中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang(1-7)-MAS轴的干预作用

目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang(1-7)浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang(1-7)含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang(1-7)含量。     

补肾益心片对高血压大鼠性功能及阴茎海绵体的干预研究

目的观察补清结合法中成药补肾益心片对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其勃起功能的干预作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。分别予以补肾益心片、缬沙坦、生理盐水灌胃。治疗4周后,检测阴茎海绵体组织内一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)浓度以及Ang(1-7)的浓度。颈部皮下注射阿扑吗啡(APO)记录阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高阴茎海绵体组织内NO含量,提高阴茎海绵体Ang(1-7)含量,两组之间无统计学意义。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与干预前对比有统计学意义。干预后补清结合法中成药补肾益心片组和西药缬沙坦组大鼠阴茎勃起数大幅增加,有统计学意义。结论补肾益心片可以改善SHR的勃起功能,增加高血压大鼠阴茎海绵体NO、Ang(1-7)的含量。     

90后本科生心血管科带教方法探究

目的探讨90后本科生心血管科带教方法与心得。方法心血管科是综合性临床科室,住院患者多为急、危、重症,日常工作中抢救多、急救仪器复杂、临床带教医生工作繁重,如何在特殊环境及短暂时间内,使带教工作开展得更好、实习生受益更多,是亟待解决的问题。针对90后本科生的个性特点,结合我科的临床带教实践经验,总结出了以"入科教育","临床PBL教学","带教老师重新定位"与"重视心血管科病历的书写"的四维带教模式。结果通过对90后本科生临床四维模式的带教方法,能够明显提高本科实习生的临床思维及临床技能水平。     

清热、活血中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号干预动脉粥样硬化大鼠模型的实验研究

目的:观察清热、活血中药双黄连、丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分成6组(每组8只):丹参多酚酸盐(丹多酚)低剂量组、丹多酚高剂量组、双黄连低剂量组、双黄连高剂量组、模型对照组、正常对照组。除了正常组,均注射脂多糖、维生素D3并联合高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周开始,干预组分别用丹参多酚酸盐和双黄连干预治疗6周,第12周实验结束后采用腹主动脉采血休克法处死动物留取标本取材进行相关指标检测。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、P-selection水平;采用酶比色法检测血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;主动脉标本组织分别行HE染色进行病理形态学观察,分别采用免疫组化法以及western blot法检测主动脉组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达情况以及水平。结果:(1)4个药物干预组与模型组相比CHOL、TG、LDL-C水平均降低(P0.05);(2)丹多酚高剂量组、双黄连高剂量组与模型组相比TNF-α水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组、高剂量组和双黄连高剂量组与模型组相比IL-6水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组和高剂量组与模型组相比P-selectin水平下降(P0.05);(3)双黄连高剂量组、丹多酚高剂量组与模型组相比TLR4、My D88的表达均减少(P0.05);(4)4个药物干预组与模型组相比NF-κB表达均下降(P0.05),且两个药物的高剂量组均优于低剂量组(P0.05)。结论:双黄连、丹参多酚酸盐均能通过调控动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号转导,下调血脂水平,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。     

冠心病不同分型患者巨噬细胞凋亡和M1/M2极化水平变化的研究#br#

目的　观察冠脉正常者和冠心病不同分型患者外周血巨噬细胞凋亡率和巨噬细胞M1/M2极化水平并探讨其意义。方法　纳入稳定型心绞痛（SA）组、不稳定型心绞痛（UA）组、急性心肌梗死（AMI）组及冠脉正常者（对照组）各40例。收集所有研究对象的临床资料，包括性别、年龄、身高、体质量、体质量指数（BMI），入组后48 h内丙氨酸转氨酶（ALT）、血肌酐（Scr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超敏肌钙蛋白I（hs-TnI）和出院前的心脏彩超射血分数（EF）值。入组后48 h内取患者外周血，分离并培养获得巨噬细胞，检测巨噬细胞凋亡率，M1、M2型巨噬细胞比例及其比值，分析其与冠心病各分型的关系。Logistic回归分析巨噬细胞凋亡率和M1/M2比值对冠心病及UA的影响；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析巨噬细胞凋亡率、M1/M2比值及两者联合应用对冠心病及UA的诊断价值。结果　4组性别、年龄、身高、体质量、BMI、ALT、Scr比较差异均无统计学意义。AMI组较对照组、SA组和UA组hs-TnI和CK-MB升高，EF降低（P＜0.01）；对照组、SA组、UA组间hs-TnI、CK-MB差异均无统计学意义。UA组和SA组EF比较差异无统计学意义，但均较对照组降低（P＜0.01）。对照组、SA组、UA组和AMI组巨噬细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例和M1/M2比值逐次升高（P＜0.01）。Logistic回归结果显示巨噬细胞M1/M2比值和巨噬细胞凋亡率升高为冠心病和UA的危险因素。ROC分析显示，巨噬细胞M1/M2比值和凋亡率对冠心病均有一定诊断价值，联合应用诊断价值更高（AUC分别为0.835、0.898、0.926）；M1/M2比值和凋亡率对UA均有一定诊断价值，联合应用诊断价值更高（AUC分别为0.807、0.796、0.862）。结论　巨噬细胞凋亡率和M1/M2比值与冠心病和UA密切相关，且有一定的预测价值。     

