益气健脾法对脾虚证大鼠红细胞膜ATPase活性的影响

目的：观察益气健脾法代表方剂对实验性脾虚证大鼠模型红细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase）活性的影响。方法：取SD大鼠60只随机分为6组,即正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组、当归补血汤组、黄芪四君子汤组、当归补血汤合四君子汤组,采用破气苦降加饥饱失常法复制脾虚证大鼠模型,用定磷法检测大鼠红细胞膜ATPase的活性。结果：益气健脾方药能显著升高脾虚证大鼠模型红细胞膜ATPase的活性。结论：从微观的角度验证了中医“脾主运化”的理论。     

实验性脾虚证大鼠回肠电—机械活动变化与P物质及血管活性肠肽的关系研究

本研究用双银球电极-应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电-机械活动,并采用放射免疫分析（RIA）方法对实验性脾虚证大鼠回肠始段P物质（SP）,血管活性肠肽（VIP）进行测定,发现脾虚组慢波和运动平均频率增高,快波明显增多,SP含量显著升高,VIP含量显著降低;自然恢复组慢波,快波及运动频率和振幅与脾虚组比较无显著差异,SP含量明显恢复但与对照组比较仍有显著差异,VIP含量无明显改变;加味四君子汤治疗组与脾虚组比较,运动振幅显著下降,快波显著减少,SP含量降低至正常（与对照组比较）。结果提示：脾虚证大鼠回肠始段SP、VIP含量改变可能与脾虚证大鼠回肠电-机械活动紊乱有关,加味四君子汤对脾虚证大鼠回肠始段电-机械活动及胃肠肽的分泌异常有一定的调理作用。     

壮医药线点灸对脾虚大鼠垂体生长抑素的影响

目的:探讨壮医药线点灸对实验性脾虚大鼠垂体生长抑素(Somatostatin)的影响。方法:用耗气破气加饥饱失常法建立100只大鼠实验性脾虚模型,用放射免疫分析法检测壮医药线点灸治疗前后大鼠垂体及血浆中SS的含量,并设立空线点灸对照、中药四君子汤治疗对照、模型自然恢复对照及正常健康对照。结果:脾虚大鼠脑垂体和血浆中的SS含量明显高于同期正常健康对照(P<0.01)。壮医药线点灸治疗后,脑垂体及血浆中的SS含量明显降低,治疗前后比较差异有显著性,P<0.05;治疗后与同期模型组及空线点灸治疗对照组比较差异也有显著性,P<0.05;与中药治疗组比较差异无显著性,P>0.05。结论:壮医药线点灸对实验性脾虚大鼠垂体SS有调整作用。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化及柴疏四君子汤的作用

目的：比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠甲状腺功能的变化及应用疏肝健脾方后的效用。方法：大鼠随机分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁柴疏四君子汤组（肝郁治疗组）、脾虚柴疏四君子汤组（脾虚治疗组）、肝郁脾虚柴疏四君子汤组（肝郁脾虚治疗组）7组,每组10只。肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组及其各治疗组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常对照组不予处理;3个模型治疗组分别于造模第2周末（即造模第15天起）,按3.57 g·kg^-1给予大鼠柴疏四君子汤颗粒灌胃,连续2周;各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水。实验第29天,测定各组大鼠血清三碘甲腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、血清和下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）。结果：与正常组相比,肝郁组、脾虚组和肝郁脾虚组大鼠血清T3,T4,TRH均显著降低（P<0.05）,TSH均显著升高（P<0.05）;脾虚组和肝郁脾虚组大鼠下丘脑TRH均显著降低（P<0.05）;肝郁组大鼠下丘脑TRH无明显变化。与肝郁组相比,肝郁柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T4显著升高（P<0.05）,TSH显著降低（P<0.05）,血清T3TRH和下丘脑TRH无明显变化;与脾虚组相比,脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3显著升高（P<0.05）,TSH显著降低（P<0.05）,下丘脑TRH有升高趋势,血清T4,TRH无明显变化;与肝郁脾虚组相比,肝郁脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3,下丘脑TRH均显著升高（P<0.05）,血清TSH显著降低（P<0.05）,血清T4,TRH无明显变化。结论：肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠存在甲状腺功能减低并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴调节异常,其中肝郁证存在下丘脑TRH的释放障碍,脾虚和肝郁脾虚则同时还存在TRH合成的抑制。柴疏四君子汤对3个证候模型的甲状腺功能及其轴调节具有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用最优。     

