胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮(NO)的量、胃黏膜组织丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制.结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清NO和胃壁结合黏液量.明显阻遏乙醇引起的胃黏膜MDA水平升高和SOD活性降低.结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

疏肝健脾冲剂对脾虚大鼠模型作用的研究

目的:探讨疏肝健脾冲剂对大鼠脾虚模型的影响.方法:采用注射利血平造成大鼠脾虚模型,观察疏肝健脾冲剂各剂量组对大鼠血清D-木糖含量、血清淀粉酶及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标的影响.结果:疏肝健脾冲剂可显著增加脾虚模型大鼠的血清D-木糖含量(P《0.01),显著增加血清淀粉酶含量(P《0.01);显著提高胃黏膜组织的SOD活力(P《0.05),降低MDA值(P《0.01);提高血清PGE2值(P《0.01);结论:疏肝健脾冲剂具有促进消化吸收功能、抑制溃疡形成、保护胃黏膜的药理作用.     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

金果榄防治消化性溃疡的机制研究

目的 研究金果榄对消化性溃疡的作用机制.方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型, 测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化.结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数,与模型组相比有显著性差异.结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

基于柴胡皂苷抗溃疡药效成分的药动药效相关性

目的:明确柴胡皂苷发挥治疗胃溃疡作用的化学成分,开展柴胡皂苷治疗胃溃疡药动药效相关性研究,为探讨其药效物质及作用机制提供前期实验基础。方法:采用高分辨质谱,一、二级质谱解析方式解析柴胡皂苷化学成分,同时取SD大鼠灌胃柴胡皂苷提取液(300 mg·kg~(-1))后不同时间点采血,采用高效液相色谱法对其入血成分柴胡皂苷B_2,柴胡皂苷D进行血药浓度测定;分别对柴胡皂苷B_2,柴胡皂苷D血药浓度与人体胃黏膜上皮细胞体外增殖率,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)进行时效相关性分析,评价柴胡皂苷作用特点及可能机制。结果:柴胡皂苷抗溃疡化学成分主要为柴胡皂苷A,D,B_2,I,E,prosaikogenin D,F,G;柴胡皂苷含药血浆与损伤的人体胃黏膜上皮细胞增殖率具有良好的相关性,其吸收也与血中MDA,SOD水平呈一定的时效关系。结论:该研究明确了柴胡皂苷发挥治疗胃溃疡作用的化学成分,探讨了入血成分与药效相关性,其作用机制可能与MDA,SOD蛋白调控有关。     

乌梅丸及其拆方的镇痛作用

目的: 观察乌梅丸及其拆方的镇痛作用。 方法: 实验动物分为对照组、模型组、全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组、补益组、收敛组,各组给药依照拆方原则分别给予乌梅丸方13.3 g·kg^-1,寒热并用方9.0 g·kg^-1,温热方5.33 g·kg^-1,苦寒方3.67 g·kg^-1,收敛方2.67 g·kg^-1,补益方1.67 g·kg^-1水煎剂灌胃,空白组、模型组均给予生理盐水10 mL·kg^-1。采用热板法和扭体法,观察乌梅丸及其拆方对小鼠的镇痛作用,三硝基苯磺酸/乙醇复制溃疡性结肠炎动物模型,酶联免疫法检测结肠黏膜前列腺素E₂(PGE₂)含量。 结果: 与对照组比较,乌梅丸全方组、寒热并用组和温热组药物能有效延长小鼠痛阈,降低小鼠扭体次数,降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PGE₂含量(P<0.05),且3组间无差异;补益组药物也表现出部分抑制疼痛的作用,但效果要弱于全方组(P<0.05)。 结论: 乌梅丸方有明显的镇痛作用,温热组药物为其镇痛的主要药物,补益组药物有部分镇痛作用。     

