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疝病,最早记载于《黄帝内经》,《金匮要略》对疝病进行延伸,从具体脉证与方药分析疝病,将疝病分为寒疝与阴狐疝。本文结合"疝"的字源,分析《金匮要略》相关条文对疝病的记载,总结其病机,寒疝病机一为阴寒内结,二为寒盛血虚,三为表里皆寒;阴狐疝病机则为寒气凝滞。 相似文献
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目的评价Shh/Gli1信号通路在异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠44只,6~8周龄,体重220~280 g,采用随机数字表法将其分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注+异氟醚后处理组(ISO组)和环巴胺+缺血-再灌注+异氟醚后处理组(CYC组),每组11只。采用线栓法栓塞大脑中动脉90 min、再灌注24 h制备脑缺血-再灌注损伤模型。ISO组大鼠在再灌注即刻吸入1.5%异氟醚。CYC组大鼠在缺血前30 min腹腔注射Shh/Gli1信号通路特异性抑制剂环巴胺10 mg/kg。再灌注24 h后,所有大鼠进行神经行为学评分,采用TTC法测定脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察病理学改变,TUNEL染色观察海马CA1区细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法测定Shh和Gli1蛋白含量。结果与S组比较,IR组、ISO组和CYC组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤严重,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05)。与IR组比较,ISO组神经行为学评分和脑梗死体积明显降低,坏死和凋亡明显减少,组织病理学损伤明显减轻,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05)。与ISO组比较,CYC组神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤明显加重,Shh和Gli1蛋白含量明显减少(P<0.05)。结论 Shh/Gli1信号通路激活参与了异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的过程。 相似文献
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目的 通过建立重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型探讨外伤性视神经病变的发病机制。方法 选取SPF级C57BL/6J成熟小鼠48只(96眼),均取小鼠左眼为实验眼进行造模,右眼为对照眼不做处理。采用重力打击建立小鼠外伤性视神经病变模型,造模后第1、3、5、7天对小鼠进行观察,每个时间点取6只小鼠进行闪光视觉诱发电位检查、视网膜组织HE染色,另取6只小鼠利用RT-PCR检测小鼠实验眼和对照眼视网膜中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达情况。结果 闪光视觉诱发电位检查结果显示,对照眼和实验眼均能检测出明显的负向波形,本实验命名为N1波。在造模后第1、3、5、7天,小鼠实验眼闪光视觉诱发电位振幅均显著低于对照眼,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。造模后,对照眼的视网膜结构层次清晰,视网膜神经节细胞排列整齐,胞核清楚,核膜光滑完整;实验眼造模后视网膜轻度增厚,视网膜神经节细胞层可见细胞间空泡形成,视网膜神经节细胞排列出现紊乱,在造模后第7天可见神经节细胞核出现缺失。造模后第1、3、5、7天小鼠实验眼视网膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA相对表达量均明显低于对照眼(均为P<0.05);对照眼和实验眼视网膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA相对表达量均随时间进展呈下降趋势(均为P<0.05)。结论 本研究建立的重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型操作简便,模拟临床效果更好,外伤性视神经病变小鼠视网膜IL-1β、TNF-α呈现高表达。 相似文献
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912例产前诊断胎儿宫内窘迫分析 总被引:1,自引:0,他引:1
胎儿宫内窘迫系指胎儿在子宫内受某些原因引起的慢性或急性缺氧或应激反应,是产科严重的并发症,严重威胁围产儿的健康和生命,目前已倍受广大妇产科工作者的重视.本研究对2005年1月至2007年11月产前诊断为胎儿宫内窘迫的912例病例行回顾性分析,结果报道如下. 相似文献
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近年随着剖宫产率的不断提高 ,术中遇到妊娠合并肌瘤患者也日益增多 ,据报道其发生率为0.3%~2.6% [1 ,2]。在剖宫产时 ,是否可同时作子宫肌瘤剔除手术 ,争议较多。为此 ,我们对本院1994年1月至2000年10月在剖宫产术中作肌瘤剔除术的32例患者与同期无合并子宫肌瘤、无其他内外科合并症的剖宫产产妇作比较 ,以观察剖宫产术中行肌瘤剔除术的可行性 ,现报道如下。1.一般资料子宫肌瘤剔除组患者32例 ,年龄25~38岁 ,平均 (29.55±4.46)岁 ,其中30岁以上5例。孕1~5次 ,平均 (2.31±1.04)… 相似文献