首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的观察三七总皂苷对脑出血大鼠脑组织含水量及凝血酶的影响,探讨其对脑出血的作用机制。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组,分别观察6、24、48、72 h及7 d 5个时间点。采用尾壳核注入胶原酶肝素钠生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,每日1次,采用干湿重法测量脑组织含水量,检测48 h纤维蛋白原含量(FIB)和凝血酶凝结时间(TT)。结果各时点模型组脑含水量与空白组、假手术组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05);除6 h时点外,治疗组各时点与模型组和治疗组比较,脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,治疗组FIB明显降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组TT下降不明显,差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷通过下调脑出血大鼠脑组织含水量、FIB含量及TT达到治疗脑出血的目的。  相似文献   

2.
沈琼  朱琰  朱旭莹 《中国中医急症》2015,24(1):33-34,46
目的观察研究早期使用三七总皂苷对脑出血大鼠的神经功能缺损状况以及炎性反应递质的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察大鼠脑出血死亡率、神经功能缺损情况以及血肿周围白介素(IL)-6和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达水平。结果 3组大鼠在造模的过程中,均有死亡病例发生。其中,假手术组脑出血死亡率(脑出血死亡数/总死亡数)低于模型组和三七总皂苷组(均P0.05),而模型组和三七总皂苷组脑出血死亡率差异不大(P0.05)。术后24 h和术后第7日,模型组和三七总皂苷组的神经功能缺损评分均高于假手术组(P0.05)。术后24 h比较,模型组和三七总皂苷组神经功能缺损评分无明显差异(P0.05)。术后第7日比较,三七总皂苷组的神经功能评分及其降低的分值均明显优于模型组(P0.05)。术后48 h,模型组以及三七总皂苷组血肿周围的IL-6和MMP-9的积分光密度均明显高于假手术组(均P0.05)。而模型组与三七总皂苷组比较,血肿周围的IL-6和MMP-9的积分光密度差别不大(均P0.05)。术后第7日,IL-6、MMP-9的积分光密度模型组与三七总皂苷组明显高于假手术组(均P0.05),且三七总皂苷组的积分光密度均低于模型组(均P0.05)。3组在术后第7日时,IL-6的表达均较48 h增高(均P0.05),其中模型组升高最明显,三七总皂苷组和假手术升高都相对较缓;假手术组和三七总皂苷组在术后第7日时MMP-9的表达均较48 h降低(均P0.05),而模型组较前升高(P0.05)。结论三七总皂苷可以减轻大鼠神经功能缺损,抑制炎性因子IL-6、MMP-9的释放,且用药安全。  相似文献   

3.
三七总皂苷注射液对脑出血大鼠脑水肿的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨活血化瘀中药三七总皂苷超早期治疗大鼠出血性中风的疗效。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血模型。60只大鼠随机分为5组(假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组),每组12只;造模后4h开始每12h腹腔注射药物或生理盐水1次,共5次。于造模后24h、72h,各组大鼠测脑组织含水量,钠离子、钾离子含量,脑内血肿直径。结果三七总皂苷治疗各组大鼠的神经缺损症状加重(P〈0.05),出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加(P〈0.05),钾离子含量较模型组减低(P〈0.05);三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小(P均〈0.05)。结论三七总皂苷超早期治疗大量脑出血,可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加,但有利于加速治疗后血肿的吸收。大量脑出血超早期应用三七总皂苷治疗应慎重。  相似文献   

4.
目的研究三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及水肿周围脑组织基因表达情况的干预作用。方法实验用健康SD同系雄性大鼠150只,体重230~250 g,随机分为假手术、模型、用药3组,每组又分为6 h、24 h、48 h、72h、7天5个时间点,每组每个时间点10只大鼠。采用Ⅳ型胶原酶匀速缓慢打入尾壳核建立大鼠脑出血模型,用药组给予三七总皂苷腹腔注射,每天1次。于相应时间点麻醉大鼠后,断头取脑,立即称重并记录每只大鼠鼠脑的湿重,用锡箔纸包裹,并标号,然后放入-70o冰箱冻存,集中放入110℃恒温箱中烘干至恒重,24 h后取出立即称取干重。取材后,采用逆转录-聚合酶链反应检测指标PAR-1、MMP-9基因表达水平。结果各时间点模型组脑含水量较假手术明显升高,差异有统计学意(P0.05),除6 h、7天外,各时间点模型组和用药组比较,用药组脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。模型组与假手术组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异均有统计学意义(P0.05),用药治疗后,模型组和用药组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异有统计学意义(P0.05)。结论 6 h开始,脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调脑含水量。PAR-1和MMP-9在模型组的表达呈现了先升后降的趋势,从6h开始逐渐升高,在48h达高峰,而后逐渐下降。用药治疗后,相应各时间点PAR-1和MMP-9均下降,三七总皂苷可以明显下调血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9的表达。  相似文献   

