加味小柴胡汤抗实验性肝损伤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨小柴胡汤对实验性肝损伤小鼠免疫功能的改善作用。方法:采用TBA法和DTNB法分别测定LPO和GSH含量;EL ISA法测定L I-2、IL-6活性。结果:模型组小鼠LPO、GSH含量与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。加味小柴胡汤大剂量组、中剂量组LPO、GSH与模型组比较,有显著性差异(P<0.05),与联苯双酯组比较,无显著性差异(P>0.05)。加味小柴胡汤小剂量组LPO、GSH与模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。模型组小鼠IL-2低于对照组,IL-6高于对照组,两者比较差异有显著性(P<0.05)。与加味小柴胡汤小剂量组、联苯双酯组模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。加味小柴胡汤大剂量组、中剂量组IL-2高于模型组,IL-6低于模型组,有显著性差异(P<0.05)。结论:加味小柴胡汤大剂量及中剂量对大剂量醋氨酚所诱导的化学性肝损伤有明显的保护作用,这可能与调节体内的免疫应答功能等有关。     

自拟弓形虫汤对弓形虫感染小鼠脾细胞IL-2的影响

目的:探讨自拟弓形虫汤对急性弓形虫RH株感染小鼠脾细胞产生白介素2(IL-2)的影响。方法:将雌性昆明株小鼠随机分为自拟弓形虫汤组(A)、复方SMZ组(B)、模型组(C)、正常组(D)。用1×104个RH株弓形虫速殖子腹腔接种昆明小鼠,感染2h后,选用自拟弓形虫汤0.5ml,复方SMZ(300mg/kg·d)灌胃治疗,连续14d。采用双抗夹心ELISA法,观察自拟弓形虫汤对小鼠脾细胞IL-2含量的影响,统计分析采用F检验、q检验。结果:A组(0.175±0.037)、B组(0.189±0.017)小鼠脾细胞IL-2的含量较C组(0.128±0.041)差异有极显著性意义(P<0.01),A组小鼠脾细胞IL-2含量与B相比较差异有显著性(P<0.05)。结论:自拟弓形虫汤能提高弓形虫感染小鼠脾细胞IL-2的含量,增强小鼠免疫功能。     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤的保护作用.方法 以醋氨酚致肝损伤动物为模型,观察小鼠脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)及肝组织的病理学检查,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理.结果 加味小柴胡汤能降低小鼠LPO,IL-6,升高GSH,IL-2水平,改善肝组织病变.结论 加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及免疫调节有关.     

清热解毒方对2型糖尿病模型大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的干预研究

目的观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病(DM)肥胖大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,二甲双胍组。给药4周后观察大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的变化。结果与模型组相比,中药组血糖、血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),中药高低剂量组之间无明显差异,中药组与二甲双胍组相比有显著差异(P<0.05)。结论清热解毒方可明显降低2型糖尿病模型大鼠血清中的炎症因子水平。     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠IL-10、IL-13和细胞外基质的影响

目的:观察辛通畅络中药复方肾苏II对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织白介素10(IL-10)、白介素13(IL-13)及肾小球细胞外基质(ECM)的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用抗Thy-1系膜增生性肾炎大鼠模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物,于治疗6周末,分别观察各组大鼠肾组织IL-10、IL-13和肾小球纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原(ColIV)表达的变化情况。结果:治疗6周末,中药组在改善MsPGN大鼠肾组织IL-10、IL-13表达,减少肾小球FN、LN、ColIV表达量等方面显示疗效优势,且与西药组之间具有显著性差异。结论:以辛通畅络立法的中药复方肾苏Ⅱ,能够减轻肾小球ECM积聚,改善肾小球硬化。     

附子汤对慢性充血性心力衰竭模型大鼠BNP、IL-6水平的影响

目的:探讨附子汤抗心力衰竭的疗效及作用机制。方法:用Wistar大鼠50只,随机分正常对照组、模型组、卡托普利组、附子汤组。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素(ADR)损伤大鼠心肌致心力衰竭,各组分别药治疗后,测定大鼠血清中脑钠素(BNP)、白介素-6(IL-6)水平,并应用光镜观察心肌组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清BNP及IL-6水平升高;与心衰模型组比较,使用附子汤及卡托普利均能降低心衰模型大鼠BNP及IL-6水平(P<0.01);光镜结果显示附子汤组心肌细胞损伤度明显轻于心衰模型组。结论:附子汤能显著改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平。     

