至生胶囊对食管癌Eca-109细胞作用的体内外实验研究

目的探讨至生胶囊在体内、体外对食管癌Eca-109细胞的作用及作用机理。方法体内实验:将BALB/c裸鼠50只随机分为至生胶囊低、中、高剂量组、环磷酰胺注射液(CTX)组、空白组5组,每组10只。造模成功后,低、中、高剂量组分别灌服至生胶囊0.25g/kg、0.5g/kg、0.75g/kg;CTX组按40mg/kg给CTX;空白组给等容积生理盐水,各组均每日1次,连续10天,观察各组小鼠体重及瘤重的变化。体外实验:将日本大耳白兔10只随机分为至生胶囊低、中、高剂量组、CTX组及空白组5组,每组2只,制备含药血清,分别加入Eca-109细胞悬液中,培养72h,测OD值,显微镜下观察细胞的形态学及细胞数目改变。结果体内实验:至生胶囊低、中、高剂量减轻瘤重的作用随浓度的增加而增强(P<0.05),呈一定的量效关系,至生胶囊中剂量组在抑制肿瘤的同时能增加小鼠体重。体外实验:至生胶囊高剂量组对Eca-109细胞的抑制作用与CTX相当(P>0.05);至生胶囊对Eca-109细胞的抑制作用呈明显的量效关系(P<0.05);镜下观察,各至生胶囊组及CTX组见部分细胞出现皱缩、变小变圆、折光性降低、脱壁死亡等。结论至生胶囊在体内、体外实验中,均对人食管癌Eca-109细胞有明显的抑制作用,呈量效关系,其抗肿瘤作用可能与引起肿瘤细胞凋亡有关。     

人肺癌细胞系PA、PG对重组基底膜侵袭的作用以及消瘤保肺丸的影响

目的:探讨人肺癌细胞系PA(人低转移性肺腺癌细胞株)、PG(人高转移性巨细胞肺癌细胞株)时重组基地膜侵袭作用及消瘤保肺丸对其侵袭能力的影响.方法:取8只健康日本大耳白兔,随机分为消瘤保肺丸高剂量组、低荆量组、清肺化痰丸对照组,生理盐水空白组4组,每组2只.每组每天早晚各给药1次,每次10 ml/kg.其中高、低荆量组分别相当于人等效剂量的10、5倍,对照组相当于人等效剂量的5倍,空白组给以等量生理盐水,连续给药3日,末次给药后2 h内分别从耳中央动脉无茵采血,制备舍药血清,采用Transwell细胞培养小室建立了人肿瘤细胞体外侵袭模型,光学显微镜观察侵袭细胞的相对数目来表示肿瘤细胞的侵袭能力.结果:消瘤保肺丸高剂量组、低剂量组对人肺癌PA、PG有明显的抑制作用,与对照组、空白组比较,组间差异有显著性(P<0.05).结论-消瘤保肺丸能明显抑制人肺癌细胞系PG、PA对重组基底膜侵袭能力.     

“通膈汤”含药血清对食管癌细胞增殖和凋亡的影响研究

目的:观察中药复方通膈汤含药血清对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。方法:将大鼠分为空白血清组和通膈汤低、中、高剂量组,分别灌胃给予蒸馏水和通膈汤不同剂量水溶液。连续灌胃10d后,腹主动脉取血,离心并收集血清。食管癌Eca-109细胞培养,经消化、计数,制成细胞悬液,接种,置于培养箱中,每孔加入含相应浓度含药血清的培养基。CCK-8法(CCK试剂盒)检测通膈汤含药血清对Eca-109细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测含药血清对Eca-109细胞周期和凋亡的影响,细胞黏附试验和transwell(转移)侵袭试验检测含药血清对细胞黏附能力及侵袭能力的影响。结果:10%和20%通膈汤各剂量含药血清对Eca-109细胞的增殖有明显抑制作用,该作用随时间延长而增强。20%通膈汤低、中剂量含药血清组细胞G1期(DNA合成前期)比例明显高于空白血清组(P0.05),G2+S期(DNA合成期+DNA合成后期)比例明显低于空白血清组(P0.05)。与空白血清组比较,20%通膈汤各剂量含药血清组细胞凋亡率显著增大。20%、10%、5%含药血清能显著降低Eca-109细胞的黏附能力及侵袭能力。结论:通膈汤含药血清可以抑制食管癌Eca-109细胞增殖,诱导其凋亡并降低细胞黏附及侵袭能力。     

