温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管.术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB和TGF-β1的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-κB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-κB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制NF-κB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。     

益肾活血软坚泄浊法对UUO大鼠肾脏TGF-β1和HGF蛋白的影响

目的：观察益肾活血软坚泄浊法组方对肾间质纤维化大鼠成纤维细胞转化生长因子（TGF-β1）和肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,为肾间质纤维化的防治提供依据.方法：将大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、贝那普利对照组、内服组,采用手术结扎单侧（左侧）输尿管大鼠模型（UUO大鼠）,治疗后取肾脏组织,在光镜下观察肾脏组织病理改变,应用免疫组化技术检测大鼠肾组织TGF-β1和HGF的表达情况.结果：（1）假手术组大鼠体重增长明显,精神状况良好;模型组大鼠体重减轻,活动减少;内服组大鼠较模型组症状相对较轻.（2）肾脏病理改变.肉眼观：假手术组大鼠肾脏呈红褐色,为正常组织;模型组肾脏体积较正常明显增大,表面皮质变薄,水肿明显;内服组和贝那普利对照组较模型组减轻.镜下观：假手术组大鼠肾组织结构正常,无局灶性纤维化,无肾小管扩张;模型组大鼠肾小管扩张,1肾间质可见棕褐色颜色改变;内服组肾组织肾间质纤维化.（3）与模型组比较,内服组、贝那普利组大鼠肾组织中TGF-β1明显降低（P＜0.01）、HGF的表达明显升高（P＜0.01）.结论：益肾活血软坚泄浊法可降低TGF-β1在肾纤维化大鼠肾组织中的表达,升高HGF在肾纤维化大鼠肾组织中的表达,从而减轻肾脏纤维化的损伤,达到保护肾功能的目的.     

温莪术对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制研究

目的:研究温莪术油对单侧输尿管(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,莪术组和氯沙坦组。对模型组和治疗组行单侧输尿管结扎术。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织观察病理损害和间质纤维化程度,免疫组化检测TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达。结果:模型组大鼠肾间质纤维化程度最明显,药物干预后肾间质纤维化程度减轻(P<0.05)。免疫组化结果表明模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达明显增加;药物干预后TGF-β1、CTGF表达明显低于模型组(P<0.05)。温莪术组与氯沙坦组各指标比较差异均无统计学意义。结论:温莪术可能是通过减少TGF-β1的表达来抑制CTGF的分泌,进而减轻由此导致的肾间质纤维化的损伤。     

温肾活血化湿方对肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β_1、smad7蛋白表达的影响

目的:观察温肾活血化湿方对单侧输尿管梗阻(UUO)法致肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β1、smad7蛋白表达的影响,初步揭示该方防治肾间质纤维化的作用机制。方法:将雄性SD大鼠(120只)随机分为假手术组、UUO组、氯沙坦组和温肾活血化湿方组,每组30只。采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型(假手术组只分离但不结扎输尿管),于造模后第2天开始灌胃,假手术组、UUO组给予生理盐水,氯沙坦组灌胃氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1),温肾活血化湿方组灌温肾活血化湿方(9.8 g·kg-1·d-1)。于造模后第7、14、21天留取梗阻侧肾组织HE、Masson染色,观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β1、smad7蛋白的表达。结果:造模后第14天温肾活血化湿方较模型组明显降低尿蛋白定量(P0.05),第21天温肾活血化湿方与模型组比较有极显著降低(P0.05)。温肾活血化湿方组与模型组相比较TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.05)。温肾活血化湿方组与模型组相比较smad7蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:温肾活血化湿方通过抑制TGF-β1,上调smad7蛋白表达,从而延缓肾间质纤维化的进程。     

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad 2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响.[方法]采用单侧输尿管结扎致.肾间质纤维化大鼠模型.将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组.术后14 d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达.[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA的表达.[结论]益气活血法可通过下调TGF-α、Smad 2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化.     