5.
目的:研究三七总皂苷对脑出血大鼠神经功能及脑含水量的影响。方法:实验用健康Sprague-Dawley(SD)同系雄性大鼠350只,体重230~250 g,大鼠随机分为假手术组(简称CG),模型组(简称MG),用药组(简称TG)3个组,每组分6h、24 h、48 h、72 h、7 d,5个时间点。造模用Ⅳ型胶原酶注入尾壳核,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,1次/d。在相应时间点,采用改良的神经功能缺损评分(Modified Neurological Severity Score,m NSS)对各时间点神经功能缺损进行评价。结果:各时间点MG m NSS和CG比明显升高,差异有统计学意义(P0.05),除6 h外,各时间点MG和TG比,TG m NSS明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各时间点MG脑含水量和CG比明显升高,差异有统计学意义(P0.05),除6 h、7 d外,各时间点MG和TG比,TG脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脑出血模型组中,6 h开始,m NSS和脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调m NSS评分和脑含水量。  相似文献   

6.
] 目的:观察百会透曲鬓对脑出血大鼠神经功能损伤的干预效果及对EGFR/STAT3通路的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠126只随机分为假手术组、模型组和针刺组,采用大鼠尾状核自体血注入法复制脑出血模型,评定造模成功后给予百会透曲鬓针刺干预,在6 h、3 d、7 d 3个时间点进行改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)并取材,免疫荧光观察脑组织GFAP、EGFR阳性细胞分布 ;Western blot检测脑组织p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;Real-time PCR检测脑组织GFAP、EGFR mRNA水平。结果:不同时间点模型组、针刺组大鼠mNSS评分较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠mNSS评分在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。免疫荧光显示,在7 d 时模型组、针刺组大鼠GFAP、EGFR阳性细胞计数较假手术组明显增多( P<0.05),针刺组明显低于模型组( P<0.05)。Western blot和Real-time PCR结果可见,不同时间点模型组、针刺组大鼠的p-JAK1、p-STAT3蛋白表达和GFAP、EGFR mRNA水平均较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。结论:百会透曲鬓可通过调控EGFR/STAT3通路减轻脑出血大鼠神经功能损伤,在脑出血治疗中发挥脑保护作用。  相似文献   

7.
摘要:目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性期脑出血大鼠M1型小胶质细胞的影响,为临床治疗本病提供实验基础。方法:实验1:将120只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按6h、1、3、7d时间点再分为4个亚组,每亚组均10只大鼠。采用自体血注入法建立脑出血大鼠模型,依据Berderson评分法判定造模成功大鼠纳入实验。假手术组进行脑出血模型制备的各项手术操作,但不注血。模型组仅进行脑出血模型制作,不做任何干预治疗。针刺组大鼠采用针刺百会穴透刺至患侧曲鬓穴进行治疗,以190±10 r/min 的速度进行左右交替旋转,持续刺激5min后休息5min,连续治疗3次。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评估各组大鼠神经功能,以HE染色法观察各组大鼠脑组织病理学变化。实验2:随机选取30只Sprague-Dawley雄性大鼠分为假手术组、模型组和针刺组,每组各10只。采用Westernblot法检测各组大鼠脑组织中CD86、iNOS蛋白表达。采用免疫荧光染色法观察CD86、iNOS。采用ELISA试剂盒检测IL-1β表达。结果:mNSS评分:针刺组与模型组比较,各时间点大鼠神经功能评分均明显降低(P<0.01)。HE染色:模型组大鼠在造模6h后可见大量血细胞溢出,神经纤维肿胀,神经元数量减少。1d时大量血细胞溢出,炎性细胞增多;3d时,大量炎性细胞浸润,大量血细胞溢出。术后7d时,出血范围及炎性细胞减少。与模型组相比,针刺组各时间点上述病理情况均有所减轻。Western blot检测:模型组CD86、iNOS蛋白表达明显增高。与模型组相比,针刺组CD86、iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光双染:三组大鼠均有CD86、iNOS共表达阳性细胞;与模型组比较,针刺组CD86、iNOS共表达阳性细胞数明显减少。ELISA试剂盒:假手术组大鼠脑组织IL-1β表达较低;与假手术组比较,模型组、针刺组脑组织IL-1β表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组脑组织IL-1β表达明显降低(P<0.01)。结论:针刺能减轻脑出血大鼠神经功能缺损症状,可能通过抑制CD86、iNOS蛋白表达,减轻M1型小胶质细胞造成的炎症损伤,发挥脑保护作用。  相似文献   

8.
目的探讨三七总皂苷(tPNS)分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg/(kg·d)腹腔注射,连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死,干湿重法测脑舍水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组(P〈0.05);治疗组可明显改善脑水肿,7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组(P〈0.05)。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组(P〈0.05);且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组(P〈0.05)。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。  相似文献   

9.
目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法:SPF级SD大鼠70只,随机分为假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各27只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24h、3d、7d、14d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24h电针针刺患侧“足三里”、患侧“内关”、“百会”、“水沟”,采用断续波,2Hz,1次/d,15min/次,连续治疗14d。在造模后的3d、7d、14d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果:造模后3d、7d、14d 电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P<0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P >0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P <0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠相比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬并的部分机制之一。  相似文献   