醋炙降低甘遂对小鼠胃肠道氧化损伤作用机制研究

目的:研究醋炙降低甘遂乙酸乙酯部位对小鼠胃肠道氧化损伤的作用机制.方法:将小鼠分为空白对照组、甘遂组(256,160,100 g·kg-1)、醋甘遂组(256,160,100 g·kg-1),灌胃给药7d后,取小鼠胃、肠匀浆测定乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(soD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量.取胃、肠组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变.结果:空白对照组小鼠体重无明显减轻,大便性状正常,甘遂和醋甘遂各剂量组出现体重明显减轻和大小便失禁,但与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组体重减轻较少,泻下作用有所缓和.与空白对照组比较,甘遂各剂量组胃肠SOD活力、GSH含量明显降低,MDA含量、LDH活力明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组胃肠SOD活力、GSH含量明显增高,MDA含量、LDH活力明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与空白对照组比较,甘遂各剂量组胃肠黏膜损伤显著加重(P＜0.05,P＜0.01);与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组胃肠黏膜损伤显著减轻(P ＜0.05,P＜0.01).结论:醋炙能明显降低甘遂乙酸乙酯部位对小鼠胃肠道的氧化损伤,为后续进一步探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据.     

大黄对内毒素血症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用初探

目的:观察大黄水提物对内毒素血症模型大鼠体内血清中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA),过氧化氢(H2O2)含量的影响,初步探讨大黄水提物对内毒素血症模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松阳性药组(7.5×10-4g·kg-1),大黄高、低剂量组(3.0,1.5 g·kg-1)。每天早晚各给药1次,连续给药7次,末次给药0.5 h后尾静脉注射内毒素(LPS)(5 mg·kg-1)复制模型,然后每间隔0.5 h测定一次动物肛温,于造模后4 h麻醉动物,剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织称取各脏器质量计算其脏器系数,股动脉取血制备血清,采用比色法试剂盒测定血清中SOD,CAT活力及MDA,H2O2的含量。结果:与模型组比较,大黄水提物1.5 g·kg-1能显著降低模型大鼠的体温变化指数(TRI4)(P0.05),明显降低血清中MDA,H2O2的含量(P0.05),显著升高SOD,CAT的活力(P0.05)。结论:氧化应激是LPS诱发内毒素血症的重要环节,大黄可以通过上调SOD及CAT的活性,清除体内过度累积的自由基,干预模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,起到一定的保护作用。     

坐珠达西对MNNG致大鼠慢性萎缩性胃炎的作用

目的:研究坐珠达西对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用。方法:大鼠自由饮用170 mg·L-1的MNNG 8周建立大鼠CAG模型,之后随机分为模型对照组(10 mL·kg-1·d-1)、摩罗丹组(0.36 g·kg-1·d-1)、坐珠达西高、中、低剂量组(每天ig 0.4,0.2,0.1 g·kg-1·d-1)。给药9周后取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,并对血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素12(IL-12)、一氧化氮(NO)进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃部组织HE切片可见胃黏膜有炎性细胞浸润、充血和水肿等病理改变,血清中IL-12含量极显著降低(P<0.01),NO和MDA无显著性变化。与模型组比较,HE切片显示坐珠达西组能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,血清中NO含量显著降低(P<0.05),IL-12含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著下降。结论:坐珠达西对MNNG所致萎缩性胃炎模型大鼠具有一定的治疗作用,机制可能与抑制炎症因子相关。     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用

