灵杞黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤时自由基代谢的影响

目的研究灵杞黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤时自由基代谢的影响。方法 SD大鼠随机分为3组:正常对照组、光损伤给水组、光损伤给药组。建立光损伤模型,于光照后1 d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,测定各组MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性的变化。结果与正常对照组相比,光损伤给水组ERGa波、b波及Ops总振幅明显降低(P<0.01),视网膜MDA含量增高(P<0.01),T-SOD、GSH-Px、CAT活性降低(P<0.01);与光损伤给水组比较,光损伤给药组ERG a波、b波及Ops总振幅升高(P<0.01),视网膜MDA含量降低(P<0.05),T-SOD、GSH-Px、CAT活性增高(P<0.05)。结论灵杞黄斑颗粒具有干预自由基代谢作用,明显减轻光照引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法:大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果:通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论:通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。     

西洋参茎叶皂苷对脑缺血大鼠细胞凋亡及caspase-3表达的影响

目的：研究西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血损伤模型，通过HE染色、TUNEL、免疫组化及RT—PCR等方法，观察西洋参茎叶皂苷对脑缺血损伤大鼠脑组织形态学改变，细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3mRNA和蛋白表达的影响。结果：西洋参茎叶皂苷（100、50mg／kg，ig）均可明显改善脑缺血损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变，抑制神经细胞凋亡，降低促凋亡基因caspase-3mRNA和caspase-3蛋白的表达。结论：西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制caspase-3表达有关。     

灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影晌

目的 探讨灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜游离氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将42只大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、中药组,每组14只.建立光损伤模型,于光照后14 d作组织病理学检查,并计数视网膜外核层感光细胞层数;运用柱前衍生高效液相色谱方法测定各组大鼠视网膜游离氨基酸的变化.结果 光照后14 d,阳性对照组和中药组视网膜外核层感光细胞层数均减少,阳性对照组明显减少,与中药组比较有显著性差异(P＜0.01);阳性对照组和中药组大鼠视网膜谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氮酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)含量均增高,与正常对照组比较,阳性对照组增高明显(P＜0.01),而中药组无明显差异(P＞0.05);中药组与阳性对照组比较,视网膜5种游离氨基酸含量均较低,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论:灵杞黄斑颗粒对光损伤引起的视网膜形态改变有保护作用,可能与抑制视网膜游离氨基酸水平的增高有关.     

丹参注射液对兔视网膜缺血再灌注损伤后视网膜节细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的探讨丹参注射液对兔视网膜缺血再灌注损伤视网膜节细胞凋亡和caspase-3表达的影响。方法在建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型前30 min,首先进行左眼球后注射平衡盐溶液(对照组),右眼球后注射丹参注射液(治疗组)。30 min后通过升高眼内压造成视网膜缺血后,再恢复正常眼内压而制作成兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,分别于1、6、24 h和72 h处死动物,取视网膜,部分视网膜切片行Tunel染色,部分视网膜采用免疫组化法检测视网膜节细胞相关基因caspase-3蛋白的表达。结果除1 h组外,同一时间点对照组视网膜节细胞凋亡计数和治疗组比较,差异具有统计学意义。除1 h组外,同一时间点对照组cas-pase-3蛋白表达与治疗组比较差异均有统计学意义。结论球后注射丹参注射液能够减少视网膜缺血再灌注后视网膜节细胞的凋亡,降低caspase-3蛋白表达。     

黄斑明目颗粒对光化学损伤大鼠视网膜的保护作用

目的:观察黄斑明目颗粒对大鼠光化学损伤后视网膜的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。除正常对照组外,各组大鼠接受(1 900±106.9)Lux绿色荧光灯24 h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型。黄斑明目颗粒组于光照前7天分别予以黄斑明目颗粒2.5 g/(kg/d)灌胃给药,正常对照组及模型组予以等量生理盐水。光照后6、6、14 d,检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光化学损伤后6 d及14 d,黄斑明目颗粒组视网膜中SOD的活性显著高于模型组(P0.05),MDA的含量显著低于模型组(P0.05);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型组明显减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜光化学损伤有明显的防护作用。     

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜p53、Bcl-2及细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理.方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3天开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15天,取大鼠视网膜检测基因p53、Bcl-2的表达.结果滋阴明目丸可显著降低视网膜p53的表达,增强Bcl-2的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论滋阴明目丸可通过影响凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达,从而抑制视细胞的凋亡.     

