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目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。 相似文献
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中药是我国医药文化的瑰宝,有数千年的应用历史。然而,中药的作用机制尚未完全阐明,这在一定程度上限制了其临床应用。非编码RNA (nocoding RNA,ncRNA)是一类不能编码蛋白的转录体。几类ncRNA已被证实对疾病的发生和发展具有重要的调控作用,包括微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等。近年来,长链非编码RNA相关中药作用机制已成为研究热点。本文综述该领域研究进展,以期为中医药研究提供新思路。 相似文献
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科技发展迅速,国际间合作、交流增加,双语教学的重要性日益凸显。本课题组将双语教学应用在医学遗传学教学中,同时结合多种教学方法。通过教学实践,对双语教学的实施过程中的影响因素及实施细则进行分析及深入探讨,为将来进一步探索与实践奠定了基础。 相似文献
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葡萄糖氧化酶法筛选西洋参干预胰岛素抵抗脂肪细胞模型的活性成分 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的活性成分。方法:将西洋参的根部用70%EtOH回流,将提取物进行AB-8型大孔树脂柱色谱分析,按不同浓度洗脱,得到西洋参95%醇提组、西洋参60%醇提组、西洋参30%醇提组和水提组四个部分。本课题组的前期药效学试验已证明,西洋参60%醇提组为活性部位。将西洋参60%醇提部位用硅胶柱色谱及HPLC等现代分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构,共得12个化合物。将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,给予高糖高胰岛素(25mmol·L-1葡萄糖,1×10-6mol·L-1胰岛素)刺激,建立胰岛素脂肪细胞模型,随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、西洋参单体成分组。药物干预培养24h后,通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的有效成分。结果:与模型组细胞葡萄糖消耗量比较,罗格列酮组、人参皂苷R3组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、拟人参皂苷F11组细胞葡萄糖消耗量有不同程度的升高,其中人参皂苷R3组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、罗格列酮组葡萄糖消耗量明显升高,差异极显著(P0.01),拟人参皂苷F11组差异显著,(P0.05)。其余化合物组与模型组比较,葡萄糖消耗量无统计学差异。结论:20(R)人参皂苷Rb1,20(R)人参皂苷Rb2,人参皂苷R3,拟人参皂苷F11可能是西洋参干预IR脂肪细胞模型的活性成分。 相似文献
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西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分研究Ⅳ 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分。方法:以乙醇提取,用大孔树脂吸附,乙醇洗脱得其总皂苷,再用硅胶柱色谱及HPLC等分离技术与方法进行分离和纯化,并通过理化常数及光谱数据确定其结构。结果与结论:分得3个化合物,鉴定后分别为3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24-稀-3,β12,β20S-三醇(Ⅰ);3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24-稀-3,β12,β20R-三醇(Ⅱ);3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D吡喃阿拉伯糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24烯-3,β12,β20R-三醇(Ⅲ)。 相似文献
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西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分研究Ⅱ 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分。方法:以乙醇提取,用大孔树脂吸附,乙醇洗脱得总皂苷,再用硅胶柱色谱及HPLC等分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构。结果:共分得3个化合物,经鉴定后分别证明为:6-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-20(24)-环氧-3,β6,α12,β25-四醇(Ⅰ);6-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-20-O-β-D吡喃葡萄糖基-达玛-24-烯-3,β6α,12,β20S-四醇(Ⅱ);(14S)-3-(4,5-二羟-6-(羟甲基)-3-(3,4,5-三羟基-6-(羟甲基)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)-4,4,8,10,14-五甲基-17-((S)-6-甲基-2-(3,4,5-三羟基-6-((3,4,5-三羟基-6-羟甲基)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)甲基)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)庚-5-烯-2-基)-2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,14,15,16,17-十四氢-1H-环戊烯并[a]菲2-醋酸酯(Ⅲ)。 相似文献
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