四君子汤对脾虚患者血清可溶性细胞粘附分子-1水平和单核细胞功能的影响

目的：观察四君子汤对脾虚患者血清可溶性细胞粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ １）和单核细胞功能的影响。方法：采用酶联免疫吸附法和改良噻唑蓝法对６６例脾虚患者血清ｓＩＣＡＭ １和白细胞介素 １５（ＩＬ １５）及单核细胞抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应（ＡＤＣＣ）进行检测。结果：脾虚患者血清ｓＩＣＡＭ １水平升高，ＩＬ １５分泌减少，ＡＤＣＣ功能下降，表现为免疫功能低下，经过四君子汤治疗后，上述指标恢复正常。结论：四君子汤健脾益气可提高机体免疫功能     

加味四逆散保护肝损伤的实验研究

本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ水平及肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ水平。二是采用Ｄ－氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清ＳＯＤ、ＭＡＤ、ＧＳＨ水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明：（１）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ＡＬＴ、ＡＳＴ及ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值及ＧＳＨ值升高;（２）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值升高;（３）加味四逆散能降低Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＳＯＤ及ＧＳＨ值升高;（４）加味四逆散能使Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致急性肝损伤大鼠模型肝     

加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠电-机械活动变化的影响

采用双银球电极－应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电－机械活动，发现脾虚组慢波（P＜0．05）和运动平均频率（P＜0．025）增高，加快明显增多，幅度略有增强。自然恢复组慢波、运动频率及振幅与脾虚组比较均无显著差异（P＞0．10）。加味四君子汤治疗组较脾虚组运动振显著下降（P＜0．05），快波显著减少。结果提示，加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段活动功能亢进有一定的调理作用。     

肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺轴的变化及柴疏四君汤的作用观察

目的：探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及柴胡疏肝散合四君子汤方（简称柴疏四君汤）的作用。方法：大鼠采用慢性束缚应激＋过度疲劳＋饮食失节法建立肝郁脾虚证模型，测定造模3周、自然恢复1周及柴疏四君汤治疗1周后大鼠血清TSH、T3、T4的变化。结果：与正常对照组相比，造模第3周大鼠血清TSH显著降低（P〈0．01），T3显著降低（P〈0．05），T4显著升高（P〈0．01）；自然恢复1周后模型大鼠血清TSH仍显著降低（P〈0．05），T3和T4均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；与模型恢复组比较，柴疏四君汤组大鼠血清TSH、T3、T4均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：肝郁脾虚证模型大鼠存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱，柴疏四君汤具有纠正或调节肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺轴功能紊乱的作用。     

健脾康复方对大鼠实验性肝癌IGF-ⅡmRNA表达影响的实验研究

目的：观察健脾康复方对大鼠实验性肝癌IG-ⅡmRNA表达的影响。方法：制备大鼠实验性肝癌脾虚证和湿热证模型，设正常对照组，肝癌脾虚证模型组，肝癌湿热证模型组，肝癌脾虚证治疗组，肝癌湿热证治疗组。肝癌脾虚证治疗组和肝癌湿热证治疗组各鼠给予健脾康复方治疗。采用原位杂交法检测IGF-ⅡmRNA表达，观察健脾康复方对IGF-ⅡmRNA表达的作用。结果：肝癌脾虚证和肝癌湿热证模型组IGF-ⅡmRNA表达显著高于正常对照组（P〈0．01）。肝癌脾虚证治疗组IGF-ⅡmRNA表达显著低于肝癌脾虚证模型组（P〈0．05），肝癌湿热证治疗组IGF-ⅡmRNA表达与模型组比较无差异（P〉0．05）。结论：健脾康复方对大鼠实验性肝癌脾虚证IGF-ⅡmRNA表达有明显抑制作用。     