枸杞多糖诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究

目的 研究枸杞多糖诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡作用及其作用机制.方法 利用MTT染色在普通光镜下观察细胞凋亡形态学变化并观测枸杞多糖对肿瘤细胞的抑制率;通过流式细胞仪分析人食管癌细胞Eca-109凋亡率、细胞周期变化; DNA 琼脂糖凝胶电泳方法检测肿瘤细胞凋亡的DNA水平变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM) 检测细胞内钙离子浓度变化.结果 经枸杞多糖作用后的人食管癌细胞Eca-109 出现核固缩、凋亡小体、新月状浓染区等细胞凋亡形态学改变,各剂量LBP 组的肿瘤细胞均表现生长抑制,且具有剂量依赖性, 1 000μg/ml LBP处理组的抑制率达96.02%.DNA 琼脂糖凝胶电泳呈现典型的梯形电泳条带.药物处理组的肿瘤细胞更多地被阻止于G2/M期,各剂量组均出现明显的凋亡变化,最大凋亡率可达21.3%.各剂量药物处理组的肿瘤细胞内的Ca2+浓度明显高于对照组( P<0.01).结论 枸杞多糖可明显抑制人食管癌细胞Eca-109的生长增殖,诱导细胞凋亡,并能改变该肿瘤细胞周期分布, 阻止细胞周期于G2/M期.     

左归丸抗乳腺癌转移及其作用机制

目的:观察左归丸的抗乳腺癌转移作用,探讨其作用机制。方法:采用股骨内注射法建立人乳腺癌细胞MDAMB-231骨转移裸鼠模型,受试裸鼠随机分为空白组(蒸馏水),左归丸低、高剂量(21,42 g·kg-1)组。连续给药8周后,采用巢式聚合酶链式反应(PCR)检测裸鼠骨髓组织中人细胞角蛋白(ck19)基因的表达,确定肿瘤转移情况;采用Oris法,检测左归丸含药血清对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移能力的影响;采用重组基底膜侵袭法,观察左归丸含药血清的体外抗侵袭作用;采用Alexa Fluor488标记的鬼笔环肽(Phalloidin)进行荧光染色,观察左归丸含药血清对乳腺癌细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)聚合的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测左归丸含药血清对MDA-MB-231细胞甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)和4型趋化因子受体(CXCR4)表达的影响。结果:与空白组比较,左归丸高、低剂量均可显著抑制小鼠骨髓组织中人ck19基因表达(P0.01)。Oris迁移表明,左归丸含药血清可显著抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的MDA-MB-231细胞迁移;重组基底膜侵袭实验显示,左归丸含药血清也可显著抑制乳腺癌细胞对重组基底膜的侵袭能力。给药组侵袭细胞数较空白组显著降低(P0.01)。Phalloidin荧光染色结果显示,左归丸含药血清可显著抑制F-actin聚合,抑制F-actin聚合体的形成。Western blot结果表明,左归丸含药血清可显著抑制乳腺癌细胞PTHr P,CXCR4蛋白表达。结论:左归丸具有明显的抗乳腺癌骨转移作用,其机制与抑制肿瘤细胞PTHr P,CXCR4表达,从而直接抑制其体外运动活性相关。     