川芎嗪对肾间质纤维化模型大鼠Smad7和SnoN蛋白表达的影响

目的:探讨川芎嗪(tetramothylpyrazine,TMP)对单侧输尿管梗阻(unilatcral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机制.方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组、模型组以及TMP组,每组6只.采用单侧输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化模型.川芎嗪(40mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗3周后取梗阻侧肾组织,分别进行HE和Masson染色,观察肾组织病理改变和胶原沉积的变化;采用放射免疫分析法检测Ⅲ型前胶原含量;应用酶联免疫吸附(ELIsA)法检测肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用Western blotting检测肾组织中Smad7和Smad转录共抑制因子SnoN蛋白表达水平的变化.结果:与假手术组比较,镜下可见模型组大鼠肾小管萎缩,管腔扩张,肾间质中大量胶原纤维沉积,肾间质明显增宽;Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量显著增加;Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下调.TMP组与模型组比较,肾组织病理改变明显改善,Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量明显降低,Smad7,SnoN蛋白表达水平明显上调.结论:川芎嗪具有显著抗肾间质纤维化的作用,其机制与降低肾组织中促纤维化细胞因子TGF-β1含量,同时恢复Smad逆向调控因子Smad7和SnoN蛋白表达水平有关.     

补阳还五汤对肾间质纤维化大鼠模型胶原纤维和TGF-β1的作用

目的:观察补阳还五汤对单侧输尿管结扎肾间质纤维化大鼠模型胶原纤维和TGF-β1的作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术对照组和单侧输尿管结扎造模组(UUO),造模大鼠再被随机分为模型组、补阳还五汤治疗组(12g/kg)和依那普利组(10mg/kg)。大鼠分别在第7、14、28天进行肾功能、Masson染色和免疫组化检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾功能显著下降;依那普利和补阳还五汤干预后,肾功能显著提高。光镜显示模型组大鼠出现显著间质纤维化,依那普利和补阳还五汤干预显著减轻了肾小管损害。各个时间点,模型组肾间质损伤指数、胶原纤维和TGF-β1的表达与假手术组相比,显著升高。通过依那普利和补阳还五汤干预在第7天时,显著降低肾间质损伤指数、胶原纤维和TGF-β1的表达(P<0.05);用药第14、28天后,可进一步降低肾间质损伤指数、胶原纤维和TGF-β1的表达(P<0.01)。结论:补阳还五汤治疗后,可改善单侧输尿管结扎大鼠肾功能和肾小管间质纤维化,降低胶原纤维和TGF-β1的表达,对拮抗肾间质纤维化有一定的作用。     

刺梨黄酮抗氧化应激抑制模型大鼠TGF-β1、TGF-βRⅠ延缓肾间质纤维化的实验研究

目的:采用单侧输尿管结扎(UUO)方法建立肾间质纤维化模型大鼠,观察刺梨黄酮对UUO模型大鼠肾组织中氧化应激指标及TGF-β1、TGF-βRⅠ的影响。方法:将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、刺梨大剂量组(刺梨冻干粉)、刺梨中剂量组(刺梨冻干粉)、氯沙坦钾组(氯沙坦钾)各12只;除假手术组外,各组均行单侧输尿管结扎术(UUO),假手术组只行输尿管分离,但不结扎。各组于分组当天,均以相对应的药物灌胃,疗程14 d。应用比色法、免疫组织化法,Western blotting等检测技术,观察大鼠肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达。结果:与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,MDA含量增加、SOD含量降低(P0.01),TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达水平明显增加(P0.05)。与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,MDA含量降低、SOD含量升高,TGF-β1、TGF-βRⅠ表达减少(P0.05),跟剂量无关,中剂量组治疗疗效优于大剂量组(P0.05)。中剂量组与氯沙坦钾组比较差异无显著性(P0.05)。结论:刺梨黄酮与氯沙坦均能抑制单侧输尿管结扎肾间质纤维化大鼠的肾组织脂质过氧化物的产生,同时能增加抗氧化酶的含量,保护受损肾小管上皮细胞,有效改善肾脏纤维化病变,其机理可能与抗氧化应激、下调TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达有关。     

红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF-κB、TGF-β1表达的影响

目的:探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF-κB、TGF-β1表达的影响.方法:将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只.模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术.造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2 mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒剂以6 g/kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2 mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10 g/kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2 mL,连续给药14 d.观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF-κB、TGF-β1结果.结果:①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炎性细胞浸润,并出现明显纤维化;蒙诺治疗组和红花治疗组间质内炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤维化范围比模型组轻(P<0.05),②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组(P<0.05).③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF-κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强(P<0.05).红花治疗组和蒙诺治疗组NF-κB和TGF-β1表达与模型组比较,呈显著性减弱(P<0.05);但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异(P>0.05).结论:①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程.②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似.③红花对大鼠NF-κB、TGF-β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展.     