归延胶囊对脑缺血再灌注时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响

目的:观察归延胶囊(当归、莪术和延胡索)对脑缺血再灌注(CI/R)时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,探讨治疗CI/R损伤的作用机制.方法:采用大鼠脑中动脉阻断制备局灶性CI/R模型,缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、3 d、10d、30 d,取脑组织,干湿重量法测定脑含水量,TTC染色检测梗死面积,TUNEL检测神经细胞凋亡,RT-PCR检测损伤侧脑皮层组织Fas、Bax、Caspase mRNA表达,Western Blot检测损伤侧脑组织Fas、Fas-1、Bax、BCl-2、Caspaase-3、9蛋白表达.结果:归延能有效地改善CI/R所致的脑皮层病理组织学损伤,降低各时相点脑梗死面积,降低再灌注48 h、3 d、10 d脑含水量,减少再灌注48 h、3 d、10 d、30 d脑皮层神经细胞凋亡数,下调各时相点损伤侧Fas、Bax、caspase-3、9 mRNA及蛋白表达.结论:归延抑制脑皮层神经细胞凋亡的作用机制町能是通过调节Bcl-2/Bax、Fas/FasL和caspase-3的活性而实现的,     

姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤时内质网应激的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤(RIRI)时内质网应激(ERS)的影响。方法:选取清洁级SpragueDawley(SD)雄性大鼠96只,采用随机数字表法分为3组(n=32):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素组(CUR组)。I/R组和CUR组采用前房灌注法使眼内压升高而制备大鼠RIRI模型,缺血60 min,再灌注24 h后结束实验。于缺血前60 min时,CUR组腹腔注射姜黄素100 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水。各组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,光镜下观察病理学改变;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,电镜下观察大鼠视网膜组织超微结构改变。3组于再灌注24h时处死8只大鼠,取视网膜组织,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜组织中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)mRNA表达。3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠视网膜组织中、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)的蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值。结果:与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显上调(P0.05);与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显下调(P0.05)。与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均下降,与C组比较,差异均有统计学意义(P0.05),CUR组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均升高,与I/R组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织出现形态结构及超微结构损伤,AI值升高(P0.05)。与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织形态结构及超微结构损伤均减轻,AI值降低(P0.05)。结论:姜黄素可减轻大鼠RIRI,其机制可能与抑制ERS介导的细胞凋亡有关。     

黄芩茎叶总黄酮抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的研究

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡及可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,SHAM组)、缺血再灌注组(Ischemia reperfusion group,IR组)、SSTF 3个剂量组。SSTF组于术前1周ig不同剂量的SSTF(17.5,35,70 mg.kg-1.d-1),另2组ig给等量生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 min,再灌注2 h后,采用Annexinv/PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况,RT-PCR检测caspase-3基因mRNA的表达,采用蛋白印记法定量检测心肌细胞caspase-3基因的表达情况。结果:与SHAM组相比,IR组的心肌细胞的凋亡率明显增加(P0.01),并且caspase-3基因的mRNA和蛋白表达均增加(P0.01);与IR组相比,SSTF可明显降低心肌细胞的凋亡率(P0.05,P0.01);降低caspase-3基因的mRNA和蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:SSTF抑制心肌细胞凋亡可能与降低caspase-3基因的mRNA和蛋白表达有关。     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF—β表达的影响

目的：研究川芎嗪对IgA肾病（IgAN）大鼠肾脏的保护作用及对TGF—β表达的影响。方法：建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF—β水平。结果：光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT—PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF—β水平,与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF—β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