二冬膏含药血清对人肺癌A549细胞的抑制效应初探

目的探讨二冬膏含药血清对人肺癌A549细胞的抑制效应。方法采用中药血清药理学方法,选择高、中、低剂量的二冬膏水溶液以灌胃方式给药,获取二冬膏含药血清,以空白血清为对照,干预A549细胞,应用MTT法、划痕实验法及Transwell侵袭实验法检测二冬膏含药血清对A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果二冬膏高、中、低剂量组干预A549细胞24 h后均可不同程度抑制肺腺癌A549细胞增殖,差异有统计学意义(P0.05),并呈时间、剂量依赖性,以二冬膏中剂量组抑制作用最明显;二冬膏高、中、低剂量组A549细胞的迁移距离较空白组缩短,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组细胞迁移距离最短;二冬膏高、中、低剂量组均能降低A549细胞的侵袭能力,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组侵袭过膜的细胞数最少。结论二冬膏含药血清能抑制肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力,中剂量抑制作用最明显。     

正骨胶囊对小鼠消炎镇痛作用的实验研究

目的:观察正骨胶囊的消炎镇痛作用。方法:将经过筛选的60只雌性KM小鼠随机分为空白对照组,正骨胶囊高、中、低剂量组和云南白药组,每组12只,分别给予蒸馏水,3.45 g.mL-1正骨胶囊水溶液、1.72 g.mL-1正骨胶囊水溶液、0.86 g.mL-1正骨胶囊水溶液、0.37 g.mL-1云南白药水溶液按每10 g体重0.2 mL灌胃,并分别于给药前和末次给药后30 min测各鼠痛阈值。另取KM小鼠60只,随机分为空白组,正骨胶囊高、中、低剂量组和云南白药组,每组12只,分别给予蒸馏水、3.45 g.mL-1正骨胶囊水溶液、1.72 g.mL-1正骨胶囊水溶液、0.86 g.mL-1正骨胶囊水溶液、0.37 g.mL-1云南白药水溶液灌胃。测定其耳肿胀度和血清中白介素-1含量。结果:①给药后各组痛阈值比较,差异有统计学意义(F=3.989,P=0.006)。组间两两比较:云南白药组与空白组(q=4.03,P=0.007)、正骨胶囊高剂量组与空白组比较(q=3.47,P=0.046),差异有统计学意义;正骨胶囊中、低剂量组与空白组、云南白药组与正骨胶囊各剂量组及正骨胶囊各剂量组之间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。②给药后各组小鼠耳肿胀度比较,差异有统计学意义(F=5.683,P=0.002)。组间两两比较:云南白药组与空白组(q=2.88,P=0.047)、正骨胶囊高剂量组与空白组比较(q=3.45,P=0.049),差异有统计学意义;正骨胶囊中、低剂量组与空白组、云南白药组与正骨胶囊各剂量组、正骨胶囊各剂量组之间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。③给药后各组小鼠白介素-1值比较,差异有统计学意义(F=5.549,P=0.004)。组间两两比较:云南白药组与空白组(q=3.52,P=0.043)、正骨胶囊高剂量组与空白组(q=5.46,P=0.006)、正骨胶囊中剂量组与空白组(q=5.07,P=0.008)、正骨胶囊低剂量组与空白组比较(q=4.48,P=0.037),差异有统计学意义;云南白药组与正骨胶囊各剂量组、正骨胶囊各剂量组之间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:正骨胶囊能抑制白介素-1释放,有较好的抗炎作用,其效果与云南白药相当,剂量对其抗炎作用无明显影响;正骨胶囊在提高痛阈,改善耳肿胀度方面可能有效。     

