丝瓜水煎液对脾虚便秘小鼠VIP及5-HT含量的影响

目的:观察丝瓜水煎液对脾虚便秘小鼠血清、结肠组织中管活性肠肽(vasoactive intestine Pe Ptide,VIP)和五羟色胺(selective serotonin reu Ptake inhibitors,5-HT)含量的影响。方法:将KM种雄性小鼠(18~22 g)120只分为6组:空白对照组、脾虚模型组、丝瓜水煎液Ⅰ组(2.5 g·kg~(-1))、丝瓜水煎液Ⅱ组(5.0 g·kg~(-1))、丝瓜水煎液Ⅲ组(10 g·kg~(-1))以及西沙必利组(0.005 g·kg~(-1)),每组10只。空白对照组灌胃生理盐水,其余各组小鼠灌胃番泻叶颗粒,灌胃剂量为每只0.4 g,一天2次,自由摄食饮水。第8天起停用番泻叶颗粒,正常对照组小鼠继续灌胃生理盐水,其余各组小鼠控制饮食,釆用饥饱失常方法延续脾虚状态,隔天喂食生大米每只4 g,自由饮水,连续8 d。通过观察发现模型组小鼠造模后出现拱背、消痩,大便数量减少、变硬,即造模成功。实验第16天至第30天,正常对照组、模型组灌胃生理盐水(0.01 m L·g-1),西沙必利组给予西沙必利(0.005 g·kg~(-1)),丝瓜水煎液组分别灌胃给予不同浓度的丝瓜水煎液,灌胃剂量为0.01 m L·kg~(-1)。观察丝瓜水煎液对脾虚便秘小鼠肠蠕动的影响;用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定小鼠血清、结肠组织中VIP及5-HT含量。结果:脾虚便秘模型组小鼠肠推进率,血清、结肠中5-HT、VIP含量都显著降低,与正常对照组相比有显著差异(P0.01或P0.05)。丝瓜水煎液Ⅱ组、丝瓜水煎液Ⅲ组小鼠肠推进率、血清、结肠中5-HT、VIP含量与模型组比较显著升高(P0.01或P0.05)。结论:丝瓜水煎液可以促进脾虚便秘小鼠肠运动,其机制可能与提高小鼠血清、结肠中5-HT、VIP含量有关。     

六味和中散对胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察六味和中散对胃肠动力、胃肠激素的影响及其可能作用机制。方法以香砂六君丸为对照组,观察不同剂量六味和中散对小鼠小肠推进比、胃内残留率、全胃肠道推进运动时间的影响;选用200%大黄浓煎剂复制大鼠脾虚模型,采用放射免疫法检测不同剂量六味和中散对脾虚大鼠胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)等胃肠激素的影响。结果六味和中散各剂量组与空白对照组比较,有明显提高小鼠小肠推进比、减少胃内残留率、缩短全胃肠道推进运动时间的作用(P<0.05或P<0.01),其中以六味和中散高剂量组更为明显(P<0.01);与香砂六君丸组比较,六味和中散各剂量组在缩短小鼠全胃肠道推进运动时间方面具有显著性差异(P<0.01)。而六味和中散各组与脾虚模型组比较,有提高脾虚大鼠GAS、MTL及降低VIP的作用(P<0.01),其中六味和中散高剂量组更明显(P<0.01)。结论六味和中散具有促进小鼠胃肠动力,调节脾虚大鼠胃肠激素紊乱的作用。     

生、熟大黄饮片及其活性组分的泻涩双向调节作用分析

目的:阐明生、熟大黄饮片及其活性组分的双向调节作用特征,为大黄饮片的临床合理用药提供依据。方法:将ICR雄性小鼠随机分为空白组(蒸馏水,10 m L·kg~(-1)),生大黄组(1.62 g·kg~(-1)),熟大黄组(0.972 g·kg~(-1)),生大黄蒽醌组(0.22 g·kg~(-1)),熟大黄蒽醌组(0.19 g·kg~(-1)),生大黄鞣质组(0.17 g·kg~(-1)),熟大黄鞣质组(0.027 g·kg~(-1)),每组分为3批,每批10只。各组按相应剂量连续灌胃给药7 d,每天记录各组小鼠的泻下指数(EI),并于给药第1,3,7天采取血清检测胃动素(MTL),血管活性肠肽(VIP)和肾上腺素(EPI)的水平。结果:与空白组相比,生大黄组第3天的EI明显增加(P0.05),熟大黄组在7 d的给药过程中EI较为稳定;生、熟大黄蒽醌组在给药第7天的EI明显降低(P0.01);生大黄鞣质组第3天的EI明显增高(P0.01),熟大黄鞣质组第7天的EI明显降低(P0.01)。与空白组相比,给药第1天,生、熟大黄蒽醌、鞣质组的MTL,VIP,EPI水平均降低;给药第3天,熟大黄蒽醌组的MTL水平明显增高(P0.05),熟大黄蒽醌组及生、熟大黄鞣质组的VIP水平均明显增高(P0.01),熟大黄蒽醌组的EPI水平明显增高(P0.01);给药第7天,生、熟大黄鞣质组的MTL水平增加至空白组水平,生大黄蒽醌组的VIP水平明显增高(P0.01),生、熟大黄蒽醌、鞣质组的EPI水平均进一步明显降低(P0.01)。结论:大黄中结合蒽醌及可水解鞣质具有促进胃肠运动及泻下的作用,产生涩肠作用的是缩合鞣质经胃肠道消化分解产生的单体鞣质导致的,这可能大黄饮片双向调节的作用机制之一。     