灵杞黄斑颗粒含药血清预处理对人视网膜色素上皮细胞衰老的保护作用

目的探讨中药灵杞黄斑颗粒(LQHB)含药血清预处理对氧化应激诱导的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞衰老的保护作用。方法运用血清药理学方法制备不同剂量LQHB含药血清,以过氧化氢(H2O2)(150μmol/L)诱导建立体外人RPE细胞衰老模型,分为正常对照(NC)组、模型(M)组、模型+空白血清(MB)组、模型+低剂量药物血清(ML)组和模型+高剂量药物血清(MH)组,分别采用MTS法、流式细胞法检测各组RPE细胞的活力和周期,衰老相关-β-半乳糖苷酶试剂盒检测各组RPE细胞的衰老情况。相关统计分析采用SAS 9.13统计学软件。结果模型组RPE细胞活力较正常对照组明显降低,而LQHB含药血清组细胞活力虽低于正常对照组,但高于模型组。LQHB含药血清组停滞在G1期的RPE细胞较模型组少。模型组衰老相关-β-半乳糖苷酶活性染色阳性的细胞高达70%,而正常对照组仅占5%,LQHB含药血清组衰老细胞百分比介于两者之间,但不同剂量间无统计学意义的差异。结论 LQHB含药血清对氧化应激诱导的人RPE细胞衰老损伤具有一定的保护作用。     

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达变化及促红细胞细胞生成素（EPO）对其表达的影响,从而探讨EPO发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7 d SD大鼠120只随机分成3组,假手术组、HIBD组r、hEPO治疗组,每组根据不同时间点又分为5个亚组：6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组8只,用免疫组化的方法观察各组脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达。结果 Caspase-9的表达在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~72 h维持在高峰水平（P〈0.01）;Caspase-3的表达也在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~48 h达高峰,72 h稍有降低（P〈0.01）;rhEPO治疗组各时间点Caspase-9和Caspase-3的表达水平较HIBD组均明显降低（P〈0.01）。结论 Caspase-9和Caspase-3参与了新生大鼠脑组织HIBD的发生发展过程,EPO可能通过降低新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达发挥其脑保护作用。     

MPP~+对PC12细胞中细胞色素c和caspase-3表达的影响及镇肝熄风汤的调控作用

目的:研究甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)对PC12细胞细胞色素C(Cytc)和caspase-3蛋白表达的影响及镇肝熄风汤载药脑脊液的干预作用。方法:不同浓度的镇肝熄风汤载药脑脊液预处理体外培养的PC12细胞后30min后,加入250μmol/L MPP+共孵育24h。采用实时定量PCR检测PC12细胞caspase-3mRNA的表达,采用ELISA法检测PC12细胞细胞浆中Cyt c浓度变化。结果:MPP+诱导24h,PC12细胞中caspase-3mRNA表达明显增多,细胞浆中Cyt c浓度也明显升高,而镇肝熄风汤载药脑脊液能剂量依赖性地抑制MPP+诱导的caspase-3mRNA表达增多和细胞浆中Cyt c浓度升高。结论:MPP+诱导PC12细胞caspase-3mRNA表达和Cyt c浓度的增加,镇肝熄风汤其增加具有抑制作用。     

加味参附汤对肾阳虚肺纤维化大鼠凋亡相关因子caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的:观察加味参附汤对肾阳虚肺纤维化大鼠模型的病变程度及caspase-3和Bcl-2在模型大鼠肺内表达的影响。方法:大鼠60只随机分为正常组、模型组和干预组。模型组和干预组制作肾阳虚肺纤维化大鼠模型,造模成功后干预组给予加味参附汤治疗,常规石蜡切片,HE染色,观察肺泡炎及肺纤维化程度,免疫组织化学技术检测caspase-3和Bcl-2蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。结果:caspase-3和Bcl-2主要在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞及浸润的炎症细胞中表达,第28天,模型组、干预组caspase-3和Bcl-2蛋白表达增强,均高于正常组(P0.05)。第42天,干预组大鼠细胞caspase-3表达较模型组降低(P0.05),而Bcl-2表达在干预组中增强,高于模型组(P0.05)。结论:在大鼠肾阳虚肺纤维化的发展过程中,肺组织细胞凋亡起重要作用,加味参附汤可用通过调控caspase-3和Bcl-2蛋白的表达而减少细胞凋亡,从而减缓肾阳虚肺纤维化的进展。     

