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1.
子宫动脉栓塞配合药物流产治疗子宫疤痕妊娠临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨子宫疤痕妊娠的治疗方法。方法对2003年1月~2009年1月我院妇科收治的10例子宫疤痕妊娠的治疗进行回顾性总结分析。结果10例子宫疤痕妊娠通过用子宫动脉栓塞术配合药物流产在B超下清宫,完整排除组织,术中出血少,保留了生育功能,术后无组织残留。结论对于子宫疤痕妊娠用子宫动脉栓塞术配合药物流产后在B超下清宫的方法安全、有效、无并发症,是可取的。  相似文献   
2.
目的:探讨纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原与白蛋白比值(FAR)和血清肿瘤标记物联合检测在食管鳞状细胞癌(ESCC)患者诊断及其临床进展中的意义。方法:选取2018年4月—2021年10月河北医科大学第四医院收治的66例ESCC患者,作为ESCC组。收集ESCC患者初诊时的临床病理资料及血常规、凝血功能、生化、血清肿瘤标记物包括癌胚抗原(CEA)和鳞状细胞癌抗原(SCCAg)等相关实验室检测指标。另选取无良恶性肿瘤、心血管等疾病的相对健康志愿者30例,作为对照组。比较两组患者各指标的差异,并分析不同TNM分期中各指标的表达水平,制作ROC曲线评价FIB、FAR、CEA和SCC-Ag对ESCC临床进展的价值;分析其与ESCC患者临床病理指标之间的相关性。结果:ESCC组FIB、FAR、纤维蛋白原与前白蛋白比值(FPR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)等指标的水平明显高于对照组(P<0.05);III~IV期FIB、FAR、CEA和SCC-Ag水平明显高于I~II期,同时,ROC曲线显示其对ESCC临床进展均具有预测价值(P<0.05),且四者联合检测对ESCC临床进展具有更高的诊断价值;FIB、FAR、SCC-Ag高值组(以ROC曲线得到的cut off值为界值)患者N分期和TNM分期均明显高于低值组(P<0.05);FAR高值组患者的肿瘤最大直径和T分期也明显高于低值组(P<0.05);CEA高值组患者TNM分期明显高于低值组,男性多于女性(P<0.05)。结论:血浆FIB、FAR和血清CEA、SCC-Ag水平与ESCC诊断和临床进展密切相关,与单独检测血清肿瘤标记物相比,四者联合检测用于预测ESCC的临床进展效能更好,值得临床推广使用。  相似文献   
3.
对40例骨转移瘤患者给予降钙素100 IU肌注,1次/d,15 d为1疗程。比较患者治疗前后疼痛程度,离子选择电极法测定治疗前后患者血钙水平。结果用降钙素治疗1疗程24例,2疗程12例,3疗程4例;疼痛完全缓解6例,部分缓解27例,轻度缓解4例,无效3例,止痛有效率为82.5%(33/40);治疗后血清钙含量较治疗前下降77.5%。认为降钙素可能明显缓解中、晚期骨转移瘤造成的疼痛,预防并减少骨相关事件的发生。  相似文献   
4.
目的评价牙周基础治疗及维护期治疗对使用硝苯地平导致牙龈增生的治疗效果。方法选择2010年9月至2011年12月在佳木斯大学附属口腔医院牙周黏膜病科就诊的因高血压服用硝苯地平导致牙龈增生20例,随机分为试验组(10例)和对照组(10例),在均不更换药或未停药的情况下,试验组进行牙周基础治疗和维护期治疗,而对照组仅进行牙周基础治疗。在治疗前和治疗后1、12个月时记录各组患者牙龈增生指数(GHI)、茵斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)和探诊深度(PD)。结果试验组在观察期间,各项指标(GHI、PLI、SBI、PD)持续改善(P〈0.01),牙龈炎症减轻,牙龈增生状况明显改善且未复发;对照组在基础治疗后1个月牙龈各项指标改善(P〈0.01),但12个月后复诊时牙龈出血等复发,且各指标与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论牙周基础治疗可改善硝苯地平引起的牙龈增生,定期维护治疗对于预防硝苯地平导致的牙龈增生复发疗效明显。  相似文献   
5.
目的探讨恩替卡韦分散片(ETV)治疗对高病毒载量慢性乙肝患者的T细胞亚群及血清脂联素(ADP)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法从本院于2018年6月至2020年6月收治慢性乙肝患者中筛选经荧光定量PCR法测定HBV-DNA>2×105 IU/mL为高病毒载量86例进行研究,按随机数字表法分对照组和观察组,予以对照组常规减黄、保肝及营养支持等对症治疗,观察组在对症治疗基础上予以ETV治疗,均持续治疗6个月,比较两组T细胞亚群、病毒载量指标及Th1/Th2型与相关炎性因子水平。结果经治疗,两组CD3+、CD4+水平均见提升,CD8+水平有一定下降,观察组CD3+、CD4+水平较对照组更高,CD8+水平则更低(P<0.05);两组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA载量水平均见相应降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组ADP水平呈上升趋势,IFN-γ及IL-2水平均呈下降趋势,观察组ADP水平高于对照组,IFN-γ及IL-2水平均更低(P<0.05)。结论高病毒载量慢性乙肝患者应用恩替卡韦分散片治疗,有助于T细胞亚群改善,且较大程度降低了病毒载量水平,并增强了机体免疫功能。  相似文献   
6.