理冲生髓饮有效组分调控炎性因子对卵巢癌侵袭转移影响的研究

目的探究理冲生髓饮有效组分通过调控炎性因子对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移的影响。方法 (1)将32只大鼠随机分为空白组、生髓饮低剂量组、生髓饮中剂量组和生髓饮高剂量组,每组8只。生髓饮低、中、高剂量组分别给予3.76 g/(kg·d)、7.52 g/(kg·d)、11.28 g/(kg·d)理冲生髓饮灌胃,空白组给予同体积蒸馏水灌胃,均2次/d,连续7 d。末次灌胃结束2 h后眼眶取血,获得含药血清。(2)实验分为空白组、生髓饮低剂量含药血清组、生髓饮中剂量含药血清组、生髓饮高剂量含药血清组和贝伐单抗组,应用鸡胚绒毛尿囊膜血管实验观察各组血管生成情况。(3)选取在体外培养至对数生长期的人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白组、生髓饮低剂量含药血清组、生髓饮中剂量含药血清组、生髓饮高剂量含药血清组和贝伐单抗组,除空白组外,其余组分别加入相应浓度的理冲生髓饮含药血清及5 mg/L贝伐单抗培养,应用MTT法观察各组细胞增殖情况,用Transwell小室实验以及划痕实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用ELISA法检测卵巢癌相关炎性因子蛋白表达水平。结果生髓饮各含药血清组及贝伐单抗组一级和二级血管数目均明显少于空白组(P均0.05),且生髓饮中剂量含药血清组和贝伐单抗组均明显少于生髓饮低、高剂量含药血清组(P均0.05);与空白组比较,生髓饮各含药血清组及贝伐单抗组SKOV3细胞迁移率和侵袭率均显著降低(P均0.05),且生髓饮中、高剂量含药血清组和贝伐单抗组均显著低于生髓饮低剂量含药血清组(P均0.05)。生髓饮各含药血清组及贝伐单抗组血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及生髓饮高剂量含药血清组、贝伐单抗组白细胞介素-1(IL-1)水平均明显低于空白组(P均0.05);生髓饮高剂量含药血清组和贝伐单抗组VEGF、IL-6、TNF-α水平均明显低于生髓饮中、低剂量含药血清组(P均0.05),各组基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论理冲生髓饮有效组分能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的侵袭转移,其作用机制与抑制相关炎性因子的表达、影响肿瘤周围的炎性微环境有关。     

豆根管食通口服液对人食管癌109细胞增殖影响的实验研究

目的：观察豆根管食通口服液对人食管癌109细胞（Eca-109细胞）增殖的影响。方法：通过实验分组，取对数生长期的人食管癌109细胞，用四甲基氮唑蓝法（MTT法）测定药物对肿瘤细胞的增殖抑制作用。结果：单用豆根管食通100mg／mL、150mg／mL及200mg／mL组OD值明显低于单用5-Fu组，其他组差别不大。结论：豆根管食通口服液对人食管癌109细胞增殖有明显的抑制作用。     

人参皂苷Rh2对人食管癌Eca-109细胞TFPI-2表达的影响

目的探讨人参皂苷Rh2对人食管癌Eca-109细胞组织因子途径抑制物2(TFPI-2)表达的影响。方法按人参皂苷Rh2不同浓度设置3个实验组(10,40,80 mg/L)和1个对照组,分别采用RT-PCR法检测细胞TFPI-2 mRNA表达水平、Western blot法检测TFPI-2蛋白表达水平以及Transwell小室法检测细胞的侵袭能力等。结果 10,40,80 mg/L人参皂苷Rh2均可抑制人食管癌细胞Eca-109的侵袭力并能上调TFPI-2 mRNA及蛋白的表达,且40,80 mg/L与对照组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论人参皂苷Rh2具有上调人食管癌Eca-109细胞TFPI-2基因表达和抑制其侵袭力的作用。     

苦参碱对人食管癌细胞株Eca-109增殖和凋亡的影响

目的探讨中药提取物苦参碱单体(Matrine)对人食管癌细胞株Eca-109的诱导凋亡和抑制增殖作用。方法体外培养人食管癌细胞株(Eca-109),分别给以不同浓度的苦参碱对体外培养的Eca-109细胞株进行干预。以MTT比色法、Hoechst33342染色法以及流式细胞术测定苦参碱对Eca-109细胞株的诱导凋亡及抑制增殖的作用。结果 MTT实验显示苦参碱可以明显抑制Eca-109细胞株的增殖,流式细胞术检测细胞周期显示G2期细胞明显增多,S期细胞显著减少。结论苦参碱能明显抑制Eca-109细胞株的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与细胞周期阻滞于G2期有关。     

