电针对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织Ang Ⅱ含量的影响

目的:研究以不同频率电针神门、曲池、足三里穴对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织AngⅡ含量的影响。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,放射免疫法检测AngⅡ含量,将实验数据进行组间比较。结果:模型组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显升高,与正常组比较经统计学处理存在显著性差异,中频电针组、高频电针组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显降低,与模型组比较经统计学处理存在显著性差异。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴能降低模型家兔血浆及心肌组织中AngⅡ含量。     

针刺不同腧穴组方对SHR大鼠血压及血清CGRP、ET-1和AngⅡ水平的影响

目的通过针刺不同穴位组方,观察对自发性高血压(SHR)大鼠血压及血清活性因子的影响,以期找到最佳的腧穴配伍组方。方法将72只9周龄雄性SHR大鼠随机分为9组,每组8只,即模型组、人迎组、曲池组、足三里组、曲池+足三里组、人迎+足三里组、人迎+曲池组以及三穴配伍组。另设8只Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为空白对照组,不予针刺干预。每7天测定1次血压值,比较各组的血压变化水平,14周龄后检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)含量。结果针刺1周后,人迎组、人迎+曲池组、人迎+足三里组和三穴配伍组血压较针刺前下降(P0.05),较模型组下降(P0.05);针刺4周后各针刺组血压较模型组下降(P0.05,P0.01),与三穴配伍组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。针刺后,各针刺组大鼠血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);除人迎+曲池组和人迎+足三里组的CGRP外,各针刺组的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与三穴配伍组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论针刺不同腧穴组方可以降低SHR大鼠血压水平,其中人迎、曲池、足三里的三穴配伍组较其他腧穴组的降压效果显著,其机制可能通过调节血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量来发挥作用。     

电针“曲池”穴对中枢血管紧张素Ⅱ诱发的动脉血压升高大鼠异常交感神经活性的影响

目的:观察电针"曲池"穴对侧脑室慢性灌流血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压大鼠平均动脉压、交感神经活性、压力感受敏感性,以及延髓头端腹外侧区(RVML)内脑源性神经生长因子(BDNF)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)酶亚单位p 47phox表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、aCSF组、模型组、曲池组、肩髃组,每组9只。其中模型组、曲池组、肩髃组大鼠使用Alzet微渗透泵分别经侧脑室慢性灌流AngⅡ(200μg·kg-1·d-1),而aCSF组给予人工脑脊液(aCSF)灌流。曲池组给予电针"曲池"穴治疗,"肩髃"组给予电针"肩髃"穴治疗,均每日1次,每次20min,共治疗2周。使用无创系统测量清醒大鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、24h尿去甲肾上腺素(NE)水平和压力感受敏感性;Real-time PCR和Western blot方法检测RVML内BDNF和p 47phox mRNA和蛋白的表达。结果:与aCSF组比较,模型组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平均显著增加(P0.01),压力反射敏感性显著降低(P0.01)。与模型组比较,曲池组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平显著降低(P0.05),压力反射敏感性显著增加(P0.05)。曲池组的RVML内BDNF mRNA和蛋白水平均较模型组显著升高(P0.05);而曲池组RVML内p 47phox mRNA和蛋白的表达与模型组比较显著下降(P0.05)。结论:电针"曲池"穴可抑制中枢AngⅡ诱发的动脉血压升高和交感神经活性增加,并提高压力感受敏感性。该效应可能是通过上调RVML内BDNF,并抑制脑内病理性血管紧张素Ⅱ引发的异常交感神经活性而达到的。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠主动脉Ang Ⅱ、Ang(1-7)蛋白表达的影响