黄芪皂甙提高心脏保存效果的实验研究

目的：在的Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ心脏保存液（ｍＥＣ液）中添加黄芪皂甙（ＡＳ），观察黄芪皂甙对心脏保存的作用。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成ｍＥＣ组和ＡＳ组。分别用ｍＥＣ液和含ＡＳ的ｍＥＣ液冷保存离体大鼠心脏６ｈ后，用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心模型再灌注３０ｍｉｎ，研究保存后的心脏功能及抗氧自由基损伤作用。结果：ＡＳ组与ｍＥＣ组比较，保存后心脏的心功能和冠脉流量明显好于ｍＥＣ组（Ｐ〈０．０５），     

君子消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效及其对胃肠道激素水平的影响

目的:观察君子消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效及其对植物神经功能、胃排空情况、血液流变学及胃肠道激素水平的影响。方法:选取2016年1月至2017年12月沧州中西医结合医院收治的糖尿病胃轻瘫患者100例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予甲钴胺粉针及莫沙必利口服,观察组在对照组治疗的基础上加用君子消痞汤治疗,观察2组患者的临床疗效,植物神经功能,胃排空情况,血液流变学及胃肠道激素水平变化情况。结果:对照组治疗后有12例患者出现植物神经功能异常,观察组有4例出现植物神经功能异常,2组比较差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后,2组症状评分及胃排空时间明显降低,观察组上述指标下降更明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。与治疗前比较,2组治疗后血液流变学指标明显降低;观察组治疗后上述指标水平明显低于对照组治疗后水平(P 0. 05)。与治疗前比较,2组治疗后GAS、MOT水平明显升高,CCK、SS水平明显降低;观察组治疗后GAS、MOT水平明显高于对照组治疗后水平(P 0. 05),CCK、SS水平明显低于对照组治疗后水平(P 0. 05)。观察组治疗后的总有效率(94. 00%)明显高于对照组(78. 00%),差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:君子消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫可通过改善植物神经功能,调节胃肠道激素水平,改善血液流变学等机制,提高临床治疗效果。     

增食灵口服液对幼龄鼠胃肠动力的影响

目的观察增食灵口服液对幼龄鼠胃排空、血浆胃动素（MOT）、小肠推进的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、吗丁啉组及增食灵口服液大、中、小剂量组。分别用0．9％NaCl溶液及各组药物灌胃7d后，采用酚红法测定胃排空率，同时测定血浆MOT水平及小肠碳末推进率。结果增食灵口服液大、中剂量组的胃排空均显著快于正常对照组（P〈0．05）；除吗丁啉组和增食灵口服液小剂量组外，其余各用药组的血浆MOT含量均显著高于正常对照组（P〈0．05）；增食灵口服液各组碳末推进率均高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论增食灵口服液能显著促进胃排空，提高血浆MOT，促进小肠推进，且与剂量大小相关。     

糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响

目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显著降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显著降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P0.05,P0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。     

六味地黄发酵液的抗瘤和减毒作用

目的 :探讨六味地黄发酵液的抗肿瘤和对化疗药物的减毒作用。方法 :采用小鼠腋下接种肿瘤细胞法观察抗肿瘤作用 ,采用环磷酰胺法造成白细胞减少 ,观察六味地黄发酵液对外周血白细胞数的影响。结果 :六味地黄发酵液对小鼠肝癌H2 2 的生长具有显著抑制作用 (P <0 .0 5) ,而六味地黄煎剂无明显抑瘤作用 ;六味地黄发酵液和六味地黄煎剂对环磷酰胺造成的小鼠骨髓抑制 ,均有升高外周血白细胞的作用 (P <0 .0 1 )。结论 :六味地黄发酵液有抗肿瘤及减低化疗所致造血系统毒性作用     

