不宁腿综合征11例临床分析

目的探讨不宁腿综合征(RLS)的临床表现及可能的发病机制,观察多巴丝肼对RLS的治疗效果。方法对3年内收治的不宁腿综合征患者11例临床特征和治疗结果进行回顾性分析。结果11例均有活动肢体的迫切愿望,以减轻肢体的不舒服感觉,均在夜间症状加重,其中3例白天也有严重症状。根据国际不宁腿综合征研究组(IRLSSG)的诊断标准,平均得分为24分。经多巴丝肼每晚睡前服用,治疗4周后,多数患者主观症状明显改善,IRLSSG评分明显减少(平均得分14分),其中3例恢复正常。结论多巴丝肼可使RLS临床症状获得明显改善,不良反应较轻,患者依从性好,但长期疗效尚有待于进一步观察。     

急性脑梗死患者体温水平与梗死体积及预后的关系

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者体温水平与梗死体积及预后的关系。方法458例ACI患者在入院后7天内每2h测体温1次，依体温水平分为高体温组和正常体温组，对两组患者脑梗死范围及治疗2周后的预后进行比较。结果正常体温组总有效率明显高于高体温组（P〈0．05），高体温组梗死体积明显高于正常体温组（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者的脑梗死体积及预后与体温水平有相关性，应重视脑梗死急性期体温管理。     

肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白动变化

目的研究易卒中型肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压病程中的动态变化,并探讨血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压脑动脉粥样硬化及脑卒中发生、发展中的作用。方法双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,酶联免疫吸附试验检测肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白的含量,并分别与对照组和假手术组比较。结果术后第4、8、12周末,高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量均较对照组和假手术组显著升高,且随造模时间延长,不同阶段高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量也随之升高。结论随着高血压病情进展,血清中血管性假血友病因子含量和高敏C反应蛋白含量也同步升高,两者均参与高血压动脉粥样硬化的发生、发展。高血压时血清中增高的血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白均可能是其并发缺血性脑卒中的危险因素。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆CAM-1和P-选择素的动态观察

目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）血浆ICAM-1和P-选择素的活性改变。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、6、8、10、12、16周取血,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测ICAM-1和P-选择素含量。结果4周始RHRSP血中ICAM-1和P-选择素含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且ICAM-1和P-选择素呈正相关,ICAM-1和P-选择素均与大鼠收缩压密切相关。结论血浆中ICAM-1和P-选择素含量升高提示梗死或出血的危险性增加,可作为脑卒中的预测指标之一。     

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷（tPNS）分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法大鼠随机分为5组：正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg／（kg·d）腹腔注射，连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死，干湿重法测脑舍水量，脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好，且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组（P〈0．05）；治疗组可明显改善脑水肿，7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组（P〈0．05）。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组（P〈0．05）；且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组（P〈0．05）。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达；早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。     

进展性脑卒中与颅内外血管病变的相关性

目的探讨症状相关侧颅内外血管狭窄程度、斑块性质与进展性脑卒中的相关性。方法将496例急性缺血性脑卒中患者分为进展性脑卒中组(进展组,120例)和非进展性脑卒中组(非进展组,376例)。采用彩色多普勒超声仪和经颅彩色多普勒超声进行检查,比较2组患者症状相关侧血管狭窄程度、斑块性质的差异。结果24.2%的患者为进展性脑卒中。症状相关侧颅内外血管中、重度狭窄,进展组为79.2%,非进展组为55.1%,2组比较差异有统计学意义(x~2=24.97,P0.01)。症状相关侧颈动脉斑块性质与脑卒中进展无相关性(x~2=2.97,P0.05)。结论进展性脑卒中的发生与症状相关侧颅内外血管狭窄程度(≥50%)密切相关,其发病机制可能与狭窄所致的低灌注有关。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织NF-kB和ICAM-1的动态观察

目的 动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织中NF-kB与ICAM-1的表达及相互关系.方法 双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术后2、4、6、8、12和16周取脑,免疫组织化学法检测脑组织中NF-kB与ICAM-1含量.结果 2周始RHRSP脑组织中NF-1出与ICAM-1含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且NF-kB与ICAM-1呈正相关,NF-kB与ICAM-1均与大鼠收缩压密切相关.结论 NF-kB活性增高可能是ICAM-1被异常激活的一个重要启动因素,它们共同参与了RHRSP脑卒中的发生.     

25（OH）D水平与老年脑梗死患者认知功能障碍的关系探讨

目的探讨血清25羟基维生素D[25(OH) D]水平与老年患者脑梗死后认知功能障碍(PSCI的关系。方法选取2015-01～2017-12该院年龄 60岁的老年脑梗死患者368例作为研究对象,患者根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分为非脑梗死后认知功能障碍(NPSCI)组253例和PSCI组115例。另选择健康体检老年人30名作为正常对照组。比较三组患者血清25(OH) D水平,并用Logistic回归分析PSCI发生的危险因素。结果 NPSCI组和PSCI组血清25(OH) D水平均低于正常对照组(P 0. 05)。PSCI组血清25(OH) D水平低于NPSCI组(P 0. 05)。Logistic回归分析结果显示,低血清25(OH) D水平、较大的年龄、男性、高血压史、糖尿病史和中风史是PSCI发生的独立危险因素。结论血清25(OH) D缺乏与PSCI的发生具有关联,低血清25(OH) D水平可能是老年患者PSCI发生的独立危险因素。     

他汀类药物与急性缺血性脑卒中后谵妄的关系分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者既往服用他汀类药物与谵妄风险之间的关系。方法 2014年1月~2016年12月选取本院符合标准的急性缺血性脑卒中患者576例,根据入院前是否服用他汀类药物分为他汀组和非他汀组,比较两组的谵妄发生率。并采用多因素Logistic回归分析评价他汀类药物对急性缺血性脑卒中后谵妄的影响。结果576例脑梗死患者纳入观察,在入院4天内的筛查中,发现104名谵妄患者。其中他汀组发生谵妄36例,非他汀组发生谵妄68例;两组比较差异有统计学意义(χ~2=8.093,P0.05)。多元Logistic回归分析表明:既往服用他汀类药物与急性缺血性脑卒中后谵妄的发生率降低显著相关[odds ratio(OR),0.527;95%CI,0.382~0.708]。谵妄患者他汀组平均住院时间短于非他汀组,差异有统计学意义(t=3.137,P0.05);但两组3个月后NIHSS评分比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论既往服用他汀类药物可能与急性缺血性脑卒中后谵妄的发生率降低有关。     

颅内外血管狭窄增加短暂性脑缺血发作早期的危险

目的探讨颅内外血管狭窄对首次短暂性脑缺血发作(TIA)后早期预后的影响。方法对196例首次发作TIA的患者行脑数字减影血管造影术检查,根据是否有颅内外狭窄,将其分为颅内外血管狭窄组(狭窄组)142例和无颅内外血管狭窄组(正常组)54例,比较两组3个月内的缺血性脑卒中发生率、TIA再发率和病死率;用logistic回归分析危险因素,Kaplan-Meier生存曲线估计生存率。结果狭窄组发生TIA 22例、脑梗死21例、死亡6例、合计发病49例,正常组发生TIA 4例、脑梗死2例、死亡0例、合计发病6例。在脑梗死和合计发病率方面,两组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001);TIA再发率、病死率差异无统计学意义(P>0.05);Kaplan-Meier生存曲线比较差异有统计学意义(P<0.005)。结论颅内外血管狭窄是TIA后早期预后的独立危险因素。