目的观察电针"百会""太冲"对SHR主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)蛋白表达的影响,以主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白为切入点,研究其可能的机制。方法选取12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为电针组(EA)和模型组(SHR),Wistar-Kyoto(WKY)大鼠12只作为空白对照组(WKY),每日上午针刺电针组"百会"与双侧"太冲"穴,并将电针仪的正负极分别连于"百会"、右侧"太冲"穴,电流强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,留针20 min,连续针刺30 d。空白组和模型组每天进行与电针组相同的抓捉固定刺激。用无创血压仪检测各组大鼠尾动脉收缩压,HE染色后观察其组织形态,并用计算机图像分析系统测定主动脉血管中膜面积(MA)以及血管壁厚(WT)、血管内径(LD),计算LD/WT比值。用ELISA法检测主动脉组织AngⅡ、Ang(1-7)的蛋白含量并进行统计学分析。结果 1)模型组收缩压较正常组显著升高(P 0.01),电针组收缩压较模型组显著降低(P 0.01)。2)模型组较正常组WT明显增厚(P 0.01)、LD明显缩小(P 0.01)、LD/WT比值明显增大(P 0.01)、MA明显增大(P 0.05)。电针组较模型组WT明显缩小(P 0.01)、LD明显增大(P 0.01)、LD/WT比值明显减小(P 0.01)、MA面积明显缩小(P 0.01)。3)ELISA结果显示,与正常组相比较,模型组主动脉组织AngⅡ蛋白表达显著升高(P 0.01),Ang(1-7)蛋白表达显著降低(P 0.01),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著增大(P 0.01)。与模型组相比较,电针组主动脉组织AngⅡ蛋白表达明显降低(P 0.01),Ang(1-7)蛋白表达显著升高(P 0.05),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著缩小(P 0.01)。结论电针"百会""太冲"可有效改善SHR主动脉血管重塑,保护主动脉,其机制可能是电针通过激活主动脉局部RAS系统ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴,促进Ang(1-7)蛋白表达,抑制AngⅡ蛋白表达来实现。     

电针“太冲”“百会”对自发性高血压大鼠肾组织ACE2、Ang(1-7)表达及Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响

目的:观察电针"太冲""百会"对自发性高血压大鼠(SHR)肾RAS系统中舒血管活性因子的影响,探讨其对高血压肾损害的保护机制。方法:24只雄性SHR大鼠随机分为电针组和模型组,12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组,电针组电针两极分别连接右侧"太冲穴"和"百会穴"(1 m A,2Hz/15 Hz,20 min)。观察各组血压变化,检测血清中尿酸(UA)和尿素氮(BUN)的含量、肾组织ACE2、Ang(1-7)、AngⅡ的表达,计算Ang(1-7)/AngⅡ的比值; HE、Masson染色和电子透射显微镜观察肾脏结构形态变化。结果:电针组和模型组相比,收缩压、血清中UA、BUN的含量、AngⅡ表达均有所下降(P 0. 05);肾组织ACE2、Ang(1-7)的表达水平、Ang(1-7)/AngⅡ比值提高(P 0. 05)。HE、Masson染色以及电镜观察结果均显示电针组较模型组肾损害现象减轻。结论:电针"太冲""百会"穴能降低血压,减轻高血压对肾的损害。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及可能作用机制。方法选择雄性WKY大鼠10只作为空白组,另选SHR 30只随机分为模型组、最小化针刺组和降压方组,每组10只。降压方组大鼠针刺双侧"人迎""曲池""足三里"穴,每日1次,连续针刺6天,休息1天;最小化针刺组仅浅刺各穴,不予行针,各组大鼠均干预8周。于干预前及干预第2、4、6、8周末测量大鼠尾动脉收缩压;干预后采用心脏超声检测各组大鼠室间隔舒张末厚度(IVSS)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd),计算心脏重量指数(HWI),运用WGA染色法观察各组大鼠心肌组织结构,采用RT-qPCR法检测心肌组织心房利钠肽(ANP)mRNA、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果在干预前及干预第2、4、6、8周末,模型组大鼠尾动脉收缩压均显著高于空白组(P0.05);在第4、6、8周,降压方组大鼠收缩压明显低于模型组和最小化针刺组(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠IVSS、LVPWd、HWI以及心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达增加,心肌细胞直径与横截面积均增大,LVIDd降低(P0.05);与模型组比较,降压方组大鼠上述各指标均改善(P0.05);而最小化针刺组大鼠各指标与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可有效改善SHR血压和心肌肥厚状态,可能是通过抑制心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达来实现。     