柴枳夏及汤对胆汁反流性胃炎大鼠血清及血浆中胃动素、血管活性肠肽、生长抑素表达的影响

目的:对柴枳夏及汤作用于胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠模型胃肠动力的影响进行研究,并对其作用机制进行探讨。方法:选用Wistar大鼠50只,用随机数字表法并按照大鼠体重分成五组,分别为西药组(达喜和莫沙必利)、柴枳夏及汤低剂量组(生药量12.77 g/kg)、柴枳夏及汤高剂量组(生药量25.54 g/kg)、模型组以及空白组,除空白组外,灌胃自制反流液制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。观察空白组及模型组大鼠一般状态,体重,肉眼观察其胃黏膜变化; 检测胃排空率及小肠推进率; 通过ELISA法检测BRG大鼠血清及血浆中胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)及生长抑素(SS)含量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠出现排便稀糊、便中含红黄色黏液、反应迟钝、体重增长缓慢(P<0.05)等特点; 肉眼可见胃窦部点片状糜烂,有黄绿色胆汁及较多黄色黏液; 模型组大鼠胃排空率和小肠推进率均显著降低(P<0.01),MTL含量明显下降(P<0.01),VIP及SS含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,柴枳夏及汤高剂量组能够显著提高胆汁反流性胃炎大鼠MTL含量(P<0.01),能够显著降低其VIP及SS含量(P<0.01),同时显著提升胃排空率及小肠推进率(P<0.01或P<0.05)。结论:柴枳夏及汤具有良好的促胃肠动力作用,其机制可能与调节MTL、VIP、SS等胃肠激素的水平有关。     

调气活血中药对大鼠慢性萎缩性胃炎病理改变及胃排空的影响

目的观察调气活血中药及其拆方对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）病理改变及胃排空的影响,并从胃肠激素水平探讨其作用机制。方法建立大鼠萎缩性胃炎模型,分别应用调气中药、活血中药及调气活血中药治疗8周,观察不同组别胃黏膜萎缩、胃排空情况及血浆血管活性肠肽（VIP）、血清胃动素（MOT）、血浆胆囊收缩素（CCK）水平。结果调气中药、活血中药均能改善大鼠胃黏膜萎缩的发生。调气中药及调气活血全方可以明显促进大鼠胃排空,显著提高大鼠血浆MOT水平、降低CCK水平;而活血中药胃排空、MOT水平、CCK水平与模型组无差别。各组VIP无明显差别。结论调气活血中药均能显著改善大鼠胃黏膜萎缩情况,其中调气中药和调气活血中药对大鼠胃排空作用明显,其机制可能与上调MOT及下调CCK有关。     

檀香不同提取部位对小肠推进和胃排空的影响

目的:观察檀香不同提取物对小肠推进和胃排空的影响,探讨其作用机制.方法:小鼠随即分为空白对照组,各提取部位组.各给药组ig相应药物,给药剂量按生药量计为1.9g·kg-1,空白对照组ig等体积蒸馏水.每日1次,连续ig3d.采用酚红排空法,以正常、新斯的明、阿托品负荷为实验模型,观察檀香不同提取物对小鼠小肠推进和胃排空的影响.结果:檀香水提液、醇提液、挥发油、水提液乙醚萃取部位对正常小鼠胃排空有抑制作用(P＜0.05),表现为胃残留率增大.檀香水煎液、醇提液、水提液乙醚萃取部位阿托品造成的小鼠胃排空抑制模型有拮抗作用(P＜0.05),表现为残留率减小,檀香水煎液对阿托品造成的小鼠小肠推进抑制模型有拮抗作用(P＜0.05),表现为推进率增大.檀香水煎液、醇提液、挥发油、醇提液乙酸乙酯萃取部位对新斯的明造成的小鼠胃排空亢进模型有拮抗作用(P＜0.05),表现为残留率增大,檀香水煎液、醇提液、挥发油、水提液乙醚萃取部位、醇提液乙醚萃取部位、醇提液乙酸乙酯萃取部位对新斯的明造成的小鼠小肠推进亢进模型有拮抗作用(P＜0.05),表现为推进率减小.檀香水提液部位、醇提液部位、挥发油部位和醇提液乙醚部位对新斯的明造成的小鼠胃排空亢进模型有拮抗作用(P＜0.05),表现为排空率增大.结论:檀香对小鼠小肠推进和胃排空有双向调节作用,檀香水煎液、醇提液对阿托品造成的肠松弛模型及新斯的明造成的肠痉挛模型均有明显的拮抗作用,檀香挥发油在新斯的明造成的肠痉挛模型中表现出明显的拮抗作用,故可认为檀香水煎液、醇提液、挥发油是檀香“行气”作用的有效部位.     