宝藿苷-Ⅰ联合As_2O_3对食管癌Eca-109细胞增殖的影响

目的研究宝藿苷-Ⅰ与As2O3联合应用对食管癌细胞Eca-109增殖的影响。方法取对数生长期Eca-109接种于96孔培养板,宝藿苷-Ⅰ组予以25 mg/L宝霍苷As2O3组予0.18 mg/L As2O3,联合用药组予12.5 mg/L宝藿苷-Ⅰ+0.09 mg/L As2O3,对照组予0.1%DMSO。采用MTT法分析对Eca-109细胞增殖的抑制作用,DNA琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期,Western Blot技术检测C-myc基因蛋白的表达,每组均重复3次。结果 3个用药组均可明显抑制Eca-109细胞的增殖(均P<0.05),但联合用药组抑制作用显著优于单独用药组(P<0.05);3个用药组均可使细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G2/M期,使C-myc表达下调,与对照组相比均有显著性差异(P均<0.05),但联合用药组较单药组作用更显著(P<0.05)。结论各自半量的宝藿苷-Ⅰ与As2O3联合应用对Eca-109细胞的增殖抑制有显著的增强作用,明显优于各自的单味应用效果。     

苦参素对人食管癌Eca-109细胞增殖作用及机制研究

目的探讨苦参素对人食管癌Eca-109细胞增殖抑制作用及机制研究。方法运用MTT和流式细胞术分别检测细胞增殖率和细胞周期变化。结果苦参素对Eca-109细胞持续作用48h后,细胞增殖率由100%降为9.64%（P〈0.001）;细胞周期结果显示,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,与阴性对照组和阳性对照组比较,差异具有显著性（p〈0.05）。结论苦参素对人食管癌Eca-109细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制与细胞周期阻滞于G0/G1期有关。     

野生全蝎粉与酵解和酶解提取物抗肿瘤效果比较研究

目的:比较不同方法处理的野生全蝎粉提取物对三种癌细胞的抑制作用。方法:野生全蝎粉、发酵全蝎粉及未发酵粉分别经仿胃肠道酶解,醇、水提物的冻干粉用MTT法测定对肿瘤细胞的抑制率。结果:用单因素方差分析比较组间差异显著性,表明全蝎不同方法处理的醇、水提取物冻干粉对食管癌细胞、乳腺癌细胞、肺腺癌细胞的抑制率与空白组之间均有显著性差异,P0.05。结论:全蝎醇、水提物冻干粉对食管癌(Eca-109)、乳腺癌细胞(MCF-7)的生长有不同程度的抑制作用,全蝎酵后酶前、酶后提取物对乳腺癌细胞(MCF-7)的生长、全蝎的酵后酶前提取物及酶解物对肺腺癌细胞(A549)的生长均有不同程度的抑制作用。     

至生胶囊调节食管癌造模大鼠细胞凋亡及Fas, FasL蛋白表达的研究

目的:观察至生胶囊对食管癌造模大鼠细胞凋亡及Fas,FasL蛋白表达的影响,从分子生物学角度分析其作用机制。方法:选用健康Wistar大鼠,除空白组外,其余大鼠均ip甲基戊基亚硝胺(MANA)5 mg.kg-1,1次/周,连续18周造模。末次注射后将造模大鼠随机分为模型组、至生胶囊高(0.75 g.kg-1)、中(0.5 g.kg-1)、低(0.25 g.kg-1)剂量组、西药替加氟组(20 mg.kg-1),ig,1次/d,连续4周。原位末端标记法(TUNEL)检测对食管癌癌细胞凋亡的促进作用;免疫组化法检测大鼠食管细胞中Fas,FasL蛋白的表达。结果:至生胶囊可明显促进食管癌细胞的凋亡,高、中、低剂量组、化疗组均促进凋亡,与模型组比较均有统计学意义(P<0.05),高、中剂量组疗效明显优于化疗组、低剂量组(P<0.05),且呈一定量效关系。各药物治疗组Fas表达阳性率均有不同程度的升高,FasL表达阳性率均有不同程度的降低。结论:至生胶囊能促进食管癌细胞凋亡,其作用机制可能与其提高Fas表达、降低FasL表达有关;至生胶囊促进食管癌细胞凋亡及调节Fas,FasL表达的作用存在一定的量效关系,至生胶囊高剂量此种作用优于替加氟。     

