疏肝导浊方对脂肪肝家兔的AST、ALT、ALP、NO、SOD和MDA的影响

【目的】观察疏肝导浊方对脂肪肝家兔肝功能及抗氧化作用的影响。[方法]采用高脂饲料喂饲家兔6周，诱导形成脂肪肝模型，实验分组为疏肝导浊方高、中、低（8、4、2g／kg）剂量组、东宝肝泰对照组、模型组和空白对照组，检测各组肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平。[结果]模型组肝功能、SOD明显下降（P〈0．05），MDA明显增加（P〈0．01）；疏肝导浊方中、低剂量组SOD明显升高（P〈0．05）。【结论】疏肝导浊方可有效提高脂肪肝家兔的抗氧化作用。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型，以尼莫地平为对照，用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05），SOD含量降低（P〈0．05）；与模型组比较，西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降，SOD均有不同程度的上升（P〈0．05），但从MDA水平看，西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05），但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平，提高SOD含量，减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用，可有效减轻缺血性损伤。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的：从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型，将小鼠随机分为6组：模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外，其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预，检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力及丙二醛（Ⅶ）A）含量。结果：模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低（P〈0．01）；MDA含量比正常组明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高（P〈0．01或P〈0．05），而MDA含量较之偏低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平，降低MDA含量，表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤，增强机体抗氧化酶的活力，改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡。     

三七总皂苷改善高脂诱导脂肪肝大鼠模型氧化应激及胰岛素抵抗的研究

目的观察三七总皂苷能否改善高脂诱导脂肪肝模型大鼠体内氧化应激及胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）。方法50只SD大鼠平均分为正常组、模型组、三七总皂苷大剂量组[160mg／（kg·d）]、三七总皂苷小剂量组[80mg／（kg·d）]及双环醇组[100mg／（kg·d）],每组10只。正常组采用标准饲料喂养,模型组及给药组采用高脂饲料喂养。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,给药组灌胃给药4周。4周后测肥胖评定指数（Lee’S指数）、体重;测肝湿重;检测各组大鼠肝功能（ALT、AST）;检测空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）水平,计算胰岛素敏感指数（insulinsensitiveidex,ISI）及胰岛素抵抗指数（insulinresistanceindex,IRl）;检测血清TNF．仅、丙二醛（malond．ialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（totalsuperoxidedisumutase,T．SOD）、羟自由基（．OH）及血清总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,T—AOC）水平。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee’S指数均升高（P〈0．05）,光镜下肝脏出现明显脂肪变性。与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、Lee’S指数（P〈0．05,P〈0．01）及ALT、AST等指标（P〈0．05,P〈0．01）;减轻肝细胞脂肪沉积。模型组大鼠血清．OH、MDA、TNF-α．较正常组均显著增高（P〈0．01）,T—SOD及T-AOC活性降低（P〈0．01）,且伴有IR。与模型组比较,经过三七总皂苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05,P〈0．01）,而T—SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05,P〈0．01）,IR也得到明显改善（P〈0．01）。结论三七总皂苷的抗氧化应急效应及改善IR效应是其对非酒精性脂肪肝疗效的部分机制。     

健脾化痰法治疗痰浊内阻型非酒精性脂肪肝临床观察

目的：观察健脾化痰法对痰浊内阻型非酒精性脂肪肝的干预和治疗作用。方法：将60例患者随机分为2组各30例,治疗组予自拟健脾化痰汤治疗,对照组予壳脂胶囊口服治疗。2组疗程均为3月,观察治疗前后肝功能【血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）】、肝纤四项【透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原蛋白（IV—C）、IU型前胶原蛋白（P—Ⅲ）、层粘蛋白（LN）1、临床主要症状积分以及肝脏B超影像图变化。结果：治疗组和对照组治疗后的AST、ALT、GGT较治疗前均有降低（P〈0．05,P〈0．01）。治疗后治疗组的AST、ALT较对照组降低明显（P〈0．05）。2组治疗后HA、Ⅳ-C、P-Ⅲ、LN较治疗前均降低（P〈0．05,P〈0．01）。治疗组治疗后HA、P-Ⅲ、LN较对照组治疗后降低明显（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后的主要症状积分均较治疗前明显降低（P〈0．01）;治疗后治疗组的主要症状积分较对照组明显降低（P〈0．05）。2组总有效率比较,差异有显著性意义（P〈O．05）。结论：健脾化痰法治疗痰浊内阻型非酒精性脂肪肝可改善肝功能、肝脏B超声像图以及抗肝纤维化,     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

