奇正消痛贴治疗急性软组织损伤实验研究

目的：为探讨奇正消痛贴对动物急性软组织损伤的治疗作用及可能机制。方法：制备大鼠软组织损伤模型，造模后分组并给药。动态测定大鼠损伤症侯指数、血浆黏度、组织学及形态计量学指标，同时测定血浆IL－1β水平的改变。结果：奇正消痛贴对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用，给药组在损伤症侯指数、血浆黏度、组织学恢复方面优于模型对照组，奇正消痛贴可使模型过高的血浆IL－1β水平降低。结论：奇正消痛贴具有改变急性软组织损伤症侯作用，该作用与其改善血液黏度、改善微循环和降低炎症介质IL－1β释放有关。     

奇正青鹏膏剂治疗大鼠胶原性关节炎作用及其作用机制探讨

目的:探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及其可能机制.方法:制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,分组给药,测定大鼠关节损伤症候指数及关节滑膜病理组织学变化,采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1β及TNF-α的表达;以活化巨噬细胞系THP-1为模型,检测青鹏膏提取物对THP-1细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达的影响.结果:青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显抑制作用,给药组在关节肿胀指数、关节腔IL-1β、TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低;青鹏膏提取物可使THP-1经LPS刺激的升高的IL-β1和TNF-αmRNA表达水平下降.结论:青鹏膏具有改善大鼠胶原性关节炎状的作用,该作用可能与其降低关节滑膜IL-1β及TNF-α分泌及基因表达有关.     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

天麻川芎对自发高血压大鼠炎症因子水平的影响

目的:探索天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周,给药前及给药后每两周测定血压一次。给药结束后,ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平。结果:CT小、大剂量组对SHR均无显著降底SHR收缩压作用,但可均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及主动脉及心肌中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P0.05。结论:天麻川芎可降低自发高血压大鼠血浆CRP及主动脉、心肌炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

筋骨疗伤膏外敷对大鼠急性软组织损伤的消肿止痛作用研究

目的:探究筋骨疗伤膏外敷对大鼠急性软组织损伤模型的消肿止痛作用及其机制。方法:选取SD大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、扶他林乳膏组、筋骨疗伤膏组各8只。除空白对照组外,其余三组均建立急性软组织损伤大鼠模型。空白对照组、模型对照组不予给药,扶他林乳膏组用扶他林乳膏外敷治疗,筋骨疗伤膏组用筋骨疗伤膏外敷治疗,2g/次,2次/天,连续给药7天。在给药后第1、4、7天分别记录各组大鼠痛阈值、软组织损伤症候指数评分,在给药后第7天检测各组大鼠软组织损伤处炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、前列腺素E_2(PGE_2)的含量情况。结果:与模型对照组比较,给药后第1、4、7天扶他林乳膏组和筋骨疗伤膏组大鼠痛阈值均显著升高(P0.05),两者止痛效果相当(P0.05)。扶他林乳膏组和筋骨疗伤膏组大鼠的损伤症候评分在给药后第4、7天均显著降低(P0.05);并且在第7天,筋骨疗伤膏组大鼠的消肿、祛瘀效果明显更佳(P0.05)。与模型对照组比较,扶他林乳膏组和筋骨疗伤膏组大鼠TNF-α、IL-1β、PGE_2含量均显著降低(P0.05);与扶他林乳膏组比较,筋骨疗伤膏组TNF-α含量显著降低(P0.05),而IL-1β、PGE_2含量有差异但无统计学意义(P0.05)。结论:筋骨疗伤膏治疗大鼠急性软组织损伤具有较好的消肿祛瘀、抗炎镇痛疗效,其机制可能是通过调控炎性因子TNF-α、IL-1β、PGE_2水平以改善急性软组织损伤。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对LPS诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的:探讨魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan,KGM)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ的影响。方法:以佛波酯(Phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,利用LPS刺激THP-1源巨噬细胞建立炎症模型,设置THP-1组(空白对照组)、THP-1+LPS组(模型组)、THP-1+LPS+KGM低浓度组、THP-1+LPS+KGM高浓度组,进行不同浓度KGM作用THP-1源巨噬细胞24、46 h体外实验,分别采用RT-PCR及ELISA法检测THP-1源巨噬细胞的IL-6、IL-1β、TNFα和IFN-γmRNA转录水平及细胞上清中各细胞因子的含量。结果:模型组细胞IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γmRNA及蛋白表达水平均明显增加,较空白对照组细胞比较均具有显著意义(P<0.01)。低、高浓度KGM组则能显著下调由LPS刺激引起的IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达水平的增加,上调IFN-γ的表达,与空白对照组及模型组比较均有显著意义(P<0.01)。结论:魔芋葡甘露聚糖(KGM)可能通过影响THP-1源巨噬细胞IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γmRNA及蛋白的表达来达到免疫调节的作用,并具有一定的浓度与时间依赖性,其机理值得进一步研究。     