中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang(1-7)-MAS轴的干预作用

目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang(1-7)浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang(1-7)含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang(1-7)含量。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠AngⅡ及ET-1的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠血管紧张素Ⅱ及内皮素1影响。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池加神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,连续治疗14天,通过放射免疫法测定血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量。结果：曲池组、神门组、曲池加神门组的血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量治疗后与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：电针曲池加神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ及内皮素1进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的研究宣导泻肺饮对心力衰竭（心衰）大鼠血流动力学及血浆心钠素（ANP）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利（洛汀新）组、中药＋洛汀新组。各造模组采用腹主动脉缩窄（结扎）法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血浆ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药＋洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、AngⅡ均有不同程度下降,其中中药＋洛汀新组在左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（LV＋dp/dtmax）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、每搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）等指标改善较其他处理组更加明显（P〈0.05或P〈0.01）,中药大剂量组比中药小剂量组在DBP、MAP、LVSP、LV＋dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄（结扎）法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、AngⅡ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

电针刺足三里、曲池对自发性高血压大鼠血压影响与培哚普利等效性随机平行对照研究

[目的]观察电针刺足三里、曲池对自发性高血压大鼠血压影响。[方法]使用随机平行对照方法,将30只雄性自发性高血压京都种大鼠编号按(随机数字表)方法随机分为3组,10只/组;同龄同系正常血压京都种大鼠10只。各组均捆绑束缚20min(自制固定架将四肢固定),1次/d。高血压蒸馏水组(SHR)、培哚普利组(0.4mg/kg.d)、正常组(WKY)组连续灌胃6周;针灸治疗组取双侧曲池和足三里电针刺激,以大鼠肢体微微颤动为度(1～2mA),疏密波,20min/次,1次/d,连续针刺6d,休息1d,连续针刺6周。观测指标大鼠尾动脉收缩压。[结果]尾动脉压收缩压,干预前与正常组比较,各组大鼠收缩压均较高。干预6周后,培哚普利组、电针组收缩压明显降低,组间无明显差异(P>0.05);与蒸馏水组比较,均显著降低(P<0.05)。[结论]电针刺足三里、曲池对原发性高血压大鼠血压影响与培哚普力具有等效性。相似的理想效果。     

莲椹汤对肾性高血压大鼠血压的疗效观察

[目的]观察莲椹汤对肾性高血压大鼠(RHR)血压的影响,并初步探讨其降压机制,为传统验方新用提供实验依据。[方法]左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压;用EILSA法检测血ALD及心肌组织AngⅡ浓度。[结果]与模型组比较,实验组(40mg·kg-1,80mg·kg-1,160mg·kg-1)及卡托普利组对RHR有明显的降压作用(P<0.01);实验组各剂量间降压作用无显著性差异(P>0.05);与卡托普利组降压作用也无显著性差异(P>0.05)。实验组还可降低血浆ALD和心肌AngⅡ浓度。[结论]莲椹汤有良好的抗高血压作用,其降压机制可能与拮抗RAS系统有关,可以用于高血压治疗。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴及Profilin-1的影响

目的 研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响，探讨针刺降压的作用机制。方法 按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组，另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺，模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺，对照组不针刺，其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d，连续4周，共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压，并记录一般行为变化，采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，采用免疫组化法（IHC）检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果 针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低，模型组收缩压、舒张压逐渐升高，对照组血压未见明显变化；针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低，AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论 针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确，其机制可能是通过降低S...     

针刺对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体1以及γ-氨基丁酸的影响

目的观察针刺人迎、曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血清、肾、延髓血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)的影响,以及针刺引起的交感调节中枢延髓头端腹外侧(RVLM)区γ-氨基丁酸(GABA)的变化。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和SHR组,每组15只;另以15只WKY大鼠作为空白对照组。针刺组予针刺人迎、曲池、足三里穴20 min,每周刺6 d,休息1 d,疗程8周;SHR组和WKY组除不针刺干预外,抓取固定同针刺组。针刺干预结束2 d后测量血压,取材备测。结果针刺人迎、曲池、足三里穴可下调SHR血压,降低肾、延髓左侧RVLM区AngⅡ水平(P 0.05),但对血清AngⅡ无影响(P 0.05)。免疫组化显示针刺组肾、延髓右侧RVLM区AT1R的表达降低,右侧RVLM区GABA表达升高(P 0.05)。结论针刺可通过下调AngⅡ水平及AT1R表达,升高GABA表达,从而抑制RAS活性及交感兴奋发挥降压效应,并可部分逆转肾损害。     