西红花酸改善大鼠酒精性脂肪肝作用机制研究

目的研究西红花酸对酒精性脂肪肝大鼠的作用及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组及西红花酸组,每组各10只。模型组及西红花组大鼠均行酒精性脂肪肝造模,同时西红花酸组予西红花酸50mg／（kg·d）灌胃预防性治疗。比较3组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平及肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）分泌速率,肝脏TG、游离脂肪酸（FFA）含量,肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率及脂肪酸过氧化物酶体β-氧化速率,苯胺羟化酶（ANH）、乙醇脱氢酶（ADH）及乙醛脱氢酶（ALDH）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）含量及丙二醛（MDA）含量。结果模型组与西红花酸组大鼠血清ALT和TG含量、肝脏TG和FFA含量、肝质量系数均高于健康对照组（P〈0．01,P〈0．05）,而西红花酸组均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;模型组及西红花酸组大鼠肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率、过氧化物酶体β-氧化速率和VLDL分泌速率均低于健康对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且西红花酸组脂肪酸线粒体β-氧化速率高于模型组（P〈0．05）;与健康对照组比较,模型组ANH活性及MDA含量升高（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量降低（P〈0．01）,而西红花酸组ANH活性及MDA含量较模型组降低（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量升高（P〈0．05）。结论西红花酸对酒精性脂肪肝有改善作用,其作用机制可能是通过加速肝脏线粒体脂肪酸氧化,增强血浆中TG消除速度,减轻肝脏脂肪堆积,增强ALDH活性,进而加速乙醇和乙醛的清除。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

柴胡地骨皮汤对口腔溃疡小鼠模型口腔黏膜中SOD,GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的：观察柴胡地骨皮汤对NaOH所致小鼠口腔溃疡模型的抗氧化作用。方法：建立小鼠口腔溃疡动物模型,将48只健康小鼠分为柴胡地骨皮高[0.04 g/g（体质量）]、中[0.02 g/g（体质量）]、低[0.01 g/g[（体质量）]剂量组,维生素阳性对照组,正常对照组和模型对照组,每组8只,分别灌胃给药6天后,按试剂盒说明测定小鼠口腔黏膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：柴胡地骨皮汤组的溃疡平均愈合速度明显高于模型组（P〈0.05）,柴胡地骨皮汤组小鼠可较好地降低溃疡组织MDA含量（P〈0.05）、提高SOD和GSH-Px的活性（P〈0.05）。结论：柴胡地骨皮汤对口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

通心络对高脂血症兔血清脂质过氧化的影响

目的：观察通心络对高脂血症兔血清脂质过氧化的影响。方法：32只新西兰大白兔随机分成4组,分别予以正常饮食（A组）、通心络＋高胆固醇饮食（B组）、维生素E＋高胆固醇饮食（C组）、高胆固醇饮食（D组）。喂养30d后取血清测总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果：TC含量：A组明显低于其他各组（P〈0.01）,C组明显低于B、D两组（P〈0.01）,B.D两组比较P〉0.05;SOD活力：A组与B,C,D组比较P〈0.01,B、C组明显高于D组（P〈0.05）,B,C组比较P〉0.05;MDA含量：A组与B,C,D组比较P〈0.01,B,C组与D组P〈0.05,B,C组比较P〉0.05。结论：通心络可以减少各种氧自由基的产生,降低脂质过氧化的水平。     

