实验性脾虚证结肠动力及胃肠肽和一氧化氮合酶改变

近年对脾虚证胃肠道电一机械活动的研究多集中于上消化道[1-5],对下消化道的研究尚不多见[6-8].     

实验性脾虚证胃肠动力学与胃肠肽关系的研究

目的:观察实验性脾虚证与胃肠肽之间的关系。方法:采用银球三电极和高灵敏度应变片传感器分别记录实验性脾虚证(以厚朴、枳实、大黄煎剂造模)大鼠胃窦、十二指肠、空肠电和机械活动;采用放射免疫分析方法分析了上述部位免疫反应(immunoreactive,ir)胃肠肽(ir-SP、ir-VIP、ir-CGRP)含量的变化。结果:脾虚组大鼠各部位运动节律均低于对照组和治疗组(P<0.05),其电活动的最小振幅均低于对照组和治疗组(P<0.05)。运动节律与运动总振幅指数的相关性因部位不同而异。脾虚大鼠十二指肠运动亢进,幅值增高,小肠运动一个移行性综合运动(MMC)周期缩短。脾虚大鼠胃窦ir-SP、ir-VIP 含量明显低于对照组(P<0.05)。脾虚组十二指肠 ir-SP 和 ir-VIP 含量均明显高于对照组(P<0.05),而空肠只有 ir-SP 含量高于对照组(P<0.05)。脾虚组十二指肠 ir-SP 含量明显低于治疗组(P<0.05)。各部位 ir-CGRP 含量比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:脾虚大鼠胃及小肠上段 ir-SP、ir-VIP 含量的改变可能与脾虚证胃肠动力失调、吸收不良、泄泻及津液涸竭等症状有一定关系,加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常及胃肠电——机械活动的修复均有一定调理作用。     

冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动变化

用双银球电极 应变片记录了冷束缚应激大鼠十二指肠的电 机械活动 ,发现冷束缚应激大鼠十二指肠慢波平均频率降低 ,平均振幅降低 (P <0 .0 0 1 ) ;十二指肠运动频率降低 ,振幅增加 (P <0 .0 0 1 ) ;十二指肠慢波及运动的频率和振幅变异系数都增加 ;移行性复合运动 (MMC)周期缩短。结合本室冷束缚应激大鼠肠道P物质 (SP)和血管活性物质 (VIP)含量的变化及其他研究结果 ,提示 :冷束缚应激大鼠十二指肠电 机械活动变化与十二指肠SP、VIP等含量改变可能具有机制上的密切联系     

用计算机技术研究大鼠胃电和胃运动信号

利用体表电极、体内胃肠电极和压力传感器,通过计算机分别同时记录正常对照组和急性应激组 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠体表胃电、体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动信号,并进行数据处理和统计学分析。结果表明,正常对照组和急性应激组的体表胃电、体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动存在差别。这种差别提示：①体表胃电在一定程度能够反映胃的活动,揭示胃的生理和病理规律,有可能应用于临床,作为胃病的诊断和疗效判定的客观标准;②体表胃电不仅反映体内胃平滑肌慢波的电活动,还与胃平滑肌运动有关,反映了有关胃平滑肌运动的一些信息。     

侧脑室注射P物质对大鼠胃电-机械活动的影响

观察大鼠侧脑室注射P物质 (SP)及药物对胃电 机械活动和体表胃电活动 (EGG)的影响 ,应用SP受体拮抗剂和阿托品 (atropine)探讨SP的受体机制 ;比较了冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。雄性Wistar大鼠 4 4只 ,随机分为 7组 :正常对照 ;SP ;SP受体拮抗剂 ;atropine ;冷应激对照 ;冷应激 +SP ;冷应激 +SP拮抗剂。结果表明 :(1)侧脑室SP给药 10 μL ,(10 -8mol/L)能引起胃窦运动明显增强 (P <0 0 5 ) ,(2 )应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快 (P <0 0 1) ,应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强 (P <0 0 5 )。(3)侧脑室注入SP受体拮抗剂 ([D Pro2 ,D Phe7,D Trp9] SubstanceP) 10 μL ,(10 -8mol/L)在确定SP的神经递质作用中没有明显作用。侧脑室注射M受体阻断剂atropine10 μL ,(1× 10 -7mol/L)不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应 ,结果提示 ,中枢注入的P物质可以促进胃电 机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控 ;SP在中枢可能是通过第二信使而发挥兴奋性递质作用的     