电针曲池、太冲对青年高血压患者血压变异的影响

目的:观察电针及西药治疗对青年高血压患者血压变异的疗效差异。方法:选择60例青年高血压患者随机分为电针组和西药组各30例。电针组电针曲池、太冲;西药组口服卡托普利。两组均治疗14天后观察24h动态血压、血压变异性及昼夜节律。结果:电针曲池、太冲能降低青年高血压患者各时段收缩压和舒张压水平(均P0.01),与西药组比较差异无统计学意义(均P0.05);电针曲池、太冲可明显降低青年高血压患者各时段的收缩压和舒张压的标准差,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.01,P0.05),与西药组比较24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);两组患者中杓型与非杓型者人数进行比较,治疗后两组差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针曲池、太冲具有较好的长时降压效果,可有效改善青年高血压患者的血压昼夜节律变化,是针灸降压的有效穴对组方。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠心肌氧化应激的影响

目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌氧化应激的影响。方法将30只雄性SHR随机分为模型组(SHR)、假针刺组(SHR+Sham)和降压方组(SHR+Acu)各10只,10只Wistar Kyoto大鼠作为正常组(WKY)。SHR+Acu组选取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴,每周连续治疗6 d,休息1 d;SHR+Sham组浅刺各穴,不行针;SHR组与WKY组仅束缚处理,4组大鼠均干预8周。选用无创血压仪在干预前及干预第2、4、6、8周末测量4组大鼠尾动脉收缩压;选用DHE染色法观察各组大鼠心肌活性氧(ROS)含量,生化检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,RT-qPCR检测SHR心肌非吞噬细胞氧化酶2(NOX2)、非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)m RNA的表达水平。结果长期针刺人迎穴、曲池穴、足三里穴组成的腧穴"降压方"可以显著降低SHR的血压,抑制心肌ROS生成,降低NOX4 mRNA表达,提高SOD活性(P 0.05);同时,GSH-PX活性也有所提高,NOX2 m RNA的表达也有下降趋势(P 0.05)。而假针刺治疗无此作用(P 0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可显著降低SHR血压,提高心肌的抗氧化应激能力以减轻心肌损伤,其机制可能与其抑制心肌ROS生成,提高心肌SOD、GSH-PX活性,提升清除氧自由基的能力,抑制心肌NOX2、NOX4 mRNA的表达有关。     

电针曲池穴治疗原发性高血压病疗效观察及机制探讨

目的:观察电针曲池穴对原发性高血压(EH)患者血压变化以及血浆儿茶酚胺(CA)浓度的影响,从而探讨针刺曲池穴的降压机制.方法:将60例EH患者随机分为电针曲池穴组(电针组)和药物对照组(药物组),每组30例,分别采用电针曲池穴和西药治疗(口服尼卡地平片),观察患者治疗前后血压的改变以及血浆儿茶酚胺的浓度变化.结果:①两组在疗程结束后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显降低(P＜0.01);②治疗后两组患者血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NAD)浓度均明显下降(P＜0.01),而血浆多巴胺(DA)降低不明显(P＞0.05);③两组在疗程结束后降压疗效方面,电针组总有效率为66.7%,药物组总有效率为70.0%,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针曲池穴和药物均能够通过调节血浆CA浓度达到对血压的良性调节作用.     

白川胶囊对左心肥厚及其相关指标的作用研究

目的:探讨白川胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左心肥厚(LVH)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的变化的影响。方法:选取自发性高血压大鼠和京都种Wistar大鼠(WKY)分别作为模型对照和正常对照,用白川胶囊进行为期3个月的干预,期间监测血压变化,卡托普利作为阳性对照药。大鼠处死后称量左心室质量并计算左心肥厚指数,对左心室进行病理生态学观察,用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ALD。结果:白川胶囊在平稳降压的同时可以抑制左心肥厚,并且显著下调大鼠血浆中AngⅡ和ALD的水平。结论:白川胶囊对SHR大鼠的左心肥厚及血浆中AngⅡ和ALD水平有一定的抑制作用。