“清化固肾排毒颗粒”对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Wnt4和TGF-β1表达的影响

目的:观察清化固肾排毒颗粒对肾间质纤维化大鼠肾组织Wnt4和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,从而探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、洛丁新组及清化固肾排毒方高、中、低剂量组,除假手术组外,其余各组大鼠均采用单侧输尿管结扎手术方法(UUO)建立大鼠肾间质纤维化模型,术后各组分别予相应药物或生理盐水灌胃,每日1次。给药第7、14、21日后,各组大鼠禁食不禁水1d,处死,取手术侧肾组织做病理检测,Masson染色观察其病理变化,免疫组织化学染色检测Wnt4及TGF-β1在肾间质的阳性染色表达。结果:经Masson染色后,模型组与各给药组大鼠肾组织胶原纤维蓝染部分较假手术组明显增多,肾纤维化程度显著加重;与模型组比较,清化固肾排毒方各剂量组和洛丁新组大鼠肾组织胶原纤维蓝染部分明显减少,肾纤维化程度相对减轻。免疫组化结果显示,清化固肾排毒方各剂量组和洛丁新组大鼠肾组织Wnt4及TGF-β1阳性表达显著低于模型组(P0.05)。结论:清化固肾排毒颗粒能有效改善肾间质纤维化模型大鼠肾纤维化程度,其可能通过下调Wnt4、TGF-β1改善肾功能,从而达到改善肾纤维化的作用。     

益肾化瘀方对单侧输尿管结扎大鼠转化生长因子β1、Smad7信号蛋白表达的影响

目的探讨益肾化瘀方抗肾间质纤维化的可能作用机制。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组18只。除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管结扎方法建立肾间质纤维化模型,造模次日益肾化瘀方高、中、低剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组予缬沙坦溶液13.3 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃,各组均连续灌胃28天。分别于造模后第7、14、28天观察大鼠肾组织病理改变,计算肾间质纤维化面积,检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7信号蛋白的表达。结果模型组大鼠出现肾间质炎细胞浸润和梭形核细胞增生,伴局灶性肾间质纤维化,各治疗组肾脏病理表现均有不同程度的减轻,其中益肾化瘀方高剂量组病理改变与缬沙坦组相当。与同时间点假手术组比较,其余各组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1升高,Smad7信号蛋白减少(P0.01);与同时间点模型组比较,除益肾化瘀方低剂量组外,其余各治疗组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1降低,Smad7信号蛋白增加(P0.05或P0.01),并且以益肾化瘀方高剂量组和缬沙坦组改善最明显(P0.05)。结论益肾化瘀方可能通过抑制大鼠肾组织中TGF-β1的高表达,上调Smad7的表达,从而减轻肾间质纤维化。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β_1和CTGF表达的影响

目的通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后腹主动脉采血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,HE染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察TGF-β1、CTGF的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血SCr、BUN和尿NAG、β2-MG水平以及TGF-β1、CTGF阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠BUN水平降低,尿β2-MG、NAG排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质TGF-β1、CTGF阳性表达显著下调。结论活血祛瘀方可降低UUO大鼠尿NAG、β2-MG和血BUN水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质TGF-β1、CTGF过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。     

益肾散结法对大鼠肾脏间质纤维化组织TGF-β_1和PAI-1表达的影响

目的:观察益肾散结法中药制剂对肾脏间质纤维化及转化生长因子β1(TGF-β_1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用单侧输尿管结扎复制大鼠肾脏间质纤维化模型,治疗组以肾复康Ⅱ号胶囊颗粒405mg/(kg·d)、对照组以百令胶囊颗粒270mg/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组以等体积生理盐水灌胃,于给药后14、21、28d观察模型大鼠肾组织纤维化情况及TGF-β_1和PAI-1的表达情况。结果:治疗组和对照组纤维化程度较模型组明显减轻,TGF-β_1和PAI-1的表达较模型组明显减少。结论:益肾散结法制剂可抑制梗阻侧肾组织中TGF-β_1和PAI-1的表达,对抗肾脏间质纤维化的发生。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