四君子合藿朴夏苓汤联合微生态制剂治疗功能性消化不良临床研究

目的:探究四君子合藿朴夏苓汤联合微生态制剂治疗功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)临床效果。方法:选取我院2017年4月-2019年4月FD患者60例,根据治疗方案不同分组,各30例。对照组给予微生态制剂治疗,观察组给予四君子合藿朴夏苓汤、微生态制剂联合治疗。对比两组疗效及治疗前后证候积分、上腹疼痛程度评分、胃排空率、生活质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评分、血清胃动素(Motilin,MTL)、胃泌素(Gastrin,GAS)、血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。结果:观察组总有效率较对照组高(P<0.05);治疗后两组证候积分低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组上腹疼痛程度评分低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组胃排空率高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组WHOQOL-BREF评分高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组血清GAS、MTL水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组血清5-HT、VIP水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:四君子合藿朴夏苓汤联合微生态制剂治疗FD患者,可促进症状好转,提高胃排空率,改善生活质量,疗效显著,可能与其调节血清GAS、MTL、VIP、5-HT水平有关。     

升降方对应激大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的:探讨心理应激对大鼠胃排空及胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)的影响及中药升降方的干预作用。方法:Wistar大鼠随机分成空白对照组、心理应激组、升降方高、低剂量(11.0,5.5 g.kg-1)加心理应激组。心理应激组给予复合应激,升降方高、低剂量组在心理应激组基础上分别给予升降方高、低剂量灌胃给药,15 d后测定各组大鼠胃排空及GAS,MOT的含量。结果:15 d后心理应激组大鼠的体重、胃排空率,GAS,MOT与空白对照组比较均明显下降(P<0.01或P<0.05);升降方高、低剂量(11.0,5.5 g.kg-1)加心理应激组的体重、胃排空率,GAS,MOT含量与心理应激组比较均明显升高(P<0.05)。结论:心理应激对大鼠胃排空有明显抑制作用,引起实验大鼠GAS和MOT水平下降,升降方可拮抗心理应激对大鼠胃排空的抑制,升高GAS和MOT水平。     

不同阶段糖尿病大鼠胃肠激素变化及凉润通络方的干预作用

目的 探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠随机共分为凉润通络组、西沙必利组、模型组、正常组,每组又分3个治疗阶段,即预防阶段、早期治疗阶段、治疗阶段.采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,不予降糖药控制血糖,分别饲养6周、12周和18周后,各组再给予灌胃治疗.灌胃6周后检测血浆中的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血糖、体重.结果 糖尿病模型组大鼠不同阶段血浆中的MOT和CCK含量随着时间的延长均逐渐升高,SS血浆含量和体重则逐渐降低.与模型组比较,凉润通络方组在3个阶段对MOT、CCK、SS及体重均有明显改善(P＜0.05),而西沙必利组对SS及后两个阶段的体重无明显改善(P＞0.05).两组各阶段对血糖均无明显影响(P＞0.05).结论 凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势.