例1 男,36岁,因发热、头痛、眼眶痛、腰痛3天,于1990-12-15入院。有与鼠间接接触史.体检:体温38.5℃,脉搏112次/分,血压13/8kPa。眼结膜充血,脸、颈、前胸皮肤潮红。球结膜水肿。咽部充血,口唇周围密布水疱疹.肾区叩击痛(+)。实验室检查:血常规:白细胞30.5×10~9/L,异淋5%,血小板70×10~9/L。尿常规:蛋白(++),红细胞稀布视野,蜡样管型3~5个,颗粒管型5~8个。BUN 20.8mmol/L。反向被动胶乳凝集试验1:100(+)。入院后经过发热期,少尿期治疗,  相似文献   
7.
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血清IL-24及IL-6的浓度及其临床意义。方法:收集43例DLBCL患者和33例正常对照人群外周血血清,ELISA法检测IL-24及IL-6的浓度,分析血清IL-24及IL-6浓度与患者临床病理指标之间的关系;并计算患者的国际预后指数(IPI)。结果:与正常对照组[IL-24浓度为(58.32±11.81)μg/mL,IL-6为(24.63±7.73)μg/mL]相比,DLBCL患者血清IL-24浓度[(42.18±8.48)μg/mL]明显降低(P<0.01),而IL-6浓度[(45.29±12.71)μg/mL]明显升高(P<0.01),且二者浓度呈明显负相关(r=-0.414,P<0.05);同时血清IL-24及IL-6浓度与患者临床分期、肿瘤细胞侵犯骨髓状态及IPI均密切相关(P<0.01),而与患者年龄及性别均无明显相关关系(P>0.05)。发生骨髓转移组患者血清中IL-24较正常对照组和未转移组均明显降低(P<0.01),而IL-6浓度明显升高(P<0.01);同时随着骨髓转移程度的增加,该趋势更为明显。IPI指数>2的患者,外周血IL-24浓度较IPI指数<2的患者明显降低,而IL-6浓度明显升高(P<0.01)。结论:DLBCL患者血清IL-24浓度较低及IL-6浓度较高可能是患者临床症状较重,预后较差的预测指标。血清IL-24及IL-6浓度测定可作为DLBCL的辅助诊断及监测指标,为临床治疗提供科学依据。  相似文献   
8.
从DICOM在医疗领域的应用需求出发,提出一种DICOM服务验证系统的开发构想,详细论述系统的总体框架和功能模块,重点分析DICOM服务的实现,并以实例验证该系统的使用价值.  相似文献   
9.
目的 本研究旨在探讨miR-18B-5p在肝癌中的作用及其机制。 方法 检测miR-18B-5p在肝癌患者血清中的表达水平,对其临床意义进行分析。下调miR-18B-5p表达水平,检测miR-18B-5p在肝癌细胞系增殖、迁移和侵袭中的作用,用实时荧光定量聚合酶链反应和荧光素酶报告法探讨其作用机制。 结果 低miR-18B-5p表达组患者生存率高于高miR-18B-5p表达组(P<0.05),多因素分析结果显示,miR-18B-5p的表达水平(RR:2.064,95%CI:1.522~2.800)和年龄(RR:1.762,95%CI:1.347~2.305)是患者生存的影响因素,HepG2细胞表达的miR-18B-5p水平高于Bel-7402组、MHCC97组和Hep3B组(P<0.05),Si-miR-18B-5p细胞系的Si-miR-18B-5p表达和细胞增殖低于HepG2细胞系(P<0.05),在Si-miR-18B-5p细胞系miR-18B-5p下调,细胞迁移和侵袭能力低于HepG2细胞系(P<0.05),Si-miR-18B-5p细胞中BTG3的mRNA表达高于HepG2细胞系(P<0.05),BTG3 WT相对荧光素活性低于BTG3 Mut(P<0.05)。 结论 MiR-18B-5p可作为肝癌新的治疗靶点和预后标志物。  相似文献   
10.
目的 本研究旨在通过寻找酒精性肝炎向肝癌进展过程中的肿瘤标志物,为其早期诊断提供参考。 方法 查阅酒精相关肝癌患者的病历并进行分析。选择酒精性肝炎/肝癌患者和酒精性肝炎/肝硬化患者以筛选目标微小RNA(MicroRNA miRNA)。在肝癌细胞系中检测miR-151a-3p在癌细胞中的作用,并研究了它们的机制。 结果 酒精性肝炎未经历肝硬化阶段而直接进展为肝癌的患者较经历肝硬化阶段的患者年轻(P<0.05);酒精性肝炎/肝癌患者中miR-151a-3p的表达水平显著高于酒精性肝炎/肝硬化患者;肝癌细胞系中miR-151a-3p的表达水平显著高于正常肝细胞系,其中HepG2表达最高。在HepG2和Bel-7402中,下调miR-151a-3p的表达水平,显示G0/G1期增加而G2/M期减少。在Si-miR-151a-3p(HepG2)和Si-miR-151a-3p(Bel-7402)细胞中,ATM的mRNA和蛋白表达水平增加,P53的mRNA表达水平增加,P-P53蛋白的表达水平增加,而Cyclin D1的mRNA和蛋白的表达水平下降。 结论 部分酒精性肝炎患者可以不经过肝硬化阶段而直接进展为肝癌。miR-151a-3p在其中扮演重要角色,通过直接靶向ATM抑制P53,从而促进Cyclin D1的表达,导致肝癌发生、发展。  相似文献   
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