陈皮、枫香脂、没药、木香挥发油对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM体外增殖影响的研究

目的体外培养法研究陈皮、枫香脂、没药、木香挥发油对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM增殖的影响。方法将体外培养的HO-8910PM细胞分为挥发油组、阳性对照组、阴性对照组及Control组,分别以挥发油、环磷酰胺、DMSO及完全培养基处理后,以MTT法评价不同浓度及不同作用时间下陈皮、枫香脂、没药、木香挥发油对HO-8910PM细胞的生长抑制作用;以Hoechst33258荧光染色法染色细胞核,倒置显微镜观察细胞核形态变化;测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、Caspase-3酶活性,评价4种挥发油对细胞膜结构及细胞凋亡的影响。结果陈皮、枫香脂、没药、木香挥发油对HO-8910PM细胞增殖具有抑制作用,并且呈时间剂量依赖性。Hoechst33258荧光染色法观察细胞核有明显的凋亡形态变化。各实验浓度挥发油处理后,细胞培养液中LDH活性、细胞中Caspase-3酶活性均明显增加,较Control组及阳性药环磷酰胺组差异有统计学意义(P0.01)。结论陈皮、枫香脂、没药、木香挥发油对HO-8910PM细胞具有增殖抑制及促凋亡作用,其机制可能为破坏肿瘤细胞的细胞膜,激活细胞凋亡途径中的关键酶Caspase-3。     

应用迷宫、双手调节、视觉反应时检测评价轻度认知障碍的研究

目的评价应用迷宫、双手调节、视觉反应时对社区60岁以上老年人进行轻度认知障碍检测的可行性。方法采用自主研发的多模态认知检测系统,对其中迷宫、双手调节、视觉反应时3个模块的检测结果与老年人简易智能精神状态量表评分进行比较,判断运用迷宫、双手调节和视觉反应时模块进行认知能力检测的可行性。结果轻度认知障碍和可疑阿尔茨海默病老年人的双手调节、视觉反应时检测结果均与正常老年人比较差异有统计学意义。分析不同年龄段结果显示,60~69岁、70~79岁年龄段轻度认知障碍老年人的双手调节能力和70~79岁年龄段轻度认知障碍老年人视觉反应时的能力较50~59岁年龄段轻度认知障碍老年人明显下降。结论采用非量表的检测工具可以在一定程度上反映出轻度认知障碍病人的认知和操作能力的下降。     

心气虚证模型大鼠脑内细胞凋亡相关基因的变化研究

目的：建立心气虚证大鼠模型,研究模型大鼠脑神经元细胞凋亡情况。方法：75只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、疲劳对照组、小剂量心得安＋疲劳组、中剂量心得安＋疲劳组和大剂量心得安＋疲劳组,采用强迫跑步加灌服心得安的方法建立心气虚证大鼠模型,观察其脑内凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3 mR-NA的表达情况。结果：中剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA表达明显降低;大剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层Bcl-2 mRNA表达明显降低、海马Caspase-3 mRNA表达明显升高。结论：心气虚证模型大鼠脑内存在神经元细胞的凋亡。     

首参颗粒对动脉粥样硬化大鼠血管病理及氧化应激的影响

目的:观察补肾中药复方首参颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血管病理及氧化应激的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组9只。除正常组外,其余各组通过一次性腹腔注射维生素D3及连续饲喂高脂饮食的方法建立动脉粥样硬化大鼠模型。在造模的同时,中药组和西药组分别予灌胃首参颗粒、普伐他汀,共干预12周。实验结束,HE染色观察大鼠腹主动脉病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果:病理检测显示,模型组有明显的动脉粥样硬化病变,而药物干预组血管病变明显减轻或消失;模型组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较正常组显著升高(P<0.05或P<0.01),药物干预组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较模型组显著降低(P<0.01),且中药组和西药组间无明显差异。结论:首参颗粒对动脉粥样硬化病变有明显的防治作用,其机制可能与调节氧化与炎症相关指标有关。     

戴蒙开颗粒改善记忆的药效学研究

目的研究戴蒙开颗粒与其功能主治相关的主要药效学。方法以APP/PS1双转基因小鼠为阿尔茨海默病模式动物,通过Morris水迷宫检测其学习记忆能力;同时采用东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇分别制备记忆获得、巩固、再现障碍模型小鼠,通过跳台实验检测其学习记忆能力。观察戴蒙开颗粒对小鼠记忆的改善作用。结果中、高剂量戴蒙开颗粒能够缩短APP/PS1小鼠水迷宫潜伏期(P 0. 01,P 0. 05),延长记忆获得、巩固障碍小鼠跳台潜伏期,减少记忆巩固、再现障碍小鼠跳台错误次数(P 0. 01,P 0. 05)。结论戴蒙开颗粒具有改善记忆的功能。     

