EGb761对AD大鼠大脑神经生长因子(NGF)及其受体p75的影响

目的 研究EGb761（达纳康）对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑组织神经生长因子（NGF）及其受体p75的调节机制。方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型，观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力，并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究AD大鼠神经元NGF及其受体p5和APPmRNA变化以及EGb761对其影响。结果 AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降，APPmRNA表达提高，NGF减少，神经系统失去了营养保护。EGb761能有效控制以上病理变化。结论 EGb761提高模型大鼠定向学习记忆能力。可能通过降低皮层、海马部位APPmRNA的表达，增加NGF阳性样细胞、减少p75受体阳阳样细胞调节神经营养而发挥作用。提示通过有效调节NGF及其受体是EGh761的重要作用机制之一。     

调心方、补肾方对Alzheimer病患者认知功能和日常生活能力作用的比较研究

目的 比较调心方,补肾方在改善Alzheimer病（AD）患者认知功能和日常生活能力方面其作用环节的异同点。方法 将60例AD患者根据治疗前简易智能状态检查（MMSE）,日常生活能力量表（ADL）的分值,采用随机区组设计分为三组,分别用调心方,补肾方和多奈哌齐治疗12w,观察治疗前后三组患者MMSE和ADL以及分类因子积分等项指标。结果 三组均能改善AD患者的认知功能和日常生活能力（P＞0．05）,调心方对MMSE分类因子中的即刻记忆和短程记忆有显著改善作用（P＜0．01）;补肾方对MMSE分类因子中的地点定向和操作能力有显著改善作用（P＜0．01）,二方对ADL分类因子中工具性日常生活活动量表均有明显改善作用（P＜0．05）。结论 调心方,补肾方是治疗AD有效的中药制剂,调心方在改善即刻记忆和短程记忆方面优于补肾方,补肾方在改善地点定向和操作能力方面优于调心方。     

调心方对Aβ所致Alzheimer痴呆大鼠线粒体呼吸功能的影响

目的　观察调心方对 Aβ所致痴呆大鼠空间学习记忆能力和脑线粒体呼吸功能的影响。方法　大鼠左侧脑室注射 Aβ1 - 4 0活性片段造成大鼠 Aβ沉积型 Alzheimer病 (AD)模型 ,Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力 ;Clark氧电极法测定各组大鼠皮层细胞线粒体呼吸功能和呼吸链氧化酶的活性以及调心方的作用。结果　与正常对照组比较 ,模型鼠空间学习记忆能力、皮层细胞线粒体呼吸功能和呼吸链中氧化酶活性均显著降低 ,调心方对上述指标有不同程度的改善作用。结论　调心方具有改善 AD大鼠空间学习记忆能力、脑线粒体呼吸功能及呼吸链中氧化酶活性的作用     

调心补肾法论治Alzheimer病的理论探析

目的：探析调心补肾治疗ＡＤ病的理论意义。方法：以中、西医生理病理的推理、类比和临床实践的验证，总结ＡＤ病的中医学病理实质和相应治则。结果；神明失用是ＡＤ病发病的基本原理而心肾虚衰、痰滞瘀阻神明失用的内在机理所在。结论：调心补肾是ＡＤ 基本法则，对于提高中医药治疗Ｄ病的疗效、完善中医学神与心肾关系之理论有着重意义。     

调心方对淀粉样β蛋白25～35杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠淀粉样肽前体mRNA表达的影响

目的：观察调心方对淀粉样β蛋白杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠脑内淀粉样肽前体mRNA表达，淀粉样β蛋白沉积及星形胶质细胞增殖作用，并与多萘哌齐比较。方法：实验于2001—01／2004—01在上海中医药大学老年医学研究所实验室完成。取SD大鼠40只，随机分为正常对照组、假手术组，模型组、调心方组、多萘哌齐组5组，每组8只。①给药：各组动物于造模前1周开始给药，调心方组给予调心方（党参、茯苓、远志、桂枝、菖蒲等组成，7．45g／mL）24．8g／kg，多萘哌齐组应用多萘哌齐组5mg／kg；其余各组用1mL双蒸水，每天灌胃1次，连续3周。②造模：正常对照组不造模；模型组、调心方组、多萘哌齐组大鼠通过单侧杏仁核注射淀粉样β蛋白25～35（5．0nmol）造成痴呆大鼠模型；假手术组切开皮肤后立即缝合。③观察指标：各组大鼠给药完毕后麻醉状态下处死取脑，采用免疫组化法观察老年斑的主要成分淀粉样β蛋白1～40沉积和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白的表达，反转录一聚合酶链反应法观察淀粉样肽前体KPI和MPI mRNA的表达。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①淀粉样β蛋白1～40的阳性表达：模型组可见皮质、海马大量阳性细胞表达，其吸光度显著高于正常对照组和假手术组，调心方组显著低于模型组（P〈0．01）。多萘哌齐组虽有降低但不明显（P〉0．05）。②胶质纤维酸性蛋白的表达：与正常组和假手术组相比，模型组海马、皮质内胶质阳性细胞广泛增多，吸光度值亦高（P〈0．01）；调心方组显著低于模型组（P〈0．01）。而多萘哌齐组作用不明显。③反转录-聚合酶链反应结果：调心方组KPI（1269bp），MPI（297bp）条带表达均明显减弱，抑制大脑皮质和海马淀粉样肽前体751／770mRNA的表达。结论：淀粉样β蛋白沉积能激活胶质细胞分泌多种炎性细胞因子，诱发炎症反应，进一步促使淀粉样肽前体mRNA的表达和淀粉样β蛋白的沉积，启动炎症和免疫级联反应诱导老年斑的形成。而调心方可显著减少模型大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白和淀粉样肽前体mRNA的表达，抑制炎症反应，从而进一步减轻淀粉样β蛋白的大量沉积，其效果优于多萘哌齐。     