健脾口服液对脾虚证小鼠胃肠运动功能及胃肠激素分泌的影响

目的:研究健脾口服液对脾虚小鼠胃肠运动功能及胃肠激素分泌的影响,探讨健脾口服液调节胃肠运动功能的机制.方法:60只昆明种小鼠,随机分为6组即健脾口服液高、中、低剂量组、阳性药对照组、模型对照组、正常对照组,每组10只;健脾口服液高、中、低剂量组给药量分别为22.88,11.44,5.72 g·kg-1;启脾口服液为8 mL· kg-1;正常组及模型组给以等体积生理盐水,每天ig给药1次,造模14 d后开始用药,持续给药7d.观察健脾口服液对脾虚小鼠胃肠运动功能及胃泌素、血管活性肽含量的影响.结果:健脾口服液各剂量组均可不同程度的提高脾虚模型小鼠胃甲基橙残留率,降低脾虚模型小鼠小肠内容物推进率,差异有显著性意义;健脾口服液各剂量组均可不同程度的提高脾虚模型小鼠血浆中胃泌素(GAS)、降低血管活性肽(VIP)含量,差异有显著性意义.结论:健脾口服液可以改善脾虚泄泻小鼠胃排空功能和小肠推进功能,提高胃泌素和降低血管活性肽含量可能是治疗脾虚证的作用机制之一.     

薏苡仁及其麸炒品对动物胃肠动力的影响

目的:通过动物实验观察薏苡仁及其麸炒品对正常动物,脾虚模型动物胃肠动力的影响和比较,以探讨该药对胃肠动力的作用机制,验证其炮制工艺的原理和意义。方法:采用正常动物、脾虚模型动物,研究和比较薏苡仁生制品对其胃排空、小肠推进率、腹泻指数、脾虚指数和胃肠激素MTL、GAS、SS、VIP的影响。结果:薏苡仁生制品能够提高并促进正常及脾虚小鼠胃肠动力,改善脾虚大鼠胃肠激素紊乱异常水平,且制品作用强于生品。结论:验证了炮制理论中提出的薏苡仁麸炒品更善于健脾止泻的药效作用。     

小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清胃肠激素水平的影响

目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。     

清热化滞颗粒对积滞化热模型小鼠胃肠激素的影响

目的：探讨清热化滞颗粒对胃肠激素的影响。方法：采用放射免疫分析法同步测定积滞化热模型小鼠自然恢复组、灌喂清热化滞颗粒组和空白对照组小鼠血浆和小肠组织胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的水平。结果：模型建成后，小鼠小肠组织SS、VIP的含量增加，且与模型组比较有显著性差异。小鼠血浆SS的含量增加，MTL、GAS含量降低；灌喂清热化滞颗粒后SS、VIP降低，MTL、GAS增加且与模型组比较有显著性差异。结论：清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的作用机制可能与其调节胃肠激素，促盛胃肠蠕动有关。     

清热化滞颗粒对积滞化热模型小鼠胃肠激素的影响

目的 :探讨清热化滞颗粒对胃肠激素的影响。方法 :采用放射免疫分析法同步测定积滞化热模型小鼠自然恢复组、灌喂清热化滞颗粒组和空白对照组小鼠血浆和小肠组织胃动素 (MTL)、胃泌素 (GAS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽 (VIP)的水平。结果 :模型建成后 ,小鼠小肠组织SS、VIP的含量增加 ,且与模型组比较有显著性差异。小鼠血浆SS的含量增加 ,MTL、GAS含量降低 ;灌喂清热化滞颗粒后SS、VIP降低 ,MTL、GAS增加且与模型组比较有显著性差异。结论 :清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的作用机制可能与其调节胃肠激素 ,促进胃肠蠕动有关。     

逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证大鼠TLR-4/TRIF信号转导通路的影响

目的:观察逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠肝细胞Toll样受体-4(TLR-4)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号转导通路活性的影响。方法:选取32只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、逍遥散治疗组和甘氨酸治疗组(n=8)。除正常组大鼠给与基础饲料常规饲养外,其余实验组均按"高糖高脂饲料+饥饱失常+慢性束缚应激"法饲养14周以建立NASH肝郁脾虚证大鼠模型,并分别给与生理盐水2 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,1 g·mL~(~(-1))逍遥散溶液按3.24 mL·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃,2.5 g·mL~(~(-1))甘氨酸溶液按2 mL·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃,给药4周后处死。大鼠处死前均计算其肝郁脾虚证证侯积分和检测尿D-木糖排泄率,无菌低温条件下提取肝脏及脑组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠脑组织内去甲肾上腺素(NE),5羟色胺(5-HT)的含量,苏木素-伊红(HE)染色检测肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测大鼠肝组织TLR-4,TRIF蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型大鼠肝郁脾虚证证侯积分明显升高,而尿D-木糖排泄率和脑组织内5-HT,NE含量明显降低,肝组织HE染色可见肝细胞胞质内出现大量脂肪空泡及肝小叶内可见散在的点状坏死和炎细胞浸润,TLR-4和TRIF mRNA表达以及TLR-4和TRIF蛋白表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,逍遥散治疗组和甘氨酸治疗组明显降低大鼠肝郁脾虚证证侯积分,明显升高尿D-木糖排泄率和脑组织内5-HT,NE的含量,明显减轻肝细胞脂肪变性程度及炎细胞浸润程度,明显降低TLR-4和TRIF mRNA表达以及TLR-4和TRIF蛋白表达量(P0.05)。结论:逍遥散可通过调节TLR-4/TRIF信号转导通路的活性以发挥"疏肝健脾"之功效,从而参与NASH肝郁脾虚证的治疗。     

五味子木脂素改善衰老小鼠学习记忆能力的机制

目的:研究五味子木脂素(Schisandrae Chinensis Fructus lignans,SCL)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致衰老模型小鼠学习记忆能力的改善作用。方法:ICR小鼠随机分为4组,即正常组(灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水),模型组(灌胃蒸馏水,皮下注射200 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-gal),吡拉西坦组(灌胃吡拉西坦200 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL低剂量组(灌胃SCL 50 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL中剂量组(灌胃SCL 100 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL高剂量组(灌胃SCL 200 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药10周;通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCL对D-gal致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测小鼠脑组织中过氧化物还原酶-6(peroxiredoxin-6,Prdx6),谷胱甘肽过氧化酶1(glutathione peroxidase 1,GSH-Px1)mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠组织中Prdx6,GSH-Px1蛋白表达情况。结果:行为学实验中,与正常组比较,模型组小鼠避暗错误次数明显增加(P0. 05),潜伏期显著减少(P0. 01),小鼠穿台次数和目标象限停留时间显著减少(P0. 01),可作为建模成功的指标。与模型组比较,吡拉西坦组,SCL中、高剂量组小鼠避暗错误次数明显减少(P0. 05,P0. 01),潜伏期明显延长(P0. 05,P0. 01),同时,SCL高剂量组小鼠水迷宫穿台次数和目标象限停留时间显著增加(P0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活力显著降低(P0. 01),MDA含量增加(P0. 05),Prdx6,GSH-Px1mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05,P0. 01)。与模型组比较,吡拉西坦组,SCL低、中、高剂量组小鼠脑组织中SOD活力增高(P0. 05),MDA水平降低(P0. 05),Prdx6,GSH-Px1 mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0. 05,P0. 01),说明SCL给药组具有剂量依赖性。结论:SCL能改善D-gal致衰老模型小鼠学习记忆能力,该作用可能与SCL提高小鼠抗氧化能力及上调小鼠脑组织中Prdx6,GSH-Px1的表达水平有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

