加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组，连续灌胃给药7天，以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型，造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01），高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）；与模型组大鼠相比，奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比，保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响

目的 建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化.结果 与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜0.05或P＜0.01).与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜ 0.05或P＜0.01);电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P ＜0.05～0.01).结论 加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能.     

加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸、谷氨酸含量的影响

目的：研究加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（GLU）含量的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法：48只实验大鼠造模后,分别给予加味大柴胡龙骨牡蛎汤、丙戊酸钠灌胃28天,采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马GABA,GLU含量的变化。结果：实验第14、28天。大、小剂量组和丙戊酸钠组均能有效延长大鼠惊厥发作潜伏期,与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;大剂量组明显优于丙戊酸钠组（P〈0．05）。实验第28天,与正常组比较,模型组海马、皮质GABA均显著降低（P〈0．05）,海马、皮质GLU含量均显著升高（P〈0.05）。治疗后大剂量组、丙戊酸钠组皮质、海马GABA含量较模型组均有显著升高（P〈0．05）,GLU含量均显著低于模型组（P〈0．05）。大剂量组与小剂量组比较,皮质GABA升高,海马、皮质GLU降低,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：加味柴胡龙骨牡蛎汤能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作,其疗效与药物剂量呈正相关,作用机制可能与其降低大脑GLU含量,增加大脑GABA含量,影响GABA代谢有关。     

金匮肾气丸对2型糖尿病肾病大鼠IGF-1及ET的影响

目的探讨金匮肾气丸对2型糖尿病。肾病大鼠胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1）及血浆内皮素（endo-thelin,ET）的影响。方法抽取8只大鼠为空白组,其余均制备糖尿病肾病模型。选择造模成功的大鼠40只,随机分为模型组、罗格列酮组、金匮肾气大、中、小剂量组;各组给予相应干预措施共5周,检测空腹血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、IGF-1及ET。结果各组给药后FBG较给药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;各药物组FBG较模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;金匮肾气大剂量组与罗格列酮组血糖降低程度相当（P〉0．05）,金匮肾气中、小剂量组较金匮肾气大剂量组与罗格列酮组血糖差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组UAER降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;IGF-1升高,ET降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。金匮。肾气各剂量组与罗格列酮组比较,IGF-l差异无统计学意义,ET除金匮肾气小剂量组外（P〈0．05）,金匮肾气大、中剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。与金匮肾气大剂量组比较,中、小剂量组UAER差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;与金匮肾气小剂量组比较,大、中剂量组ET差异有统计学意义（P〈0．01）。结论金匮肾气丸叮以降低2型糖尿病。肾病大鼠FBG、UAER、ET,升高IGF-1,从而起到防治糖尿病肾病的作用。     

毛冬青对腹主动脉缩窄大鼠内皮功能的影响

目的：观察毛冬青对腹主动脉缩窄致高血压大鼠一氧化氮（No）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：大鼠50只采用腹主动脉缩窄法致高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组（卡托组）、毛冬青高剂量组（毛高组）及毛冬青低剂量组（毛低组）,各组动物于造模4周后开始给相应药物灌胃,治疗2周后采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压,并测定大鼠血中ET-1、NO的含量。结果：术后4周,模型组、卡托组、毛高组、毛低组收缩压较空白组升高明显（P〈0．01）,分别给药干预6周后,卡托组、毛高组、毛低组收缩压较模型组下降（P〈0．01）。造模后,模型组NO含量较空白组明显降低（P〈0．01）,ET-1含量较空白组明显增高（P〈0．01）;与模型组比较,毛冬青高剂量及卡托普利治疗能不同程度升高血清NO含量（P〈0．01,P〈0．05）;毛冬青高剂量、卡托普利及毛冬青低剂量治疗能不同程度降低ET-1含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：毛冬青能改善腹主动脉缩窄大鼠血管内皮功能,并且呈一定的量效关系。     

