清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响

目的:观察清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响。方法:采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后大鼠血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中SOD和MDA的含量,气道黏蛋白表达水平以及清肺饮合剂对其的影响。结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢性支气管炎的特征,MDA含量以及黏蛋白表达均有明显增高和增强,SOD含量明显下降。各给药组,尤其是清肺饮高剂量组和利肺片组,能明显减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中MDA含量,升高SOD含量,降低气道黏蛋白的表达水平。结论:清肺饮合剂可通过调节氧化-抗氧化平衡和减少黏蛋白表达来控制慢性支气管炎的发生和发展。     

清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠气道病理损伤及血清肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量的影响

目的：观察清肺饮合剂对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及肿瘤坏死因子含量的影响。方法：采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型，观察3周后的病理学改变，血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量以及清肺饮合剂对其的影响。结果：注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征。各给药组经不同浓度清肺饮灌胃后能改善气道炎症；尤其是清肺饮高剂量组，能明显减少炎症细胞浸润，减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量。结论：清肺饮合剂对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用，可能通过降低体内TNF-α的水平来控制炎症的发展。     

LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响

目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR₄表达的影响。方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72 h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响。结果:免疫组化结果显示TLR₄在正常组大鼠气道内有广泛分布。急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达明显增强。蓝桉油300 mg.kg^-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少。结论:TLR₄在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达的增高。     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠TNF-α及中性粒细胞功能的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及中性粒细胞功能的影响,以阐明其部分疗效机制.方法 Wistar大鼠随机玢为正常对照组,慢支模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低、中、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立慢支大鼠模型,药物干预后,ELISA法测定大鼠血清及支气管肺泡灌洗液TNF-α含量,流式细胞术测定大鼠中性粒细胞(PMN)吞噬能力及呼吸爆发的强度.结果 模型组血清及肺泡灌洗液TNF-α含量以及PMN吞噬功能、呼吸爆发强度较正常对照组明显升高,野菊花提取物可显著降低慢支模型大鼠血清及肺泡灌洗液中的TNF-α水平、降低PMN吞噬功能及呼吸爆发强度的异常升高.结论 降低慢支大鼠体内TNF-α水平、PMN吞噬功能及呼吸爆发强度可能是野菊花提取物减轻慢性支气管炎炎症效应的机理之一.     

苦杏仁和桔梗祛痰作用的配伍研究

目的研究苦杏仁、桔梗及其配伍的祛痰作用,并确定其最佳配伍比例。方法将动物分为苦杏仁组、桔梗组以及不同配伍比例组。从大鼠气管插入毛细管,记录气管的排痰量;制备脂多糖致大鼠肺黏液高分泌模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平,采用阿辛蓝-过碘酸雪夫染色(AB-PAS),镜下检测杯状细胞分泌黏蛋白,采用PV-6000二步法免疫组织化学染色(IHC),镜下和定量检测肺气道上皮细胞MUC5AC蛋白的表达。结果苦杏仁、桔梗及其配伍均能显著增加大鼠痰液分泌量(P<0.05或P<0.01);显著减轻脂多糖致大鼠肺黏液高分泌模型的气道上皮损伤,减少肺间质内炎症细胞浸润,降低黏蛋白的分泌,下调MUC5AC黏蛋白的表达(P<0.05或P<0.01);显著抑制BLAF中TNF-α和IL-8升高(P<0.05或P<0.01);配伍组上述作用不同程度地强于苦杏仁组或桔梗组,以1∶2配伍组作用最强。结论苦杏仁和桔梗有配伍增效作用,最佳配伍比例为1∶2。     

黄芩对慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮和丙二醛的影响

目的:观察慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的变化及黄芩的作用.方法:支气管内滴细菌脂多糖两次并烟熏28d复制慢性支气管炎动物模型,用或不用黄芩治疗后测肺组织匀浆中NO、MDA含量与肺泡灌洗液中NO含量.结果:慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆NO含量降低,MDA含量增加,黄芩预防组大鼠肺组织匀浆NO含量增加,MDA含量降低.结论:黄芩对慢性支气管炎大鼠有抗氧化作用.     

清金化痰汤通过p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠急性气道炎症的作用和机制

目的:探讨清金化痰汤治疗急性气道炎症模型大鼠气道炎症性损伤和黏液高分泌的作用和机制。方法:脂多糖(LPS)诱导建立急性气道炎症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、清金化痰汤高、中、低剂量(7.44,3.72,1.86 g·kg-1)组,各组大鼠自给药开始计时,第4,7天分批次处死。采集肺泡灌洗液(BALF),气管及肺组织,观察各组大鼠BALF中白细胞及细胞分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-1β,IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-α以及黏蛋白(MUC5AC);光镜下观察气管和肺组织病理学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK),核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα),NF-κB p65蛋白表达水平。结果:清金化痰汤能抑制BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高,减轻气管和肺组织的病理学炎症积分,减少细胞因子IL-1β,IL-8,TNF-α水平及黏蛋白MUC5AC的表达,下调肺组织p38MAPK,NF-κB p65蛋白表达,增加IκBα蛋白表达水平。结论:清金化痰汤具有抑制炎症细胞浸润,减少细胞因子和黏蛋白MUC5AC的表达,抑制气道炎症反应的作用;清金化痰汤通过调控肺组织p38MAPK/NF-κB信号通路,抑制气道黏蛋白分泌和细胞因子的释放,从而改善气道黏液高分泌状态及其炎症性损伤。     