护肾固精方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中BMP-7、TGF-β_1表达的影响

目的:观察护肾固精方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响,并探讨其防治RIF的作用及其机制.方法:制备大鼠单侧输尿管梗阻实验性RIF模型,随机分为3组:假手术组、单侧输尿管梗阻组、护肾固精方治疗组,观察比较各组大鼠一般情况,肾脏大体形态及病理学改变,并采用免疫组化方法检测骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠肾组织中的表达.结果:假手术组肾脏病理未见异常;中药组大鼠术后各时相点肾组织病变较UUO组同期轻(P＜0.05).UUO组14天后肾脏中BMP-7表达较少,21天时则仅有微量表达(P＜0.01),护肾固精方可以提高BMP-7表达水平,与假手术组同一时相点相比有所减弱(P＜0.05).TGF-β1在假手术组中几乎无表达,在UUO组随梗阻时间延长,TGF-β1表达逐渐增加;中药组与UUO组同一时相点比较,TGF-β1阳性表达明显减弱(P＜0.05).结论:护肾固精方可以通过提高BMP-7表达水平、降低TGF-β1表达发挥其延缓肾间质纤维化进程的作用.     

解毒活血法对UUO大鼠MCP-1的影响

目的 采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾小管间质纤维化模型,通过观察解毒活血法对大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只.除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型.所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/(kg-d);解毒活血低剂量组予解毒活血中药12 g生药/(kg·d);解毒活血高剂量组予24 g生药/(kg·d),假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天.左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠MCP-1呈强阳性表达,各治疗组表达较模型组明显减弱.结论 解毒活血方药可降低肾组织中MCP-1的高表达,通过抑制炎症反应来减缓肾小管间质纤维化的进程.     

肾复康Ⅱ号对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达情况的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组、肾复康Ⅱ号2.25g/kg组、4.5g/kg组、9g/kg组,肾复康Ⅱ号胶囊各组分别以以上剂量水溶剂灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的蒸馏水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行HE、Masson染色,观察肾间质纤维化的面积的变化;通过免疫组化的方法检测肾间质中转化生长因子-β1的表达情况。结果:模型组和肾复康Ⅱ号胶囊各组均出现肾间质纤维化病理改变,各剂量组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)病变程度与模型组相比较轻,具有显著性差异。肾复康Ⅱ号胶囊各组之间无显著性差异。TGF-β1表达在模型组和肾复康Ⅱ号胶囊组明显强于假手术组,肾复康Ⅱ号胶囊各组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)TGF-β1表达较模型组明显减少。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以有效抑制肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达,这可能是益肾散结法抗肾间质纤维化的部分途径。     

益肾活血汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用及机制的研究

目的 探讨益肾活血汤对大鼠肾间质纤维化的拮抗作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾活血汤治疗组、贝那普利治疗组.制备单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,在术后第21日处死大鼠留取梗阻侧肾组织观察肾间质病理变化,并用免疫组化法测定肾组织中纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、转化生长因子-β（TGF-β）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达,处死前留取24 h尿测定尿蛋白,心腔穿刺取血测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）.结果 益肾活血汤组24h尿蛋白、BUN、Scr水平、肾间质纤维化程度及PAI-1、TGF-β、CTGF的表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,但与贝那普利组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益肾活血汤对肾间质纤维化具有拮抗作用,其机制可能为通过减少PAI-1、TGF-β、CTGF等致纤维化因子在肾组织中的过度表达来抑制肾间质纤维化.     

肾炎防衰液对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏保护作用的机理研究

目的:研究单侧输尿管梗阻导致肾间质纤维化的发生机理及肾炎防衰液对其治疗作用的机理.方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后用肾炎防衰液治疗4周,然后观察大鼠肾组织的病理改变,应用HE,Mallory染色观察肾组织的生理病理以及肾间质胶原的生成,用免疫组织化学方法,检测转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的在间质表达,以探讨纤维化的发生机理和药物的作用机理.结果模型组肾间质胶原、TGF-β1和α-SMA的表达增加,阳性药物苯那普利组和肾炎防衰液治疗组与模型组相比有显著差异(P<0 05),表现为胶原、TGF-β1、α-SMA的表达下调.结论:肾炎防衰液可能通过抑制转化生长因子β1的生成减缓了胶原的过度表达,延缓了纤维化的进程,从而保护肾脏的功能.