滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜p53、Bel—2及细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法将70只Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为7组，除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型，光照后3天开始灌服滋阴明目丸及对照药物，连续15天，取大鼠视网膜检测基因053、Bcl-2的表达。结果滋阴明目丸可显著降低视网膜p53的表达，增强Bcl-2的表达，与模型对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论滋阴明目丸可通过影响凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达，从而抑制视细胞的凋亡。     

滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2及p53表达的影响

目的:通过观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2、p53表达的影响,探讨滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型的保护作用及治疗机制。方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组6组,每组10只。空白对照组不予处理,其余均建立视网膜光损伤大鼠模型,造模后第3天予以灌胃,连续15 d,其中滋阴明目丸低、中、高剂量组予以不同剂量滋阴明目丸灌胃,阳性对照组予以杞菊地黄丸灌胃。取大鼠眼球做免疫组化检测Bcl-2及p53的表达。结果:Bcl-2免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有统计学差异(P=0.0250.05);与模型对照组比较,阳性对照组(P=0.0030.01)、中剂量组(P=0.0040.01)及高剂量组(P=0.0010.01)均有显著统计学差异,低剂量组无明显差异(P0.05)。p53免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有显著统计学意义(P=0.0000.01);与模型对照组比较,低剂量组无明显差异(P0.05);阳性对照组(P=0.012)、中剂量组(P=0.002)及高剂量组(P=0.002)均有统计学差异(P0.05)。结论:视网膜光损伤模型可使大鼠视网膜组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白p53表达增高,滋阴明目丸能有效增强Bcl-2的表达,降低p53的表达,从而对细胞凋亡起到双向调节作用,对视网膜光损伤模型具有一定的治疗作用。     

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超微结构的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3d开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15d,取视网膜做病理形态学检查,观察视网膜超微结构变化。结果受损的视细胞逐步得到修复,视网膜形态结构渐趋正常。结论滋阴明目丸可改善视网膜超微结构。     

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛的影响

目的：观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法：采用自制光损伤装置造成Sprague-Dawley（SD）大鼠视网膜光损伤。光照后3天开始灌服滋阴明目丸，连续15天，取大鼠视网膜检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）的含量。结果：超氧化物歧化酶（SOD）含量模型对照组及各给药组与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；滋阴明目丸大、中剂量组及杞菊地黄丸组、威氏克组与模型对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。丙二醛（MDA）含量，模型对照组及滋阴明目丸小剂量组与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；滋阴明目丸大、中剂量组及杞菊地黄丸组、威氏克组MDA含量与模型对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：适量的滋阴明目丸可以减少脂质过氧化物的产生，清除氧自由基。     

益气养阴明目汤对视网膜光损伤大鼠年龄相关性黄斑变性治疗作用及药理学分析

目的:分析益气养阴明目汤对视网膜光损伤大鼠年龄相关性黄斑变性(ARMD)治疗作用及药理学影响。方法:选取由本院动物实验中心提供清洁剂健康SD大鼠40只,依据随机数字表法将其分成四组,对照组、益气养阴明目汤小剂量组、中剂量组及大剂量组,每组各10只,使用自制光损伤装置造模,大剂量组益气养阴明目汤灌胃剂量为3. 3ml/100g,中剂量组2. 2ml/100g灌胃,小剂量组1. 1ml/100g灌胃,对照组1. 1ml/100g生理盐水灌胃;免疫组织检测p53及Bcl-2基因阳性表达状况并检测其病理形态学,电镜察看其视网膜组织超微结构状况,并检测大鼠血清内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSX-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)含量状况。结果:中、大剂量组大鼠血清SOD、GSH-PX含量高于对照组,血清MDA含量低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05);中、大剂量组大鼠p53阳性表达率低于对照组,Bcl-2阳性表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:益气养阴明目汤可清除氧自由基,改善视网膜超微结构,调节Bcl-2及p53基因表达状况来改善ARMD大鼠视功能。     

滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制。方法60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只。滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0. 39、0. 78、1. 56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天。灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度。实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清)。培养24 h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型。检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)蛋白及mRNA表达。结果中剂量血清为最佳给药剂量并用于后续实验。与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P <0. 05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P <0. 05)。结论滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关。     

滋阴明目丸对大鼠视网膜光损伤后细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤后视细胞凋亡的影响。方法SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余5组大鼠均建立视网膜光损伤模型,光损伤处理后3 d开始灌胃给药。滋阴明目丸低、中、高剂量组予滋阴明目丸,剂量分别相当于成人1/3倍(2.6 g/kg,0.052g/ml)、成人等效剂量(7.8 g/kg,0.156 g/ml)、成人3倍剂量(23.4 g/kg,0.46 g/ml),阳性对照组予杞菊地黄丸成人等效剂量(1.62 g/kg,0.081 g/ml),空白对照组及模型对照组予生理盐水。各组给药15 d后处死,制作视网膜石蜡切片,TUNEL染色,光学显微镜观察计算视细胞凋亡指数(AI)。结果空白对照组的AI值为1.5439%±1.5154%,模型对照组AI值远高于空白对照组(P0.01),为63.3077%±4.7531%。低剂量组AI值60.8298±5.9315%,与模型对照组数值接近(P=0.095);中、高剂量组及阳性对照组AI值明显低于模型对照组(P值均0.01),数值分别23.2864%±7.0224%,22.5674%±5.8763%,23.0666%±5.5213%,该三组间两两比较,差异均无统计学意义(中剂量组与高剂量组比较,P=0.639;中剂量组与阳性对照组比较,P=0.886;高剂量组与阳性对照组比较,P=0.733)。结论一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,对光损伤后大鼠的视细胞具有一定的保护作用。     

大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的研究

目的:探讨大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用与机理。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大黄?虫丸低剂量组、中剂量组和高剂量组5组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型。造模成功后分别于给药6周、12周后取大鼠眼球,通过免疫组织化学联合免疫荧光染色法及Western blot法分别定位定量检测p53、MDM2在视网膜组织中的表达。结果:与模型组比较,大黄?虫丸组p53表达下调、MDM2上升(均P 0. 05)。结论:大黄?虫丸可能通过维持p53、MDM2二者间的精细平衡,抑制周细胞的凋亡,发挥防治糖尿病视网膜病变微血管损伤的作用。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响

目的：探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于造模成功12h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。结果：心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织p53的表达,增加Bcl-2的表达。结论：心脑通络液可提高脑梗塞大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达,降低p53蛋白表达,通过调整凋亡相关基因的表达,抑制神经元凋亡。     

Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达

目的 探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2 蛋白表达情况.方法 采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53 蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P 〈0.01）,Bax、p53 蛋白表达显著增加（P 〈0.05 或P 〈0.01）,Bcl-2 蛋白表达无明显变化,Bax/ Bcl-2 显著升高（P 〈0.01）.结论 细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2 表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控.     

益气养阴方对实验性糖尿病大鼠视网膜P53、Bcl-2基因表达的影响

目的 探讨益气养阴方对糖尿病视网膜病变的防治机制,为中医药防治糖尿病视网膜病变提供理论依据.方法 将60只wistar大鼠随机分为6组,正常对照组腹腔注射等量无茵枸橼酸一枸橼酸钠缓冲液,其余各组大鼠均采用单次左下腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病大鼠模型.造模成功后第3天开始根据组别给予不同药物灌胃,30天后取大鼠视网膜组织检测各组凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达情况.结果 益气养阴方能明显降低P53在视网膜组织中的阳性表达率.升高Bcl-2阳性表达率,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益气养阴方能通过影响P53及Bcl-2的表达抑制视细胞的凋亡,在一定程度上起到了保护视细胞的作用,对DR的发生发展具有预防和延缓作用.     

