神经节苷脂对缺氧缺糖性血管内皮细胞损伤的保护作用

神经节苷脂(ganglioside GM1)是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是细胞膜的组成成分之一.以往的研究表明,GM1对脑缺血及再灌注导致的神经细胞损伤具有保护作用~([1-6]).由于脑缺血过程不但涉及神经细胞的损伤,而且使缺血脑区的血管也受到损伤.已有的研究表明,GM1具有明显的减少脑缺血过程微血管的损伤~([7-8]),但GM1对减少微血管的损伤的机制目前还不清楚.由于血管的细胞构成包含内皮细胞和平滑肌细胞,为了探讨GM1可能的血管损失保护机制,本文应用离体缺氧缺糖OGD模型,探讨神经节昔脂GM1对缺氧缺糖性内皮细胞的损伤保护作用及其可能的机制.     

组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸诱发的神经元损伤的改善作用

目的:在细胞水平探讨组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸 (NMDA) 诱发的神经元损伤的改善作用及初步机制.方法:采用原代新生大鼠皮层培养的方法,以形态学和二苯基四氮唑溴盐染色为指标观察神经元的损伤和药物的改善作用.结果:组胺在10-4、10-6、10-7、10-8 mol/L浓度时能显著改善NMDA 50 μmol/L作用3 h引起的神经元死亡,并在10-4和10-7 mol/L浓度时分别呈现保护双峰.组胺10-7 mol/L的改善作用只被组胺H2受体西米替丁逆转,而组胺10-4 mol/L的改善作用只被H1受体吡拉明逆转.结论:组胺能减弱NMDA诱发的神经元兴奋性死亡,其保护作用在低浓度时可能与H2受体有关,在高浓度时可能与H1受体有关.     

脑缺血治疗药物的研究进展

目的介绍脑缺血治疗药物的研究进展。方法综合最新国内外文献报道,总结各类脑缺血治疗药物的研究近况。结果脑保护药物近年研究取得很大进展,研究表明,神经保护药物、清除自由基药物、抗炎药物及抗凋亡药物对缺血脑组织具有保护作用。结论这些药物在脑缺血治疗方面的研究进展对于脑缺血治疗具有很大意义。     

临床使用的几种刻痕片介绍及其特点分析

作者在临床药学实践中注意到，医护人员在选择不同厂家药品及病人服药时都渴望了解药片是否有刻痕线，以便灵活掌握用药剂量。因此，本文总结了目前我院使用的一些刻痕片，并对其进行特点分析，以供临床参考。     

人参皂甙Rg3对小鼠免疫功能的影响

目的:观察人参皂甙Rg3对正常小鼠免疫功能的影响.方法:体外实验测定小鼠脾淋巴细胞转化和NK细胞活性;整体实验给小鼠灌胃人参皂甙Rg3 7天后,测定小鼠炭粒廓清速率、免疫器官重量、血清溶血素含量和抗体生成细胞数.结果:人参皂甙Rg3体外对T淋巴细胞增殖无明显影响,但能增强NK细胞吞噬活性.人参皂甙Rg3能增加整体大鼠血清溶血素含量和抗体生成细胞数,但对小鼠免疫器官重量和炭粒廓清速率无明显影响.结论:人参皂甙Rg3能增强正常小鼠体液免疫功能,部分增强非特异性免疫功能,对细胞免疫无明显影响.     

左旋四氢巴马汀对大鼠海马脑片缺氧损伤电生理的影响

 目的在海马脑片水平观察左旋四氢巴马汀(L-tetrahydropalmatine,L-THP)对脑组织缺氧后及恢复给氧早期突触功能的影响。方法大鼠离体海马脑片以人工脑脊液孵育,观察缺氧后海马CA1区诱发群峰电位(population spike,PS)开始减小的时间和消失时间,缺氧损伤电位(hypoxic injury potential,HIP)出现时间、出现率和保持时间,复氧后PS的恢复率和恢复程度等指标并观察L-THP对这些指标的影响。结果L-THP(0.028,0.14,0.28 mmol·L^-1)组脑片PS减小时间、消失时间与缺氧组相比后延,并有显著差异(P<0.05),但其作用强度随剂量递减。缺氧组脑片平均在658.8 s出现HIP,L-THP 0.028 mmol·L^-1组,0.14 mmol·L^-1组和0.28 mmol·L^-1组脑片出现时间分别推迟为1 152.4和851.1,723.5 s,与缺氧组相比均有显著差异(P<0.05)。各组的HIP出现率分别为100%,33.3%,67.0%,83.3%。复氧30 min后,氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose dep-rivation,OGD)组的恢复率为8.33%,恢复程度为19.8%。在L-THP组(0.028,0.14,0.28 mmol·L^-1),PS的恢复率分别为92%、75%和33.3%,恢复程度分别为82.5%,70.4%和58.6%,与对照组比有非常显著的差异(P<0.01)。结论L-THP能减缓缺氧时PS幅度的降低速度,减轻和防止脑片突触功能的不可逆损伤,提高脑片的耐缺氧能力,但随着剂量增加而作用减弱。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

拟CAAX肽的Ras蛋白法呢基化抑制剂研究近况

哺乳动物 ras基因编码的 Ras蛋白为小分子 GTP结合蛋白家族成员之一 ,在细胞信号转导 ,细胞的增殖、分化调节中起重要作用。若 ras基因出现突变 ,则变异的 Ras蛋白持续激活靶分子 GTP,引起信号转导紊乱 ,致使细胞大量增殖 ,出现恶性转化。人类肿瘤中约有 30 %以上存在 ras基因的点突变 ,可见抑制致癌性 Ras蛋白的生物学作用 ,是一条值得探索的抗癌研究途径[1] 。研究表明 ,Ras蛋白的生物学功能有赖于翻译后的修饰 ,尤其是其羧基末端 CA1A2 X(半胱 - A1- A2 -丝 /甲硫氨酸 ,A为任何氨基酸 )肽的法呢基化 ,只有其羧基端半胱氨酸残基在…     

苯乙酸钠对人多形性胶质细胞瘤株BT325生长的影响

目的 观察苯乙酸钠对人多形性胶质细胞瘤株ＢＴ３２５细胞的体外生长抑制及表型逆转作用。方法 根据ＭＴＴ法来观察苯乙酸钠对ＢＴ３２５细胞生长的抑制,运用流式细胞仪检测细胞周期分布的改变。细胞形态变化直接在倒置显微镜下观察。结果 苯乙酸钠能明显抑制人多形性胶质细胞瘤株ＢＴ３２５细胞的生长,其抑制作用呈浓度依赖性。测得作用７２小时的ＩＣ５０为６０９．５４μｇ／ｍｌ,未见明显的细胞毒作用,流式细胞仪检测证实     

脑缺血治疗药物的研究进展

目的介绍脑缺血治疗药物的研究进展。方法综合最新国内外文献报道,总结各类脑缺血治疗药物的研究近况。结果脑保护药物近年研究取得很大进展,研究表明,神经保护药物、清除自由基药物、抗炎药物及抗凋亡药物对缺血脑组织具有保护作用。结论这些药物在脑缺血治疗方面的研究进展对于脑缺血治疗具有很大意义。