解毒退翳汤对HSK小鼠血清IL-12表达水平的影响

目的:观察解毒退翳汤对单纯疱疹病毒性角膜炎小鼠血清白介素(IL)-12表达水平的影响。方法:将30只昆明小鼠随机分成3组,每组10只,即对照组、模型组、解毒退翳汤组。观察治疗3w后小鼠血清IL-12的表达水平。结果:解毒退翳汤组血清IL-12含量显著高于模型组和对照组(均P<0.05)。结论:解毒退翳汤可能通过增强IL-12的表达提高小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎的疗效。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

加味健脾解毒方抗小鼠腹水肝癌恶液质模型的机制研究

目的:探索加味健脾解毒方对腹水型肝癌小鼠恶病质及IL-1a、IL-6、TNF-a和泛素蛋白酶体途径的作用。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组,荷瘤模型组,中药低浓度组、中药高浓度组、醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组5组。H22肝癌细胞株腹腔注射建立小鼠腹水型肝癌恶病质模型,记录小鼠体质量、摄食量、腓肠肌重量等恶液质指标;检测腹水IL-1a、IL-6、TNF-a水平;检测腓肠肌Mu-RF1、Atrogin1蛋白及mRNA表达。结果:与模型组比,高、低浓度加味健脾解毒方明显减缓小鼠体质量及腹水增长(P0.05),降低小鼠腓肠肌消耗(P0.01),提高去腹水体质量(P0.01)和摄食量(P0.05);降低腹水IL-1a、IL-6、TNF-a水平(P0.01);降低Mu-RF1、Atrogin1蛋白及mRNA表达(P0.01)。上述指标高浓度中药优于低浓度中药(P0.05);高浓度中药与醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组相当(P0.05)。腹水量和肝脏指数高浓度中药优于醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组(P0.05)。结论:加味健脾解毒方可延缓腹水肝癌小鼠的恶病质进展,可能与其降低IL-1、IL-6、TNF-a水平及抑制泛素蛋白酶体途径过度激活有关。     

艾灸、中药对衰老模型大鼠线粒体DNA、血清IL-2、IL-6含量的影响

目的:探讨艾灸、中药延缓衰老的可能作用机制。方法:采用SD健康清洁级大鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、艾灸组、中药组、艾灸加中药组。后4组通过皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,在造模过程中,3个治疗组分别给予艾灸(艾条温和灸"足三里""肾俞""关元")、中药(六味地黄汤加当归、丹参水煎液灌胃)、艾灸加中药治疗。治疗40 d后,测定各组大鼠肝细胞线粒体DNA含量及血清白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)含量。结果:①与青年对照组相比,衰老模型组大鼠肝细胞线粒体DNA和血清IL-6含量明显增加(P<0.05,P<0.01)、血清IL-2含量明显减少(P<0.05)。②与衰老模型组相比,各治疗组大鼠肝细胞线粒体DNA和血清IL-6含量明显减少(P<0.05,P<0.01)、血清IL-2含量明显增加(P<0.05)。结论:艾灸、中药可通过减少肝细胞线粒体DNA、血清IL-6含量,提高血清IL-2含量,从而起到延缓衰老的作用。     

健胎液对胚胎着床障碍小鼠子宫炎性细胞因子表达的影响

目的探讨中药健胎液对子宫内膜着床微环境改善的可能分子机制。方法 90只受孕小鼠随机分为正常组、模型组、中药组各30只,模型组和中药组采用吲哚美辛皮下注射建立胚胎着床障碍小鼠模型。中药组从妊娠第1天开始用健胎液(144%无菌煎剂)灌胃,每天每只0.5ml;模型组和正常组每天用等量生理盐水灌胃。在妊娠第5天检测各组小鼠(每组10只)子宫内膜白介素-1β(IL-1β)、白介素1受体Ⅰ型(IL-1RⅠ)、白介素-6(IL-6)、白血病抑制因子(LIF)、集落刺激因子-1(CSF-1)mRNA水平,妊娠第8天检查各组小鼠(每组20只)子宫内胚胎发育情况,记录胚胎着床率和着床位点数。结果中药组和模型组的胚胎着床率、着床位点数同正常组比较显著降低(P0.01),中药组胚胎着床率、着床位点数同模型组比较明显升高(P0.05)。与正常组比较,模型组IL-1β、IL-1RⅠ、IL-6、LIF、CSF-1 mRNA含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,中药组IL-1β、IL-1RⅠ、IL-6、LIF、CSF-1 mRNA含量均显著降低(P0.05或P0.01)。结论中药健胎液通过降低胚胎着床障碍小鼠子宫内膜IL-1β、IL-1RⅠ、IL-6、LIF、CSF-1细胞因子的基因表达,改善子宫内膜微环境,促进着床。     