蜂蛰致Kounis综合征1例

患者,男,68岁,因反复胸闷痛3年,马蜂叮蛰后再发胸闷痛、心悸伴头晕乏力、四肢冷汗2 h,于2016年10月17日入院.该患者3年前曾因反复胸闷痛在我院行PCI治疗,后胸闷痛较前明显减少.发病当天上午8时患者全身多处被马蜂叮蛰,继而出现胸闷痛、心悸,头晕乏力,四肢冷汗,伴意识模糊,家属即送其至当地急诊,体格检查:体温36.2℃,脉搏62次/min,呼吸24次/min,血压89/65 mmHg;意识清晰,胸闷痛较前稍减轻,伴心悸、头晕,无头痛,口唇稍紫绀,稍气促,可平卧;体格检查见双肺呼吸音稍粗,未闻及明显干、湿啰音,心率62次/min,律齐,未闻及明显病理性杂音,四肢及颈部多处蛰痕(图1),无渗血、无渗液,肢体皮温凉,伴少许冷汗,四肢肌力及肌张力正常,下肢无浮肿;心肌标志物:肌红蛋白401.6 ng/mL,超敏肌钙蛋白Ⅰ 0.208 ng/mL,CK-MB 287 U/L,血常规:白细胞12.43×109·L-1,中性粒细胞百分比71.5%,心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6导联ST段压低,aVR、aVL导联ST段抬高,考虑急性冠脉综合征(ACS),遂转至我院,急诊冠脉造影示:冠脉成右优势型,左主干(LM)未见狭窄,左前降支(LAD)近中远段均可见支架影,支架内见内膜增生,左回旋支(LCX)开口和近端可见80%~90%偏心性狭窄,考虑血栓自溶,心肌梗死溶栓治疗血流分级标准(TIMI)血流3级,右冠脉(RCA)全程内膜不规整,散在斑块,后降支(PDA)近端有70%狭窄,考虑双支病变,累及LCX和RCA,LCX为犯罪血管(图2),患者不同意植入支架,包扎止血后安返病房.下午复查心电图示抬高和压低的ST段已基本回到基线附近,心肌标志物示:肌红蛋白480.4 ng/mL,超敏肌钙蛋白Ⅰ 7.119 ng/mL,血常规:白细胞16.15×109·L-1,中性粒细胞百分比89.1%.继续予以ACS治疗方案抗栓以及抗过敏等对症治疗后患者好转出院,诉未再发胸闷痛不适.     

脂多糖慢性炎症刺激对大鼠动脉粥样硬化模型的影响

目的:探讨脂多糖反复肌肉注射诱导慢性炎症刺激对大鼠AS模型形成的影响及其可能的机制。方法:根据处理因素将32只SPF级体质量180~220 g雄性大鼠不同分为4个组:空白对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+腹腔注射维生素D3)、低剂量干预组(模型组造模基础上+低剂量脂多糖注射)、高剂量干预组(模型组造模基础上+高剂量脂多糖注射)。在第10周实验结束后检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平;血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;胸主动脉标本组织行HE染色并在光镜下进行病理形态学观察及积分评价。结果:干预组以及模型组较空白对照组血清CHOL、TG、LDL-C水平明显升高(P0.05),高剂量组与模型组相比,血清CHOL、LDL-C、TG水平明显升高(P0.05);干预组以及模型组较空白对照血清TNF-a、IL-6水平明显升高(P0.05),以高剂量组TNF-a、IL-6水平最高(P0.05);主动脉HE染色及积分,模型组以及干预组主动脉组织均可见明显动脉粥样硬化病理学改变,高剂量组干预组在积分及形态学改变均优于模型组(P0.05)。结论:脂多糖可通过诱导慢性炎症反应及血脂代谢紊乱从而促进AS进程。