皮炎康颗粒对小鼠慢性变应性接触性皮炎的实验研究

目的：探讨皮炎康颗粒对小鼠慢性变应性接触性皮炎耳肿胀度、胸腺指数、脾指数的影响。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）建立小鼠慢性变应性接触性皮炎（Allergic Contact Dermatitis,ACD）模型,设定皮炎康颗粒高（4倍等效量）、中（2倍等效量）、低（等效量）3个剂量组和氯雷他定片高剂量（4倍量）组、空白组、模型组。观察皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠左、右耳重量差、耳厚度差,胸腺指数、脾指数的影响。结果：模型组与空白组相比耳重量差、耳厚度差均明显增加,与空白组相比,有统计学意义（P〈0.01）。皮炎康颗粒各剂量组和氯雷他定片组均能减轻小鼠耳重量差、耳厚度差,与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;模型组与空白组相比胸腺指数、脾指数均明显增加,与空白组相比,有统计学意义（P〈0.01）。皮炎康各剂量组和氯雷他定片组均能降低小鼠胸腺指数、脾指数,与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：皮炎康颗粒可明显改善DNCB引起的慢性变应性接触性皮炎模型小鼠的耳部肿胀,具有一定的抗炎作用,并能降低胸腺指数及脾指数。     

参桂胶囊对血栓形成的影响

目的：观察参桂胶囊抑制血栓形成的作用。方法：95只sD大鼠随机分为空白组（20只）,参桂胶囊大剂量组（15只）、中剂量组（15只）、小剂量组（15只）,阿司匹林组（15只）,阿司匹林与参桂胶囊联合用药组（15只）。采用考马斯亮兰法测定各组血栓中蛋白质含量。结果：空白组蛋白质含量显著低于其余各组（P〈0．01）;参桂胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组之间蛋白质含量差异不显著（P〉0,05）;参桂胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组蛋白质含量与阿司匹林组之间差异不显著（P〉0．05）;阿司匹林组与参桂胶囊和阿司匹林联合用药组之间差异不显著（P〉0．05）。结论：参桂胶囊具有明确的抑制体内血栓形成的作用,其最大作用强度与阿司匹林临床常用量的抗栓作用相当。参桂胶囊与阿司匹林之间无明显的增强作用。     

姜黄素对人食管癌细胞Eca-109增殖及细胞周期的影响

目的研究姜黄素对人食管癌细胞Eca-109细胞周期的影响及其作用机制。方法采用MTT法分析不同浓度姜黄素对Eca-109细胞增殖的影响,采用流式细胞术分析姜黄素对Eca-109细胞周期的影响,采用RT-PCR技术检测姜黄素对Eca-109细胞Cyc linB1mRNA表达的影响,采用W estern-b lotting方法检测姜黄素对Eca-109细胞Cyc lin B1蛋白表达的影响。结果 20,40,60μmol/L姜黄素均可明显抑制Eca-109细胞的增殖(P均<0.05),特别是姜黄素作用24 h后,随姜黄素浓度增加,Eca-109细胞的G0/G1期细胞比例明显下降而G2/M期细胞比例明显提高,Cyc lin B1蛋白与mRNA表达水平均降低,与对照组比较均有显著性差异(P均<0.01)。结论姜黄素可抑制Eca-109细胞增殖,使细胞周期阻滞,该作用可能与下调细胞Cyc lin B1表达有关。     

消痈溃得康对乙酸型胃溃疡大鼠血清NO NOS含量影响的实验研究

目的:探讨消痈溃得康的作用机制。方法:健康Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、模型组、消痈溃得康高、低剂量组以及胃康胶囊组、西咪替丁组共6组。结果:消痈溃得康通过对血清NO、NOS含量的影响,从而保护胃黏膜,调节胃黏膜血流量、胃酸分泌。结论:消痈溃得康可以提高胃溃疡愈合质量(QOUH)。