再灌注家兔心肌肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

以家兔心肌缺血再灌注为实验研究模型，于心肌缺血后分别应用参麦注射液、血塞通注射液、参麦加血塞通注射液。观察家兔心肌缺血再灌注时血清TNF-α含量的变化及TNF-αmRNA在心肌组织的表达，为中医药防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。目的：研究参麦注射液与血塞通注射液合用对心肌缺血再灌注家兔心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法：将48只家兔随机分为4组．造成在体心肌缺血再灌注模型。分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、参麦、血塞通、参麦 血塞通。分别于手术前5min、缺血后25min(给药前)、再灌注30min、再灌注90min、再灌注180min用ELISA法检测血清TNF-α的浓度．并于实验结束后应用RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA表达。结果：参麦注射液与血塞通注射液合用能显著降低心肌缺血再灌注后家兔血清TNF-α的含量。下调心肌组织TNF-α mRNA表达。结论：参麦注射液与血塞通注射液合用能够减轻TNF-α对缺血再灌注心肌的损伤．其效果优于二者单独应用。     

基于Th1/Th2细胞因子表达变化探讨扶正祛毒方对慢性HBV携带者的免疫调节机制

目的通过Th1/Th2细胞因子表达的变化探讨扶正祛毒方对慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者的免疫调节作用。方法招募慢性HBV携带患者,随机分为治疗组和对照组,对基线时和治疗12周后两组患者进行组内和组间的一般资料、病毒载量、转氨酶水平、以及Th1类细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、Th2类细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)表达的比较。结果基线时两组患者一般资料无显著差异(P 0. 05);血清乙肝表面抗原(HBs Ag)、乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)滴度、谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2,Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达亦无显著差异(P 0. 05)。扶正祛毒方干预12周后,治疗组血清HBV-DNA和HBe Ag滴度较对照组下降,差异显著(P 0. 05),Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2表达较对照组上升,差异显著(P 0. 05);同时Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达较对照组下降,差异显著(P 0. 05)。治疗组治疗12周后较基线时血清HBV-DNA和HBe Ag复制水平下降,差异显著(P 0. 05),Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α及IL-2表达较前上升(P 0. 05),Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达下降(P 0. 05);对照组12周后与基线时比较,血清HBV-DNA和HBe Ag水平、Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2以及Th2类细胞因子IL-4及IL-10表达均无显著差异(P 0. 05)。结论 (1)扶正祛毒方对慢性乙肝病毒携带者病毒复制有抑制作用(P 0. 05);(2)扶正祛毒方抑制病毒复制同时对肝脏炎症反应无激活(P 0. 05),疗效安全;(3)扶正祛毒方对Th1/Th2类细胞因子具有调节作用(P 0. 05),这可能是其抑制慢性乙肝病毒携带者病毒复制的核心机制。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠TNF-α mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内 TNF-α mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时TNF-α mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响.结果 正常组和假手术组大鼠TNF-α mRNA和蛋白在皮质区呈基础水平表达,脑缺血再灌注后 12 h TNF-α mRNA和蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显抑制脑缺血区皮质TNF-α mRNA和蛋白的表达 (P<0.05或P<0.01).结论 益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内TNF-αmRNA的表达从而减少TNF-α蛋白的合成有关.     

黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心衰大鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-6表达的研究

目的:探讨黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心力衰竭(CHF)大鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的效应。方法:应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,第4周行超声多普勒心电图检查,将30只成模大鼠随机分6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄+丹组、他汀类药物组、假手术组,灌胃治疗6周后制备病理切片,SP法免疫组化染色,RT-PCR法检测心肌组织NF-κB mRNA、MIF mRNA表达,ELISA法检测血清MIF、TNF-α、IL-6含量。结果:模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润(P0.05);模型组NF-κB、MIF阳性染色率及NF-κB mRNA、MIF mRNA表达均明显高于假手术组(P0.05);模型组血清MIF、TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组,治疗组能明显抑制血清各细胞因子表达,黄+丹组与黄芪多糖组及丹参酮组相比,具有显著性差异(P0.05)。结论:黄芪多糖联合丹参酮对慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于慢性心衰心肌损伤具有潜在治疗价值。