陇中损伤散对激素性股骨头坏死兔氧自由基的影响

目的：研究陇中损伤散对兔激素性股骨头坏死模型的治疗效果及其作用机制。方法：成年青紫蓝兔75只，随机分为6组：正常组（N）、模型组（M）、健骨生丸组（Y）、陇中损伤散高、中、低剂量组（SH组、SM组、sz组）。采用内毒素加激素诱导的方法建立早期激素性股骨头坏死模型。造模后2周，各纽动物给予相应的药物或生理盐水灌胃。用药后2、4、8周心脏采血，检测血浆中SOD活力与MDA含量的变化。结果：SH组、SM组和SL组第8周血浆总SOD活力提高，MDA含量下降；其中SH组和SM组SOD活力与M组比较差异有统计学意义（P〈0．05），SL组SOD活力与M组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；SH组、SM组和sL组MDA含量与M组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。用药后第2到8周，各检测指标M组与N组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），Y组与M组比较差异也有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：陇中损伤散具有治疗早期激素性股骨头坏死的作用，其机理可能是清除自由基，部分改善血管内皮功能受损状态，改善微循环，降低骨内压。     

调更汤对老年雌性大鼠卵巢功能衰退的影响

目的探讨调更汤对自然衰老大鼠卵巢机能衰退的作用。方法16月龄雌性SD大鼠随机分成模型组、中药高、中、低剂量组和倍美力组,设立3月龄雌性SD大鼠为青年组,观察药物干预2个月后卵巢FSH、LH、FSH/LH、SOD、MDA变化情况。结果模型组卵巢FSH比青年组显著升高（P〈0.05）,中药高、中剂量组的卵巢FSH显著下降（P〈0.05）,模型组的卵巢FSH/LH显著高于青年组（P〈0.05）,中药中、高剂量组、倍美力组卵巢FSH/LH显著降低（P〈0.05）;模型组卵巢活力SOD水平显著低于青年组（P〈0.05）,模型组卵巢MDA显著升高（P〈0.05）,中药高、中、低剂量组卵巢MDA显著降低（P〈0.05）。结论调更汤能够有效减少卵巢MDA,提高卵巢储备功能。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

人参皂苷Rg1与氧化苦参碱协同保肝作用及其机制研究

目的：观察人参皂苷Rg1与氧化苦参碱联合用药的肝保护作用并探讨其作用机制。方法雄性 SD 大鼠120只按体质量随机分为对照组、模型组、人参皂苷 Rg1（Rg1）组、氧化苦参碱（OMT）组和联合用药组,每组各10只。分别复制高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝和CCl4致大鼠肝纤维化2种模型,观察Rg1,OMT及联合用药的肝保护作用。结果 Rg1和OMT均可降低非酒精性脂肪肝大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平[Rg1组分别为（2.76±0.22）mmol/L、（1.24±0.17）mmol/L、（112.39±12.91）U/L、（195.16±12.99）U/L;OMT组分别为（2.35±0.19）mmol/L、（1.09±0.09）mmol/L、（90.57±10.25）U/L、（186.45±13.14）U/L,P＜0.05或0.01],升高肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α mRNA和PPARγ mRNA[Rg1组分别为（0.64±0.05）、（0.77±0.07）;OMT组分别为（0.67±0.07）、（0.73±0.06）,P＜0.05或0.0）],减轻脂肪肝程度,且联合用药组[分别为（1.87±0.21）mmol/L、（0.77±0.10）mmol/L、（58.78±8.87）U/L、（149.78±11.27）U/L、（0.81±0.09）、（0.89±0.05）]效果优于Rg1组和OMT组（P＜0.05或0.01）;Rg1和OMT均可降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST[Rg1组分别为（146.75±5.11）U/L、（147.53±7.31）U/L;OMT组分别为（148.24±4.32）U/L、（93.90±14.22）U/L,P＜0.01]水平和肝组织中丙二醛（MDA）[Rg1组为（5.54±1.06）nmol/g,OMT 组为5.85±0.91）nmol/g,P＜0.01],提高肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性[Rg1组为（91.61±9.26）U/mg prot;OMT组为（86.19±8.51）U/mg prot,P＜0.01],降低SQS评分[Rg1组为（2.7±0.4）;OMT组为（2.9±0.5）,P＜0.05];联合用药组ALT、AST、MDA、SOD[分别为（92.21±4.36）U/L、（52.08±7.56）U/L、（3.68±0.54）nmol/g、（99.67±13.13）U/mg prot]效果优于Rg1组、OMT组。结论 Rg1与OMT有协同护肝作用,对肝脏PPARα、PPAR     

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。