调心方对杏仁核注射Aβ大鼠记忆行为和胆碱能系统作用的研究

目的研究调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆功能及胆碱能系统的影响。方法通过单侧杏仁核注射Aβ造成"痴呆"大鼠模型,采用Morris水迷宫法及放射免疫法观测调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆能力及胆碱能系统的作用。结果调心方可显著改善Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的ChAT活性及M受体Rt值。结论调心方对Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著的治疗作用。     

调神方对老年性痴呆大鼠学习记忆和细胞因子调节的实验研究

目的探讨调神方对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和细胞因子调节的作用机制。方法建立AD鼠模型,分为正常组、衰老组、假损伤组、模型组、调神方组、他克林组,观察Y-电迷宫和血清细胞因子。结果调神方能明显提高Y-电迷宫正确次数,明显下调血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的水平。结论调神方可能通过调整AD大鼠的免疫状态而提高学习记忆能力。     

Alzheimer病与脑能量代谢障碍

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是指原发性老年性痴呆，是老年期痴呆中最常见的类型。临床主要表现为记忆力渐进性减退，认知功能进行性下降，伴有人格和情感障碍。ＡＤ以弥漫性大脑皮质萎缩为主要病理表现，且在神经病理学方面有其特征。目前，ＡＤ已被公认为是引起老年人死亡的四大疾病之一，ＡＤ的防治研究已成为当今世界性重大课题。 迄今为止，ＡＮ的病因未明。一般认为，其具有多元性和异质性，大体包括遗传因素、代谢异常和环境危害。能量代谢是生命活动的物质基础，随着脑的慢性能量代谢的障碍，致使神经细胞功能、结构发生一系列渐…     

养心健脑方对大鼠双侧电解损毁痴呆模型的实验研究

目的 :观察不同剂量养心健脑方对大鼠双侧电解损毁痴呆模型神经生化指标的改善作用 ,从而确立其量效关系 ,并进行有关机制探讨。方法 :分别以相当成人日服剂量的 5倍、2 5倍、5 0倍的养心健脑方对 SD大鼠双侧电解损毁痴呆模型进行行为、胆碱乙酰转移酶 (CHAT)、毒蕈碱型乙酰胆碱能受体 (M- R)、去甲肾上腺素 (NA)的研究 ,并设立正常、模型、尼莫地平组。结果 :养心健脑方能使双侧电解损毁痴呆模型的 SD大鼠 Y迷宫试验正确反射次数提高 ,并能不同程度地提高模型鼠大脑皮层、海马中下降的 CHAT、M- R、NA水平 ,且随剂量的增大 ,上述作用更为显著。结论 :养心健脑方能提高大鼠双侧电解损毁痴呆模型的胆碱能传递 ,加强去甲肾上腺素系统的传递 ,从而改善大鼠记忆行为 ,并且此作用随剂量增加而增强。     

心气虚证模型大鼠脑内细胞凋亡相关基因的变化研究

目的：建立心气虚证大鼠模型,研究模型大鼠脑神经元细胞凋亡情况。方法：75只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、疲劳对照组、小剂量心得安＋疲劳组、中剂量心得安＋疲劳组和大剂量心得安＋疲劳组,采用强迫跑步加灌服心得安的方法建立心气虚证大鼠模型,观察其脑内凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3 mR-NA的表达情况。结果：中剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA表达明显降低;大剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层Bcl-2 mRNA表达明显降低、海马Caspase-3 mRNA表达明显升高。结论：心气虚证模型大鼠脑内存在神经元细胞的凋亡。