实验性急性心肌缺血心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2蛋白表达的药物干预相关性研究

目的:探讨冠心康干预对实验性急性心肌缺血大鼠p53和Bcl-2蛋白在心肌细胞凋亡表达的影响.方法:通过冠心康胶囊的干预,观察运用TUNEL法检测急性心肌缺血大鼠的心肌细胞凋亡及用免疫组化法检测p53和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平.结果:实验性急性心肌缺血大鼠心肌细胞明显发生凋亡,p53基因蛋白表达显著增强,Bcl-2基因蛋白表达轻度增强,通过冠心康胶囊的干预能明显下调p53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,对心肌细胞凋亡的发生起到明显的抑制和阻断作用.结论:冠心康胶囊抗心肌缺血的分子病理机制可能是通过调节缺血心肌p53、Bcl-2基因的蛋白表达,进而抑制和阻断心肌细胞凋亡有关.     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为模型对照组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白对照组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡基因的影响。结果:补肾活血中药可上调大鼠EIOP视网膜神经节细胞抗凋亡基因Bcl-2、抑制凋亡促进基因Bax。结论:补肾活血中药可调控大鼠EIOP视网膜神经节细胞凋亡基因的表达。     

电针不同频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响

目的观察不同的电针频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响;探究周围神经损伤后抑制神经元凋亡的最佳电针频率。方法将48只SD大鼠(雌雄各半)随机分为低频组、高频组、模型组、空白组。制作坐骨神经钳夹损伤模型,造模成功第8天低频组和高频组均针刺"环跳"穴并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,20 min/次·d~(-1),连续14 d。检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、HE染色观察坐骨神经形态学改变、Western Blot及免疫组织化学法测定Bcl-2、Bax及p53的表达。结果坐骨神经功能指数检测,低频组、高频组SFI较模型组升高(P0.01),且低频组优于高频组(P0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多,髓鞘及轴突发生裂解消失,低频组、高频组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,且低频组优于高频组。Western Blot和免疫组织化学检测,模型组、低频组、高频组中Bcl-2、Bax及p53的表达与空白组比较均有统计学意义;与模型组相比,低频组和高频组中Bcl-2显著升高,Bax、p53显著下降;并且低频组Bcl-2表达高于高频组(P0.05),低频组Bax及p53的表达低于高频组(P0.05)。结论电针有抑制或延缓神经细胞凋亡的作用;大鼠周围神经损伤后,2 Hz的治疗频率在抑制神经细胞凋亡的作用中优于100 Hz。     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响

目的探讨益气明目丸治疗视网膜色素变性的可能作用机制。方法 24只RCS大鼠随机分为空白组、模型组、益气明目丸组,每组8只。空白组RCS (rdy+/+,p+/+)大鼠(无视网膜色素变性)和模型组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠(视网膜色素变性模型)均灌胃生理盐水12 ml/(kg·d),益气明目丸组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠灌胃益气明目丸悬浊溶液7. 8 g/(kg·d)。灌胃30天后,HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠视网膜中Fas、FasL蛋白表达。结果HE染色显示,益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚。免疫组化法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas、FasL蛋白表达均明显下降(P 0. 05或P 0. 01),且与空白组比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。Western blot法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas蛋白表达差异无统计学意义(P0. 05),FasL蛋白表达明显降低,但仍高于空白组(P 0. 01)。结论益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜的超微结构具有保护作用,其机制可能是通过抑制视网膜Fas、FasL蛋白表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

复元胶囊对实验性骨关节软骨细胞凋亡及Bax和Bcl-2mRNA表达的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、壮骨关节丸组、复元胶囊组,每组12只.除正常组外,其余各组采用Hulth法建立膝骨关节炎动物模型.4周后,壮骨关节丸组、复元胶囊组分别给予壮骨关节丸、复元胶囊灌胃,而正常组、模型组给予生理盐水.8周后,取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Bax和Bcl-2mRNA的表达.结果 复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,降低促凋亡基因Bax mRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,并调节Bax/Bcl-2的比例.结论 复元胶囊通过降低促凋亡基因Bax mRNA表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达、调节Bax/Bcl-2的比例而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡.     

