石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响.方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响.结果:石榴皮鞣质(500,150,50 mg·kg~(-1))ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响.结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关.     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

胃血止糊剂对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的：探讨胃血止糊剂保护胃黏膜的作用及其机制,为其临床应用提供依据。方法：通过应用大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型,大鼠胃液分析。观察胃血止糊剂对大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型的影响,对大鼠胃液总量及胃酸分泌的影响。结果：胃血止糊剂有抑制溃疡形成,降低大鼠胃溃疡指数,抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,保护胃黏膜的作用。结论：胃血止糊剂有显著保护胃黏膜,抑制胃酸分泌及溃疡的形成,防止胃出血加重的作用。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮(NO)的量、胃黏膜组织丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制.结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清NO和胃壁结合黏液量.明显阻遏乙醇引起的胃黏膜MDA水平升高和SOD活性降低.结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关.     

茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果:TGRP 10,20 mg.kg^-1可改善大鼠异常神经症状,使MACO大鼠的SOD,GSH-Px活力提高,MDA生成减少,减少脑皮层细胞凋亡数。结论:TGRP对脑梗死有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。     

海洋岩盘深层水中药复方制剂对小鼠胃肠功能的影响

目的 :研究海洋岩盘深层水中药复方制剂(HYYPSCS)保护胃黏膜,调节肠胃功能的作用及机制。 方法 :采用乙醇ig给药法致正常小鼠胃溃疡,观察HYYPSCS(1 925,3 850,7 700 mg·kg^-1, qd, ig给药5 d)对胃黏膜的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率,测定胃SOD和MDA活性,并考察HYYPSCS对小肠推进率的影响。 结果 :HYYPSCS给药组溃疡指数和MDA活性均低于乙醇损伤组,中剂量组SOD活性显著高于乙醇损伤组( P <0.05),各给药组对小鼠肠运动的促进作用均显著高于空白组( P <0. 01)。 结论 :HYYPSCS显著促进胃肠蠕动且对乙醇致小鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

黄芪精对胃粘膜保护作用研究

目的:研究黄芪精对实验动物胃粘膜的保护作用。方法:测定胃粘膜损伤指数、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性。结果:黄芪精(1.25～5.0g·kg-1~(-1),ig)可剂量依赖性抑制95％乙醇(小鼠)和幽门结扎(大鼠)诱发的实验性胃粘膜损伤,但对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。黄芪精可协同西味替丁对胃粘膜的保护作用。结论;黄芪精与西咪替丁联用可治疗消化性溃疡。     

竹节人参对小鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究竹节人参对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法：ICR雄性小鼠随机分为正常组,模型组,竹节人参低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0 g·kg^-1)和饮多安组(1.5 g·kg^-1),观察预防给予竹节人参对模型小鼠血清、尿液中乙醇含量的影响,测定小鼠血清、胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；同时通过电镜观察小鼠胃黏膜超微结构病理变化。结果：竹节人参(1.5,3.0 g·kg^-1)可显著降低模型小鼠血清中乙醇含量,加快小鼠体内乙醇通过尿液排出；降低模型小鼠血清、胃组织中MDA含量,提高GSH含量及GSH-PX,CAT,SOD酶活性；同时保护小鼠胃黏膜上皮细胞线粒体结构完整以维持其功能正常。结论：竹节人参对乙醇性胃黏膜损伤有明显保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制乙醇的胃肠吸收,促进乙醇通过尿、粪等直接快速排出体外,同时加强乙醇在胃肠道的首过代谢,提高机体的抗氧化能力,通过对胃黏膜上皮细胞线粒体结构的保护,可能是其发挥解酒护胃作用的机制之一。     

柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用;采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01);组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05);血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。     

松果菊苷延缓衰老作用机制研究

 目的 探讨肉苁蓉提取物松果菊苷（ECH）延缓衰老的药理作用及其可能的作用机制。方法 小鼠皮下注射10% D-GAL 10 mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。阳性组和ECH各组分别同时灌胃给予维生素E 40 mg·kg-1和ECH 20,40,60 mg·kg-1,每天1次。检测小鼠抗应激能力、血清中IL-2、IL-6含量以及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠抗应激能力下降,血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量均显著下降,IL-6和脑组织MDA含量显著升高。ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠抗应激能力、血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量,降低IL-6和脑组织MDA含量。结论 ECH能够提高衰老小鼠的免疫能力、NO含量,减轻D-GAL诱导衰老小鼠的活性氧自由基损伤,这些可能是其延缓衰老的机制之一。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。