10.
早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血炎症的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的:早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血(ICH)神经功能缺损和炎症介质IL-6(白细胞介素-6)、MMP-9(基质金属蛋白酶-9)的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察ZeaLonga评分和脑出血死亡率;免疫组织化学染色法观察血肿周围IL-6和MMP-9的表达。结果:三七总皂苷组造模5d时ZeaLonga评分优于模型组(P<0.05),造模24h和5d的减分值亦优于模型组(P<0.01),且未增加脑出血死亡率;模型组48h和7d时脑组织IL-6和MMP-9明显升高,三七总皂苷用药7d可下调IL-6(P<0.05)和MMP-9(P<0.05)。结论:三七总皂苷可减轻大鼠脑出血后神经功能缺损,抑制IL-6和MMP-9的释放以改善神经元损伤可能是其作用机制之一。  相似文献   

11.
目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS)。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P〈0.01),脑梗死面积显著减小(P〈0.05);SOD活力显著升高(P〈0.05),MDA含量显著降低(P〈0.05)。结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。  相似文献   

12.
目的:研究哈尼族验方“莫那奇”对大鼠脑出血(ICH)后行为学和脑水肿的干预作用。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和莫那奇汤组,应用自体血注入法建立大鼠ICH模型,干预后采用Berderson评分评定行为学变化、干,湿重法测定脑含水量。结果:与模型组比较,莫那奇汤组大鼠行为学、大鼠脑水肿好转明显,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:哈尼族验方“莫那奇”可以改善ICH大鼠的行为学和脑水肿程度。  相似文献   

13.
目的:探讨逐痰通络汤对脑出血大鼠不同时间点纤溶系统的影响。方法:大鼠随机分为脑出血组、假手术组和逐痰通络汤治疗组(2g/mL);利用脑立体定位仪,于脑一侧尾状核注射胶原酶制作模型;分别于出血后1、2、3和7天分别进行前肢放置和角落转向试验;测定大鼠脑内血肿容积;ELISA法测定大鼠血浆t-PA、PAI-1和D-二聚体含量。结果:与ICH模型组相比,逐痰通络汤治疗组第3、7天显著降低脑血肿容积(P〈0.05或P〈0.001);从第2天开始,显著性升高ICH大鼠血浆t-PA和D-二聚体含量(P〈0.01或P〈0.001),同时降低血浆PAI-1含量,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.001)。结论:逐痰通络汤通过激活内源性纤溶系统的活性,减轻脑血肿,达到对脑出血大鼠的保护作用。  相似文献   

14.
目的观察刺五加注射液(AS)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、假手术组(30只)、模型组(30只)和AS治疗组(60只)。治疗组又分为AS大剂量组(30只)和AS小剂量组(30只),分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组(P〈0.01);AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组(P〈0.05或P〈0.01);治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组(P〈0.05或P〈0.01)。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。  相似文献   

15.
目的:探索艾灸调整实验性类风湿性关节炎(RA)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的糖皮质激素受体(GR)机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组、艾灸加注射RU28362组,用福氏完全佐剂塑造实验性RA病理模型,以GR激动剂RU28362腹腔注射作为干预研究手段,艾灸"肾俞"、"足三里"穴治疗,检测大鼠足容积,用ELISA法测定大鼠血浆CRH、ACTH、GC含量。结果:模型组大鼠足肿胀度明显高于空白对照组(P〈0.01),艾灸组大鼠足肿胀度明显低于模型组(P〈0.01),艾灸加注射RU28362组足肿胀度与模型组比较无显著性差异(P〉0.05);与空白组对照组比较,模型组血浆CRH、GC含量显著增高(P〈0.01),ACTH含量显著降低(P〈0.05);艾灸组血浆CRH、GC含量明显低于模型组(P〈0.01),ACTH含量明显高于模型组(P〈0.05),但艾灸加注射RU28362组血浆CRH、ACTH、GC含量与模型组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:艾灸对实验性RA具有明显的抗炎效应;艾灸对实验性RA大鼠的HPAA功能紊乱有良性调整作用;海马GR在艾灸调整实验性RA大鼠HPAA功能中具有重要作用。  相似文献   

16.
目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P〈0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。  相似文献   

17.
目的:观察脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血的保护作用。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁低、中、高剂量组和脉络宁注射液组,采用大脑中动脉栓线法造模(MCAO)。通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围等指标观察脉络宁冻干粉对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果:与模型组比较,脉络宁冻干粉中、高剂量组均明显降低术后24小时大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度(P0.01);低、中、高剂量组的脑梗塞范围明显小于模型组(P0.05)。结论:脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

18.
目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型.随机数字表法分为4组:正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺(频率120次/min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min)。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异(P〈0.01);穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高(P〈0.05);而非穴位组与模型组水平接近(P〉0.05)。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。  相似文献   

19.
目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号