小建中汤对脾胃虚寒大鼠IL-6、GAS水平的影响

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒模型大鼠血清白介素6(IL-6)和胃组织中胃泌素(GAS)含量的影响。方法:将48只动物随机分为6组,即空白对照组、小建中汤小剂量组、小建中汤中剂量组、小建中汤大剂量组、模型组、硫糖铝组,每组8只。除正常组以外,均采用4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型。治疗后分别采用ELESA法、放免法对各组大鼠血清IL-6、胃组织中的GAS水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6水平升高(P<0.05),胃组织GAS水平降低(P<0.05);与模型组比较,小建中汤大剂量组脾胃虚寒大鼠血清IL-6水平降低,胃组织中GAS含量升高(P<0.05)。结论:小建中汤通过降低IL-6含量,提高GAS含量,起到抗炎、保护胃黏膜的作用。     

养阴清热汤联合保妇康栓治疗宫颈糜烂疗效及对血清IL-6、IL-8含量的影响

目的:分析养阴清热汤联合保妇康栓对宫颈糜烂的临床疗效及对血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量变化的影响。方法:选取宫颈糜烂患者97例,随机分为两组。对照组采用保妇康栓治疗,观察组采用保妇康栓联合养阴清热汤治疗。观察两组治疗后主要症状积分、治愈时间、排液时间、宫颈组织白介素-1β(IL-1β)阳性细胞表达水平和各细胞因子水平变化情况。结果 :两组患者治疗后糜烂面积、糜烂程度、白带及小腹胀痛各项积分水平均较治疗前改善,TNF-α、IL-6、IL-8、SOD、IL-1β平均灰度值和光密度值水平均较治疗前下降,观察组治疗后主要症状积分、TNF-α、IL-6、IL-8、SOD、IL-1β平均灰度值和光密度值水平均优于对照组(P0.05)。观察组治疗后治愈时间和排液时间均短于对照组(P0.05)。结论:养阴清热汤联合保妇康栓治疗宫颈糜烂可有效改善主要症状,缩短治愈和排液时间,减少宫颈组织IL-1β阳性细胞数量和IL-6、IL-8水平。     

搜风祛痰中药对动脉粥样硬化ApoE基因敲除小鼠IL-1β及IL-18的影响

目的 探究搜风祛痰中药对动脉粥样硬化的治疗机制。方法 将完成造模程序的ApoE基因敲除小鼠随机分为5大组别,包括模型组,中药低、中、高剂量组和西药组;空白对照组选用C57BL/6小鼠。对照组和模型组予生理盐水灌胃,中药组和西药组分别予不同剂量的搜风祛痰中药及阿托伐他汀干预。HE染色观察斑块面积,Western Blot法检测IL-1β及IL-18水平。结果 模型组较对照组斑块面积增大,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的提高(P<0.05);中药各组及西药组较模型组斑块面积缩小,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的降低(P<0.05);中药高剂量组与西药组IL-1β及IL-18指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论搜风祛痰中药可以实现IL-1β及IL-18的下调效果,缩小斑块面积,这或许为其治疗动脉粥样硬化的机制之一。     

紫癜圣愈散降低ITP模型鼠外周血IL-6水平的研究

目的:探讨ITP模型小鼠外周血免疫因子IL-6的变化与发病机制的关系,初步分析紫癜圣愈散对ITP的治疗机理。方法:用APS法造ITP模型[1],全自动血细胞计数仪检测ITP模型小鼠PLT数值变化,用ELISA法测定小鼠外周血IL-6的变化。结果:模型组PLT明显低于正常组、模型组IL-6水平明显高于正常组(P<0.05),两组相比较有统计学意义。与模型组比较,各治疗组PLT数值升高,而IL-6水平降低(P<0.05),两组相比较有统计学意义;而中药组与激素组比较则无统计学意义。结论:紫癜圣愈散可以通过调节免疫功能使外周血血小板破坏减少,从而起到治疗作用。     

麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感小鼠及正常小鼠的效-毒作用研究

目的研究麻黄细辛附子汤(MXF)干预肾阳虚外感小鼠的药效作用及其对正常小鼠的毒性作用差异,并考察其效-毒作用机制。方法BABL/C雄性小鼠随机分为正常组、正常毒性低、中、高剂量组;肾阳虚外感模型组;肾阳虚外感低、中、高剂量组,连续灌胃给药6 d,记录体重、肛温等药理指标并观察小鼠的一般体征,检测生化指标、炎症因子。结果药效实验中,与正常组小鼠相比,肾阳虚外感模型组小鼠生化指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸盐脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素(urea)含量明显升高(P<0.05),炎症因子白介素-6(IL-6)、单核细胞去化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、干扰素-γ(INF-γ)以及白介素12(IL-12p70)含量升高明显(P<0.05)。经给药治疗后,各给药组CK、ALT、urea等生化指标含量较模型组有所回调,各给药组IL-6、IL-10、IFN-γ等炎症因子含量较模型组有不同程度的回调;毒性研究中,各给药组生化指标CK、urea、半胱氨酸(CYS-C)的含量较正常组显著升高(P<0.05),炎症因子白介素-10(IL-10)含量明显上升、白介素-12(IL-12p70)含量明显下降(P<0.05)。结论经MXF给药治疗后,肾阳虚外感给药组小鼠的一些生化指标均有不同程度的回调,MXF可通过调节IL-6、IL-10、IFN-γ、MCP-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子改善机体的炎症反应;而正常小鼠给予不同剂量的MXF后心脏、肝脏和肾脏功能出现失调,机体通过细胞转移、打破免疫应答的平衡,从而使正常小鼠出现炎症反应。     

加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠的治疗作用及IL-17产生的影响

目的:研究加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的治疗作用及IL-17产生的影响。方法:通过咪喹莫特诱导银屑病样的小鼠模型,随机分为模型组、阳性药物及加味净屑饮低剂量组(3 g/kg)、加味净屑饮中剂量组(6 g/kg)、加味净屑饮高剂量组(12 g/kg)组,另设空白对照组;游标卡尺检测左耳厚度;HE染色检测银屑病样皮损炎症状况。ELISA法测定模型小鼠血清Th17细胞细胞因子(IL-17)的表达水平。结果:加味净屑饮高剂量药物干预显著降低咪喹莫特诱导的模型小鼠左耳厚度(P<0.01),减少左耳炎症细胞的浸润,降低咪喹莫特诱导的模型小鼠血清IL-17的表达水平(P<0.05)。结论:加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型有较好的治疗作用,其机制可能与抑制IL-17的产生有关。     

中药健胎液对围着床期小鼠IL-6表达的影响

目的:探讨细胞因子IL-6在胚胎着床障碍发生发展中的作用,以及中药健胎液促进胚胎着床对子宫内膜IL-6的影响。方法:用吲哚美辛建立胚胎着床障碍的动物模型,动物分为正常对照组(正常组),胚胎着床障碍组(模型组),中药治疗组(中药组)。观察各组着床率和着床点数,用ELISA方法检测了妊娠第5天各组小鼠子宫内膜IL-6的蛋白含量,用RT-PCR方法检测妊娠第5天小鼠子宫内膜IL-6的mRNA水平。结果:模型组的胚胎着床数、着床位点数同正常组比较显著降低(P<0.01);中药组胚胎着床数、着床位点数同模型组比较明显升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。模型组子宫内膜IL-6蛋白量同正常组、中药组比较明显升高,中药组IL-6蛋白量同正常组比较没有显著差异(P=0.211)。模型组IL-6 mRNA表达水平同正常组、中药组比较显著升高(P<0.01),中药组IL-6 mRNA表达水平同正常组比较没有显著差异(P>0.05)。结论:中药健胎液通过调节IL-6的表达促进着床。     

槐定碱对LPS致急性肺损伤模型小鼠血清IL-6、IL-10、NO、SOD和MDA含量的影响

目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠血清中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:随机将60只KM小鼠分成6组:①正常组、②模型组、③槐定碱5mg/kg预防给药组、④槐定碱2.5mg/kg组、⑤槐定碱5mg/kg组、⑥槐定碱9 mg/kg组,每组10只。①、②、④、⑤、⑥组腹腔注射生理盐水0.5ml,连续6d。③组腹腔注射5mg/kg槐定碱,连续6d。上述②～⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1h腹腔注射LPS 9mg/kg造模,造模2h后④～⑥组分别给槐定碱2.5mg/kg、5mg/kg、9mg/kg,4h后取材。结果:槐定碱组IL-6较模型组降低(P<0.05),槐定碱组IL-10含量介于正常组与模型组之间(P<0.01),NO、SOD、MDA结果显示:与模型组比较,给药四组氧化损伤均有明显改善,其中5mg/kg的槐定碱组效果较好。病理切片显示,模型组小鼠肺组织结构明显遭到破坏,槐定碱组较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱能降低ALI小鼠血清中IL-6、IL-10、NO、MDA的含量,提高SOD含量,改善肺脏病理损伤,具有抗ALI的作用。