余甘子叶提取物对慢性支气管炎并肺气肿大鼠的保护作用研究

目的 研究余甘子叶提取物是否对慢性支气管炎并肺气肿大鼠有保护作用.方法 采用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏的混合刺激方法建立慢性支气管炎并肺气肿大鼠模型,采用病理组织切片及血气分析方法观察余甘子叶提取物对慢性支气管炎及肺气肿的病理及血氧含量的影响.结果 余甘子叶提取物乙酸乙酯膏(cc)部位对由LPS 烟熏引起的慢性支气管炎并肺气肿大鼠的支气管炎症及肺泡病理损害有明显保护作用,能减少支气管壁炎症细胞浸润及肺大泡形成,并能提高动脉血氧含量,各项指标均优于模型对照组及阳性药物组,而接近于正常对照组.结论 余甘子叶提取物cc部位具有防治慢性支气管炎并肺气肿的作用.     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

舒肺贴对COPD大鼠肺组织IL-8、TNF-α及黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的探讨舒肺贴(芫花、芥子、延胡索等)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,以及肺组织黏蛋白基因MUC5AC表达的影响。方法将80只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肺贴组、氨茶碱组。采用烟熏联合脂多糖(LPS)感染法建立大鼠慢阻肺模型,AniRes2005动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能,ELISA法检测各组大鼠血清、BALF中IL-8、TNF-α含有量,免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达。结果 ELISA检测结果显示,模型组、舒肺贴组和氨茶碱组大鼠BALF和血清中IL-8、TNF-α含有量明显高于正常对照组,舒肺贴组和氨茶碱组与模型组相比均显著降低。相比舒肺贴组,氨茶碱组在降低TNF-α含有量方面效果更显著,但两者在降低IL-8含有量方面效果无明显差异。免疫组化结果显示,黏蛋白基因MUC5AC主要表达于支气管管腔内,其次是上皮、间质组织,淋巴组织也有少量表达。模型组积分光密度IOD值较正常对照组升高,而舒肺贴组、氨茶碱组较模型组明显降低。结论舒肺贴可以明显改善慢阻肺大鼠的肺通气功能,降低炎症因子IL-8、TNF-α含有量,减轻气道及肺组织炎症,下调MUC5AC黏蛋白,对气道黏蛋白高分泌有明显的抑制作用。     

补肾化痰药对烟熏大鼠慢支模型血浆及支气管肺泡灌洗液中CGRP和ET-1的影响

目的：探讨烟熏致大鼠慢性支气管炎模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素（ET－1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化及补肾化痰中药对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组，慢支模型组，补肾化痰大，小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组等5绢，采用香烟烟雾吸入法建立慢支动物模型，测定各组大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP的含量，结果：慢支模型组大鼠气管和肺组织呈 性支气管炎的病理改变，血浆和BALF中ET－1和CGRP均显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．001），经用补肾化痰中药治疗后，血浆和BALF中ET－1和CGRP明显下降，与慢支模型组比较差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），结论：补肾化痰中药能显著降低慢性支气管炎模型大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP水平。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的：探讨脂多糖（LPS）烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果：慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液TNF和IL-1β含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素－1（IL－1β）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组相比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组（P＜0．01），而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义（P＞0．05）；咳高组血清、肺组织及BALF中IL－1β含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：TNF和IL－1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用，咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL－1β含量，控制炎症反应。     

留兰香油对慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症反应与白细胞介素-8和CCR2受体表达的影响

 目的 观察留兰香油对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应与白细胞介素（IL）-8和CC-亚族超化因子受体2（CCR2）受体表达的影响。方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后，留兰香油灌胃治疗4周。测定气道阻力，计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类，肺组织病理切片HE、AB-PAS和Masson染色观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析，测定IL-8含量和CCR2的表达水平。结果 留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞总数、分类中中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞；减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润；能明显减少肺泡破坏，使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生，能使气道壁胶原沉积厚度明显降低。留兰香油100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织匀浆中的IL-8含量，留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织CCR2表达水平。结论 留兰香油对熏烟和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生、胶原沉积增厚、气道重塑有改善作用，其机制可能是留兰香油降低了肺组织IL-8的含量和CCR2受体的表达。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-8的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠白细胞介素-8（IL-8）的影响及其对肺的保护作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组各8只,采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型;川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8日起每日腹腔注射川芎嗪注射液80mg/kg,至第28日。观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度。结果川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;定量指标MLI较模型组降低,较正常组增高,而MAN与之相反。川芎嗪组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度较模型组下降,与正常组相近。结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用。     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其机制