心气虚证模型大鼠脑内细胞凋亡相关基因的变化研究

目的：建立心气虚证大鼠模型,研究模型大鼠脑神经元细胞凋亡情况。方法：75只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、疲劳对照组、小剂量心得安＋疲劳组、中剂量心得安＋疲劳组和大剂量心得安＋疲劳组,采用强迫跑步加灌服心得安的方法建立心气虚证大鼠模型,观察其脑内凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3 mR-NA的表达情况。结果：中剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA表达明显降低;大剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层Bcl-2 mRNA表达明显降低、海马Caspase-3 mRNA表达明显升高。结论：心气虚证模型大鼠脑内存在神经元细胞的凋亡。     

痫宁喷雾剂对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响

目的:研究痫宁喷雾剂对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其治疗癫痫的机制。方法:将46只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和鼻腔组。采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水喷鼻,丙戊酸钠灌胃,痫宁喷雾剂鼻腔给药。病理切片观察大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马c-fos的表达。结果:对照组与鼻腔组大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.01),对照组与鼻腔组大鼠海马c-fos表达较模型组明显下降(P0.05),鼻腔组与对照组比较无显著性差异(P0.05)。结论:痫宁喷雾剂能明显减轻癫痫大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤,降低c-fos表达水平,对神经元具有保护作用,其作用机制可能与降低神经元c-fos的表达有关。     

“痰瘀同治”法对再生障碍性贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨＂痰瘀同治＂法对再生障碍性贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响及其相关机制。方法：复制免疫介导的再生障碍性贫血（AA）小鼠模型,取其血清诱导正常小鼠骨髓有核细胞的凋亡过程;同时用中药（单纯补肾、补肾祛痰瘀）灌给的大鼠血清作为治疗因素,体外共培养24h,观察有核细胞凋亡率、细胞内Caspase-3酶活性及Bax蛋白表达水平。结果：AA小鼠血清处理后,正常小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著提高（P〈0.01）,两治疗组均能显著减轻AA小鼠血清的凋亡诱导作用（P〈0.01）,抑制AA血清诱导下骨髓有核细胞内Caspase-3酶活性（P〈0.05）,且以补肾祛痰方药的作用更明显（P〈0.05）;两治疗组均能显著降低骨髓细胞的Bax蛋白阳性强度与阳性率乘积（P〈0.05）,但两组间无显著性差异。结论：AA小鼠血清能显著诱导骨髓造血细胞的凋亡过程,两治疗组均能通过Caspase-3/Bax途径起到抑制作用,且以补肾祛痰瘀较为显著,但两者疗效的差异与Bax无显著相关性。     

防石合剂对肾草酸钙结石模型大鼠骨桥蛋白表达的影响

目的:测定应用防石合剂前后草酸钙模型大鼠肾组织OPN表达和尿中尿钙及尿尿酸的浓度变化,探讨防石合剂预防肾结石复发的作用机制。方法:用乙二醇+氯化胺法构建草酸钙肾结石大鼠模型,同时给予防石合剂1.50g生药材/1.5mL/100g、3g生药材/1.5mL/100g、6g生药材/1.5mL/100g,各组均给药7周。实验结束后检测各组大鼠24h尿量、尿PH、尿尿酸、尿钙,免疫组化法检测OPN蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肾骨桥蛋白mRNA的表达。结果:模型组大鼠肾OPN mRNA及蛋白的表达明显增加,为对照组的2倍,防石合剂各剂量组均能进一步增加大鼠肾组织OPN mRNA及蛋白的表达,为对照组的3.5倍;且防石合剂各剂量组能显著降低大鼠尿中尿钙和尿尿酸含量,增加排尿量。结论:防石合剂可能通过增强草酸钙模型大鼠肾组织OPN的表达,从而抑制结石形成。