首参颗粒对动脉粥样硬化小鼠主动脉p66~(Shc)表达的影响

目的:探讨补肾中药复方首参颗粒对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及可能机制。方法:将72只Apo E-/-小鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、首参颗粒组、普伐他汀组,每组18只。空白组喂饲普通饲料,其他各组喂饲高脂饮食。空白组和模型组小鼠予双蒸水灌胃,首参颗粒组给予首参颗粒水溶剂灌胃(每日生药量8 g/kg),普伐他汀组予普伐他汀水溶剂灌胃(每日1.8 mg/kg),持续12周。12周后,HE染色观察主动脉根部病理变化;Real-time PCR法检测主动脉p66~(Shc)mRNA水平;免疫组化和Western blot法检测小鼠主动脉p66~(Shc)蛋白表达。结果:模型组小鼠动脉内有明显AS斑块形成,斑块面积明显大于空白组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,首参颗粒组、普伐他汀组斑块面积明显减少(P0.05)。模型组小鼠主动脉p66~(Shc)的mRNA表达及蛋白表达水平明显高于空白组;与模型组比较,首参颗粒组、普伐他汀组主动脉p66~(Shc)的mRNA表达和蛋白表达水平明显降低(P0.01)。结论:补肾中药复方首参颗粒可改善动脉粥样硬化动物的斑块形成,其机制可能与降低主动脉p66~(Shc)mRNA表达和蛋白表达有关。     

地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:120只大鼠随机分为空白组、模型组、地黄益智方小、中、大剂量组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,连续4周。Real-Time PCR动态检测各组大鼠大脑皮层CDK6、Bax、Caspase-3表达变化;ELISA法动态检测Tau磷酸化。结果:Aβ1-40造模2周后CDK6、Bax、Caspase-3表达升高,Tau磷酸化升高;小、中、大剂量(1.2g、2.4g、4.8g浸膏/kg)地黄益智方可改善Aβ1-40诱导Tau磷酸化,以及CDK6、Bax、Caspase-3表达。结论:Aβ1-40可致老年性痴呆模型大鼠脑细胞Tau蛋白异常磷酸化,促使细胞周期调控基因CDK6、细胞凋亡调控基因Bax、caspase3表达,地黄益智方可以改善Aβ1-40导致的细胞周期、细胞凋亡基因表达。     

补肾填精方对Aβ_（1-40）所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的：观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法：84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果：补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论：补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

高脂饮食和老化对大鼠血脂及心功能的影响

目的研究高脂饮食和老化对大鼠血脂和心功能的影响及其交互效应。方法采用高脂饮食的方法建立大鼠高脂血症模型;皮下注射D-半乳糖的方法建立大鼠老化模型;高脂饮食的同时皮下注射D-半乳糖建立复合病理模型。生化比色法检测大鼠血清总胆固醇(TC)含量、载脂蛋白E、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测心肌组织的心钠肽、脑钠肽含量和血清中血管紧张素Ⅱ的含量,采用析因设计对高脂和老化两种因素的交互效应进行分析。结果高脂饮食组和老化组的TC、载脂蛋白E、脑钠素含量均较空白组有显著差异。析因分析显示,高脂饮食和老化因素对载脂蛋白E、LDL/HDL比值、血管紧张素Ⅱ、心钠肽和脑钠肽的影响有交互效应。结论高脂饮食和老化两个因素对于大鼠的脂质代谢紊乱和心功能减退上有交互作用,过度摄入高脂食物会加速机体的衰老进程。     

心气虚证模型大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统变化

目的 观察心气虚证模型大鼠学习记忆和脑内皮层部位胆碱能系统的变化,探讨心气虚证模型大鼠学习记忆能力下降的机制,阐明中医"心主神明"的物质基础.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组、疲劳对照组、小剂量普萘洛尔+疲劳组、中剂量普萘洛尔+疲劳组和大剂量普萘洛尔+疲劳组,采用强迫跑步加灌服普萘洛尔的方法建立心气虚证大鼠模型,采用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,生化比色法检测乙酰胆碱酯酶(AchE),放免法检测M受体.结果 大剂量普萘洛尔+疲劳组出现学习能力的降低,皮层AchE活性显著增高,M受体Rt值显著降低.结论 心气虚证模型大鼠出现脑内胆碱能功能紊乱,可能是造成学习记忆能力下降的物质基础.