目的： 研究温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用以及对小鼠的抗炎、镇痛作用。 方法： 采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。取清洁级健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成空白组,模型组,阳性对照药三九胃泰颗粒组（3.69 g·kg^-1）,温中益气胶囊高、中、低剂量组（2.21,1.11,0.55 g·kg^-1）。每天ig给药1次,连续给药7 d,模型组和空白组给予等量蒸馏水。第5天给药后各组动物禁食不禁水48 h,末次给药后2 h麻醉,进行幽门结扎手术,缝合后直肠给药1次,禁食水。18 h后麻醉大鼠,颈总动脉取血。取全胃观察大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,胃组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、H⁺-K⁺-ATP酶、生长抑素（SS）含量。采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀和热板刺激法进行抗炎和镇痛实验,测定小鼠耳肿胀度、抑制率及痛阈值的大小。分别取清洁级小鼠50只,随机分成空白组、阳性对照药三九胃泰颗粒组（5.19 g·kg^-1）、温中益气胶囊高、中、低剂量组（3.12,1.56,0.78 g·kg^-1）。 结果： 胃溃疡实验中,与空白组比较,模型组H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量显著增加（P<0.01）,SS和SOD活性显著降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,温中益气胶囊能显著减小大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,降低H⁺-K⁺-ATP酶的活性和MDA含量并增加胃组织中SS和SOD水平（P<0.01,P<0.05）。抗炎、镇痛实验中,与空白组比较,温中益气胶囊能降低二甲苯致小鼠耳廓肿胀度,提高小鼠痛阈值（P<0.01或P<0.05）。 结论： 温中益气胶囊可能通过降低H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量、增强SOD活性、增加SS的含量来实现抗幽门结扎型胃溃疡作用,并具有明显的抗炎、镇痛作用。     

10味温中散寒药对胃实寒证大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的： 观察干姜、肉桂、丁香、吴茱萸、小茴香、高良姜、荜茇、荜澄茄、花椒、胡椒10味温中散寒药对胃实寒证大鼠胃黏膜组织病理学的影响,以期观察温中散寒药的温胃、护胃作用,探讨温中散寒药的作用机制与药效本质。 方法： SD雄性大鼠分为15个组：空白组、模型组、附子组、干姜组、肉桂组、丁香组、吴茱萸组、小茴香组、高良姜组、荜茇组、荜澄茄组、花椒组、胡椒组、石膏组、黄连组。灌服知母水提液17.5 g·kg^-1,2次/d,连续2 d建立大鼠胃实寒证模型。附子组13.5 g·kg^-1,干姜、胡椒组8.1 g·kg^-1,肉桂、吴茱萸组4.1 g·kg^-1,丁香、荜茇、荜澄茄组2.7 g·kg^-1,小茴香、高良姜、花椒组5.4 g·kg^-1,石膏组54 g·kg^-1,黄连组4.5 g·kg^-1,2次/d,连续3次。肉眼观察胃黏膜变化,光镜下观察胃黏膜组织病理学改变并根据胃组织病理改变的评分标准进行评分。 结果： 肉眼观察,与空白组比较,模型组胃黏膜表面颜色灰暗、皱缩、无光泽,有大小不等的出血点;与模型组比较,10个温中散寒药组的胃黏膜均有所改善。光镜下观察,与模型组比较,除高良姜组外其余9个组均能明显减少炎细胞浸润（P<0.05或P<0.01）;10个温中散寒药组均能明显减少胃黏膜腺体的破坏（P<0.01）。 结论： 10味温中散寒药通过改善大鼠胃黏膜的破坏从而发挥其治疗胃实寒证的药效。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响

目的:观察Toll样受体4(TLR4)及其负性调控因子白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAK-M)在实验性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜中的表达,并探讨四神丸干预UC的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 36 g·kg~(-1)),四神丸低、中、高剂量组(2. 5,5,10 g·kg~(-1)),每组15只。以三硝基苯磺酸/乙醇溶液法制备UC大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变;采用放射免疫法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),血清游离甲状腺素(FT4),免疫球蛋白(Ig) E,白细胞介素(IL)-2的含量;采用黄嘌呤氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定大鼠血清丙二醛(MDA)的活性。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TLR4,IRAK-M的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高(P 0. 01),大鼠血清Ig E,MDA含量显著升高(P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD表达水平显著下降(P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达显著升高(P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组鼠肠黏膜损伤评分均显著降低(P 0. 01),Ig E,MDA含量明显下降(P 0. 05,P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD水平明显升高(P 0. 05,P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达水平显著升高(P 0. 01)。结论:UC的发病机制与TLR4及其负性调控因子IRAK-M的表达失衡有关,且四神丸可能通过抑制TLR4mRNA和蛋白的表达,促进其负性调控因子IRAK-M的表达,起到有效治疗UC的作用。