补中益气汤“要药”配伍的关键性增效作用对脾虚小鼠的影响

目的:研究补中益气汤"要药"升麻、柴胡的配伍对脾虚小鼠的影响,验证方剂中"要药"的客观存在及其关键性的增效作用。方法:90只小鼠随机分为正常组,脾虚模型组,莫沙必利组(1.93×10-3g·kg-1),补中益气汤组(8.58g·kg-1),原方去当归陈皮汤组(7.41g·kg-1),原方去升麻柴胡汤组(7.02g·kg-1),升麻柴胡汤组(1.56g·kg-1),原方去升柴加羌独防汤组(10.53g·kg-1)、原方去升柴加葛根汤组(8.32g·kg-1),每组10只;除正常组外,其余各组均采用大黄法、游泳力竭法、饥饿法3个因素复合的方法复制脾虚小鼠模型。各组分别ig给药7d后,进行抗疲劳机能试验,并观察不同药物对脾虚小鼠免疫器官脾脏、胸腺的脏器指数及小肠炭末推进率的影响。结果:模型组小鼠的游泳时间、脾脏和胸腺质量及小肠推进率均明显低于正常组(P<0.01);升麻、柴胡汤组小鼠的游泳时间、胸腺质量及小肠推进率与模型组比较差异不显著,但其余各给药组游泳时间和小肠推进率均高于模型组(P<0.01);补中益气汤组小鼠的游泳时间明显长于莫沙必利组(P<0.05),但脾脏和胸腺质量及小肠推进率差异不显著;各加减方组小鼠的游泳时间、脾脏和胸腺质量及小肠推进率均明显低于补中益气汤组(P<0.01);补中益气去升柴汤组小鼠的游泳时间及小肠推进率均明显低于补中益气去归陈组(P<0.01,P<0.05)。结论:补中益气汤的"要药"升麻、柴胡较其他佐药对全方的抗疲劳作用、改善免疫功能作用以及胃肠推进作用的贡献度大,证明了"要药"的关键性增效作用;补中益气汤的"要药"升麻、柴胡不能被羌活、独活和防风等升阳药物及升举脾胃清阳的葛根所替代,证明了"要药"的最佳性配伍;本文从实验研究角度验证了方剂"要药"是客观存在的。     

胃疡宁丸对胃肠运动影响的研究

目的:研究胃疡宁丸对胃肠运动的影响.方法:将实验动物随机分为对照组、胃疡宁低、中、高剂量(0.395,0.79,1.58 g·kg-1)组、胃康宁组(0.4 g.kg-1)、吗丁啉组(0.05 g·kg-1),进行硫酸酮致家鸽呕吐实验,测定呕吐潜伏期和呕吐频率;进行大鼠在体肠运动实验、正常离体兔肠运动实验、乙酰胆碱所致痉挛离体兔肠运动实验,测定给药前后张力,并计算抑制率.结果:胃疡宁丸能够减少家鸽呕吐频率(P＜ 0.05或P＜0.01),抑制大鼠在体肠的收缩(P＜0.01),并且对正常离体兔肠收缩与乙酰胆碱所致离体兔肠痉挛有明显抑制作用.结论:胃疡宁丸有胃肠解痉、止呕的作用与其抑制胃肠运动有关.     

胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响

目的: 建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响. 方法: 昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg^-1),模型组,多潘立酮组 (10 mg·kg^-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化. 结果: 与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降 (P<0.01),胃内残留率均显著升高 (P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01).治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异. 结论: 不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关.     

苍术提取物对脾虚证大鼠胃黏膜结构及胃肠功能的影响

目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制。方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10 d。采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P0.01,P0.05)。结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能。     

神曲鲜干品组方对食积小鼠胃肠动力及肠道菌群调整的影响

目的:探讨神曲中青蒿等鲜干品组方及不同制法对食积小鼠胃肠动力及肠道菌群调整的影响,为优化神曲组方并揭示其作用机制提供依据。方法:制备4组神曲样品,分别为基本组(面粉、赤小豆、苦杏仁),鲜品组(鲜品榨汁、煎汁)和干品组(干品煎汁)。采用昆明种小鼠按0.4 m L·g-1灌胃100%精炼猪脂制备食积小鼠胃肠动力障碍模型,每日1次,连续10 d。动物分为6组(空白组、模型组和4组神曲样品)。样品组按0.2 m L·g-1灌胃给予相应神曲混悬液,空白组和模型组灌胃等量水,每日1次,连续7 d。观察各组样品对食积小鼠胃排空率、小肠推进率的影响。采用聚合酶链式反应技术检测各组小鼠结肠内容物菌群状况。结果:与模型组比较,鲜干品各组对胃排空及肠推进均有一定促进作用,但程度不同。其中鲜品煎汁组能显著提高胃排空及肠推进作用;鲜品榨汁组能显著提高肠推进作用。干品组对胃排空及肠推进均有一定影响,但差异不具有显著性。基本组仅对胃排空有显著促进作用,其肠推进作用在各组中最弱。与模型组比较,各给药组均可增加肠道乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的量,但影响程度不同,排序为鲜品煎汁组鲜品榨汁组干品煎汁组基本组。结论:神曲中青蒿等鲜品组方入药可促进食积小鼠胃肠推动作用及肠道菌群调整,两者间作用协同一致。提示鲜品入药优于干品,尤以青蒿等鲜品煎汁入药为佳;神曲健脾消食作用与促进胃肠动力、调整肠道菌群并促进有益菌生长有关。     

四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨

目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg~(-1)和西药莫沙必利0.45 mg·kg~(-1)灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg~(2+)-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测。结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P0.05,P0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),平滑肌Ca M,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证GID大鼠存在Ca M-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。