针灸对克隆氏病大鼠结肠TNF-αIL-10mRNA的调节机制研究

目的:探讨针灸对克隆氏病大鼠结肠TNF-α、IL-10mRNA的调节机制.方法:在成功制备克隆氏病大鼠模型的基础上,随机分为模型组、隔药灸组、电针组三组,并与正常大鼠进行对照.隔药灸组、电针组选用"天枢"、"气海"穴分别进行隔药灸和电针治疗,以原位杂交法观察大鼠结肠组织TNF-α与IL-10mRNA的表达.结果:克隆氏病模型大鼠结肠TNF-αmRNA与IL-10mRNA表达较正常组大鼠增高,隔药灸组、电针组均显著降低.结论:针灸可能是通过抑制克隆氏病大鼠结肠组织促炎症细胞因子TNF-αmRNA的表达,调整IL-10mRNA与TNF-αmRNA之间的平衡,从而减轻或消除肠道炎症,以达治疗之目的.     

额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的观察额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)炎症反应的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠60只随机分为6组:假手术组,模型组,丹参滴丸组,额尔敦-乌日勒低剂量组,额尔敦-乌日勒中剂量组,额尔敦-乌日勒高剂量组。各组按要求给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水,各组大鼠给药体积为10ml/kg,每天2次。连续ig给药2周,末次给药12h后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min、恢复灌注120 min法制备急性MIRI模型(假手术组不结扎)。取材后采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1(IL-1β)的含量,同时采用Real-Time qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA的表达。结果模型组血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显高于假手术组,各给药组与模型组比较TNF-α、IL-6、IL-1β含量均有不同程度降低(P0.01),额尔敦-乌日勒各剂量组存在量-效关系;Real-Time qPCR分析结果表明额尔敦-乌日勒能显著抑制MIRI模型大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6及IL-1β的mRNA表达,高剂量组整体效果最优。结论额尔敦-乌日勒通过抑制TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子在血清中的分泌及其心肌组织中mRNA的表达,达到调控炎症反应的作用,对MIRI起到保护作用,且高剂量组整体效果优于其它剂量组及复方丹参滴丸组。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

腧穴热敏化艾灸疗法治疗压疮的疗效观察

目的:观察腧穴热敏化艾灸对压疮患者的治疗护理效果。方法:对Ⅰ、Ⅱ期压疮患者治疗组采用腧穴热敏化艾灸治疗,每次灸至感传现象消失,每日1次。对照组不避热敏化穴,在患者压疮部位附近穴区采用红外线照射40min后,将百多邦软膏敷于压疮疮面,以无菌纱布覆盖,每日1次。两组同时加强专科护理措施,并在疗程(包括不足7d痊愈者)结束后统计疗效。结果:治疗组和对照组有效率分别为100%、72.4%。二者有显著差异(P<0.05)。结论:腧穴热敏化艾灸疗法对压疮患者疗效明显,值得推广应用。     

艾灸足三里对胃黏膜病变的作用机制研究

艾灸足三里在脾胃病的临床疗效肯定,其机制研究也随着现代医学的发展不断完善。大量研究证明,艾灸足三里促进胃黏膜修复的信号传导是通过神经实现的,其作用机制是系统而复杂的,既可以直接调节胃肠内分泌激素的水平,也可以作用于胃黏膜损伤的信号传导途径上。因此,艾灸足三里对于各种原因引起的胃黏膜病变及病变的各个阶段都有一定作用,且作用机制不尽相同。据现有研究,对未来艾灸足三里的机制研究进行展望。     

追源欲求真伤寒——评《宋以前伤寒论考》

《宋以前伤寒论考》是日本汉方现代医家研究《伤寒论》的成果。是书既重视古代文献的梳理,又结合临床的诊疗实际,考据宋以前的《伤寒论》,提出时态系列伤寒论、痰饮伤寒论、阳明病胃家寒及《金匮要略》杂病是伤寒的伴随症状等很多独到见解,对我国的《伤寒论》研究有启发作用。