 目的探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其机制。方法复制慢性支气管炎和肺气肿大鼠动物模型,用红霉素治疗和预防治疗。采用HE染色观察病理形态学变化,Masson染色观察肺细小支气管结构改变,采用ELISA法测定血清中IL-IO、INF-γ以及血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的浓度,采用放免法测定血清和BALF中PCⅢ、HA水平。结果给予红霉素治疗和预防治疗后,BALF中的中性粒细胞数百分比明显低于模型组,气道壁、气管腔内的炎症反应减轻,红霉素预防治疗后细支气管中膜肌层面积和厚度显著减少,血清和BALF中PCⅢ和HA水平显著下降,均低于模型组,加药组与模型组比较,IL-10分泌无明显变化,INF-γ分泌降低,但是INF-γ/IL-10比例无显著性差异。结论红霉素能够部分的减轻气道腔内炎症反应,改善中膜肌层增厚与细胞外基质沉积,纠正气道重塑。其机制主要与通过抑制炎细胞聚集与活化,抑制炎细胞分泌和释放细胞外基质。红霉素可作为在慢性阻塞性肺疾病(COPD)疾病早期预防气道重塑和降低气道慢性炎症的药物。     

慢性支气管炎皮质醇局部作用与辨证分型关系

检测１０５例慢性支气管炎患者及３６例健康人血、支气管肺灌洗液（ＢＡＬＦ）中皮质醇，并以皮质激素抑制肺泡巨噬细胞（ＡＭ）分泌血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及与其中医辨证分型的关系进行探讨。结果表明：（１）慢性支气管炎各证型血中皮质醇含量与健康对照组比较无明显差异，但肺气虚证、肺阴虚证ＢＡＬＦ中皮质醇含量明显低于健康人。（２）皮质激素对慢性支气管炎各证型ＡＭ分泌ＴＸＢ２抑制远低于健康人。总之，不同证型慢性支气     

广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:研究广藿香油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠黏膜机械屏障和免疫屏障的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组,PI-IBS模型组、藿香正气液组、广藿香油低、中、高剂量组,每组8只。采用结肠灌注乙酸的方法建立PIIBS大鼠模型。正常组和模型组ig生理盐水,藿香正气液组ig藿香正气液3.3 m L·kg~(-1),广藿香油低、中、高剂量组分别ig广藿香油2,3,4 g·kg~(-1),每日1次,共5 d。采用透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)和血清免疫球蛋白A(SIg A)含量;采用免疫组化检测结肠肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:PI-IBS大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象。广藿香油高剂量组对受损的上皮细胞有改善作用。PI-IBS组血清DAO含量高于正常组(P0.05)。广藿香油高剂量组血清DAO含量低于PI-IBS组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。PI-IBS组血清SIg A含量低于正常组(P0.01)。藿香正气液组、广藿香油高剂量组血清SIg A含量与正常组之间无显著性差异。PI-IBS组ICAM-1蛋白表达IA值明显高于正常组(P0.01)。广藿香油高剂量组ICAM-1蛋白表达IA值均明显低于模型组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。结论:广藿香油通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障。通过促进SIg A分泌,抑制ICAM-1的表达,发挥对PI-IBS免疫屏障的调节作用。     

哮喘大鼠IKK/NF-kB信号通道及银杏叶提取物的调控作用

 目的探讨IkB激酶mRNA(IKKβmRNA)、核转录因子(NF-kB)、IL-5与气道炎症的关系及银杏叶提取物(Egb)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症影响的机制。方法36只SD雄性大鼠随机分为正常组(C组)、哮喘组(A组)、Egb治疗组(E组)。复制哮喘大鼠模型,光镜观察病理形态学改变;分类计数法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数;分别以原位杂交法和免疫组化检测肺组织IKKβmRNA和NF-kB p65蛋白活性;ELISA法检测血清及BALF中IL-5的浓度。结果A组IKKβmRNA及NF- kB p65表达量均显著高于C组(均为P＜0.01);E组IKKβmRNA和NF-kB p65表达均显著低于A组(均为P＜0.01);A组血清及BALF中的IL-5的浓度均显著高于C组;E组血清及BALF中的IL-5的浓度均显著低于A组(均为P＜0.01);A组BLAF中的嗜酸细胞(EOS)显著高于C组(P＜0.01);E组BLAF中的EOS显著低于A组(P＜0.01)。结论哮喘组肺组织IKKβmRNA,NF-kB p65表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβmRNA表达及NF-kB p65的活性,提示Egb能抑制IKK/NF-kB信号通道的活性,从而减轻气道炎症。