明目五子对大鼠光损伤模型视网膜碱性成纤维细胞生长因子和胶质纤维酸性蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的探讨中药明目五子对大鼠视网膜光损伤的保护作用及其机理.方法采用绿色荧光灯持续照射24小时造成Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤.光照同时给予高剂量和低剂量明目五子煎剂灌胃,连续给药14天后,用TUNEL法标记细胞凋亡;采用免疫组织化学法观察视网膜碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillarg acidic protein,GFAP)的表达.结果明目五子高剂量组光感受器凋亡率显著低于模型对照组,二者比较差异有显著性(P＜0.01);五子高剂量组能显著减低视网膜GFAP的表达,增强bFGF的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P＜0.01).二者的负相关关系具有显著性意义(P＜0.01).结论明目五子可以增强视网膜组织中bFGF的表达、抑制GFAP的表达,从而抑制视网膜细胞凋亡.     

清开灵注射液对脑缺血大鼠急性期病理形态学、炎症因子及凋亡基因Bcl-2和p53表达的影响

目的观察清开灵注射液对脑缺血大鼠急性期病理形态学、炎症因子及凋亡基因Bcl-2和p53表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组以及实验组。除假手术组外均建立脑缺血大鼠模型。假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性组给予尼莫地平灌胃,实验组注射清开灵注射液,7 d后评估各组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分,比较脑梗死体积和神经细胞凋亡。Elisa法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及白介素-18(IL-18)等炎症因子水平,Western blotting法检测凋亡基因Bcl-2表达,免疫组织化学法检测凋亡基因p53的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的脑组织神经元明显减少,结构模糊构型紊乱,不规则出现不同程度变性坏死及炎细胞浸润、核体固缩深染,脑梗死体积和神经细胞凋亡明显升高,BBB评分和神经功能评分明显降低(P 0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-18等炎症因子水平明显升高(P 0.05);Bcl-2表达显著下调,p53表达显著上调(P 0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组的神经元均明显增多,有不同程度的缓解恢复,核固缩核体均有不规则程度的减轻,间质水肿减轻,细胞结构较完整,脑梗死体积和神经细胞凋亡水平明显降低,BBB评分和神经功能评分明显高于模型组(P 0.05),炎症因子明显降低,Bcl-2蛋白水平显著上调,p53表达显著下调(P 0.05)。结论清开灵注射液对脑缺血模型大鼠可有较地减少脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,调整凋亡相关因子表达,减少神经细胞的凋亡。     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响

目的：观察益气明目丸对RCS大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响。方法：24只RCS大鼠随机分为3组,分别为：空白组、模型组、益气明目丸组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;模型组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;益气明目丸组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃益气明目丸悬浊溶液。灌胃30天后,HE染色观察视网膜各层结构,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达水平。结果：HE染色显示：益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚,RT-qPCR检测显示：益气明目丸组BaxmRNA、Caspase-3mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义（P < 0.01）,WB检测显示：益气明目丸组Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论：益气明目丸对RP视网膜的超微结构具有保护作用;益气明目丸可抑制视网膜上BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达,进而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

滋阴益气、息风活血通络法对糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察滋阴益气、息风活血通络法对糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药(降糖舒络方)高、中、低剂量组,采用STZ腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型.以实验大鼠精化血红蛋白、血清胰岛素、坐骨神经雪旺细胞凋亡及介导细胞凋亡的caspase-3和调控细胞凋亡的基因蛋白Bcl-2、Bax的表达为观察指标,以达美康加弥可保为对照进行观察.结果 模型组大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡、caspase-3、Bax基因蛋白表达较正常组明显增强,Bcl-2明显下降.中药组和西药组对雪旺细胞凋亡、caspase-3、Bax和Bcl-2基因蛋白的影响与模型组相比均有显著差异;中药中剂量组和大剂量组对雪旺细胞凋亡、caspase-3、Bax和Bcl-2的影响优于西药组.中药组间比较以大剂量组疗效为佳.结论 滋阴益气、息风活血通络法可以改善糖尿病大鼠血清胰岛素水平,降低糖化血红蛋白水平,抑制雪旺细胞凋亡.其作用机制与抑制caspase-3活性和Bax蛋白表达及促进Bcl-2蚩白表达有关,并且对各观察指标的影响基本呈剂量依赖性.