中枢外源性P物质对大鼠胃电-机械活动的影响

目的大鼠侧脑室给药观察中枢外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,应用SP受体拮抗剂和阿托品探究SP作用的受体机制;比较冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。方法雄性Wistar大鼠44只,随机分为7组:正常对照,SP,SP受体拮抗剂,阿托品,冷应激对照,冷应激+SP,冷应激+SP拮抗剂。冷应激大鼠模型制备后,进行体内慢波、快波及胃窦环行肌运动、体表胃电记录。结果①侧脑室SP给药10μL(1×10-8mol/L),能引起胃窦运动明显增强(P<0.05)。②应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快(P<0.01),应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强(P<0.05)。③在本实验中,未发现侧脑室注射SP受体拮抗剂(犤D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9犦-SubstanceP)10μL(1×10-8mol/L),有阻断内源性SP引起胃窦收缩的作用。侧脑室注射M受体阻断剂阿托品10μL(1×10-7mol/L),不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应。结论中枢注入的P物质可以作为促进胃电-机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控。     

加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠电-机械活动变化的影响

采用双银球电极－应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电－机械活动，发现脾虚组慢波（P＜0．05）和运动平均频率（P＜0．025）增高，加快明显增多，幅度略有增强。自然恢复组慢波、运动频率及振幅与脾虚组比较均无显著差异（P＞0．10）。加味四君子汤治疗组较脾虚组运动振显著下降（P＜0．05），快波显著减少。结果提示，加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段活动功能亢进有一定的调理作用。     

2.55 大鼠侧脑室注射P物质对胃电-机械活动的影响

目的本研究通过大鼠侧脑室给药观察外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,并通过应用SP受体拮抗剂和阿托品(Atropine)探究SP的受体学机制;比较了冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化.方法实验采用自制银三电极和高灵敏度应变片传感器同步记录胃电和机械活动,并采用Ag-AgCl电极记录胃体表电活动(EGG).结果本实验进一步验证SP是一种兴奋性递质,侧脑室给SP能引起胃窦运动的增强,SP对胃窦运动频率的影响更为明显(4.59±1.42 vs 3.31±1.07,P＜ 0.05).SP的收缩效应呈现一种变时反应,但较SP胃在外周的直接作用持续时间加长,进一步证实了SP在中枢是通过第二信使的作用使细胞内发生一系列改变而发挥兴奋性递质作用的 .应激使胃运动幅度升高、频率加快,可能与应激时胆碱能神经功能亢进,造成胃平滑肌强烈收缩有关.SP受体拮抗剂([D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-Su bstance P)在确定SP的神经递质作用中没有明显作用可能是因为他们阻断SP对肠神经元的作用太小,也可能是由于它们引起一些其他神经递质的释放;另外,胃平滑肌上可能存在多个速激肽受体亚型也是外源性拮抗剂效果很少的原因.侧脑室注射M受体阻断剂Atropine不断阻断脑内P物质对胃的收缩效应,说明内源性P物质的中枢性递质作用不是由胆碱能神经介导 .应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强.结论说明应激对胃运动的影响可能使肠神经系统中的递质释放发生变化造成了兴奋性运动神经元或平滑肌细胞和脑内的SP受体上调有关.EGG的频率反映了胃的慢波频率,二者的相关性具有显著性意义.EGG振幅增高与浆膜电极观察到的峰电位活动有关.     

加强心理健康教育，促进高校思想政治工作

马加爵事件为大学生心理健康教育敲响了警钟，高校思想政治工作也因此面临着极大的挑战。本文从心理健康教育和思想政治教育关系分析入手，就在高校思想政治工作中加强心理健康教育，促进高校心理健康教育和思想政治教育的结合作了讨论。     

实验性脾虚证结肠动力学与胃肠调节肽的相关性研究

依据苦寒伤胃、饮食不节,加以耗气破气的理论,用大黄、厚朴、枳实煎剂及隔日饥饿致成大鼠实验性脾虚模型,并用四君子汤治疗。另以束缚加冷水应激造成急性虚证模型。实验采用银球三电极和高灵敏度应变片传感器同步记录结肠电 机械活动,即结肠运动、慢波和快波,并采用...