左金丸对应激性胃溃疡大鼠作用机制的研究

目的：探讨左金丸对因“束缚一水浸”应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组lO只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照组大鼠均灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量组分别灌胃左金丸低、中、高剂量水煎剂,连续5d。末次给药后禁食不禁水24h,采用“束缚-水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,采用酶联免疫法检测血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的含量。结果：左金丸组大鼠胃液PH值明显升高,UI显著降低,血清ACTH、CORT水平显著下降,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素有关,同时通过内分泌调节胃黏膜防御因子与攻击因子失衡,也是其作用机制之一。     

四逆散加味治疗胃食管反流性咳嗽35例疗效观察

目的：观察四逆散加味治疗胃食管反流性咳嗽（GERC）的临床疗效。方法：将68例患者随机分为2组，治疗组35例以四逆散加味治疗，对照组33例以奥美拉唑、多潘立酮治疗。结果：总有效率治疗组为94．29％，对照组为93．94％，2组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。随访1月，治疗组无复发，对照组复发7例，2组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：四逆散加味治疗GERC疗效确切，且可明显降低复发率。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

四逆散加味治疗胃食管反流性咳嗽临床观察

目的观察四逆散加味治疗胃食管反流行性咳嗽（GERC）的临床疗效。方法将68例胃食管反流性咳嗽患者随机分为治疗组（35例）和对照组（33例），治疗组给四逆散加味治疗，对照组给奥美拉唑、多潘立酮治疗。结果治疗组总有效率94．29％，对照组总有效率93．94％，两组比较，差异无显著性（P〉0．05），随访1月，治疗组复发0例，对照组复发7例，两组比较，差异有显著性（P〈0．01），结论四逆散加味治疗胃食管反流性咳嗽疗效确切，且可明显降低复发率。     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶及肝纤维化指标的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶和肝纤维化指标的影响，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治作用。方法：将75只SD大鼠随机分成正常组10只、模型组20只及阳性对照组、葛根素大剂量组、葛根素小剂量组各15只，观察8周后血清转氨酶水平和肝纤维化指标。结果：葛根素大、小剂量组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平明显低于模型组（P＜0．01）；葛根素大剂量组血清谷氨酸氨基转移酶（AST）水平明显低于模型组（P＜0．05），葛根素小剂量组与模型组相比，无显著性差异（P＞0．05）；葛根素大、小剂量组血清透明质酸（HA）水平明显低于模型组（P＜0．05，P＜0．01）；葛根素大剂量组血清层粘连蛋白（LN）水平明显低于模型组（P＜0．01），葛根素小剂量组与模型组相比，无显著性差异（P＞0．05）；葛根素大、小剂量组血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平明显低于模型组（P＜0．01），并且葛根素大剂量组疗效优于小剂量组（P＜0．01）。结论：葛根素具有一定的降低酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶和肝纤维化指标的作用，对酒精性肝细胞损伤有保护作用。     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型，各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d；并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数，测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量，并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高，与对照组、模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用，其机制可能通过减少胃酸分泌，增加胃黏膜PGE2含量，从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、5-HT、SP含量的影响

目的：观察隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、5-羟色胺（5-HT）、血浆P物质（SP）含量的影响,探讨隔山逍遥方治疗IBS-D的作用机制。方法：将100只健康清洁级wistar大鼠,根据完全随机分组法分为空白组、模型组、对照组、隔山逍遥方大剂量组、隔山逍遥方小剂量组,每组20只。除空白组外,其余4组采用醋酸灌肠结合改良夹尾刺激方法综合造模。造模成功后,空白组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,其他组予相关药液灌胃,观察大鼠一般情况并于2周后处死大鼠,对IL-1β、5-HT、SP指标进行检测。结果：与模型组比较,对照组、大剂量组、小剂量组中IL-1β、5-HT、SP含量下降（P〈0．05）。大剂量组IL-1β、5-HT、SP含量下降优于小剂量组及对照组,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：隔山逍遥方能够改善IBS—D大鼠症状,并可能通过下调IL-1β、5-HT、SP的含量进而达到治疗目的。