穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的观察穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响。方法大脑中动脉线栓法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药,检测神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果脑缺血30min再灌注1d、3d、5d,模型组神经功能缺损评分高,脑梗死体积大;穴位埋药组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积明显缩小。结论穴位埋药可明显改善大鼠神经功能缺损情况,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法。方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只。这3组内又分为再灌注12 h和再灌注24 h 2个亚组,每个亚组6只大鼠。电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预。模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-10含量。结果:再灌注12 h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P0.05),脑梗死体积均明显较低(均P0.05)。再灌注12 h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P0.05),而血清IL-10含量较高(P0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P0.05)。结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关。     

头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响。方法：采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,采用12分评分法评定各组大鼠神经功能的缺损程度;TTC染色法测定不同时间点各组大鼠的脑梗死体积;HE染色法观察各组大鼠皮层神经元的损伤。结果：头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h脑梗死体积较模型组下降最为明显（P〈0.05）;再灌注48h、72h神经功能缺损评分较同期模型组明显减低,具有显著性差异（P〈0.05）;再灌注48h、72h皮层神经元损伤较模型组明显减轻,神经元丢失减少。结论：随着针刺次数的增加和治疗时间的延长,头针可明显减小脑梗死体积、减轻大鼠的神经功能缺损程度和皮层神经元的缺血损伤,对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

电针对MCAO大鼠血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清TNF-α及TGF-β1的影响。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,电针组于脑缺血再灌注2h开始电针大鼠患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后2h及24h行神经行为学评分观察神经缺损情况,运用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清中TNF—α及TGF～β1含量的变化。结果：电针组大鼠血清中TNF—α水平显著降低,TGF—β1含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针可以抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血清中TN-α水平,同时提高TGF-β1含量,从而起到促进神经功能恢复的作用。     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

益肾通络中药复方对IR大鼠神经功能缺损及脑神经细胞凋亡的影响

目的：探讨益肾通络中药复方对脑缺血再灌注（ischemiare-perfusion,IR）模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、治疗组、对照组3组,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注（IR）模型,参照Zea-Longa法进行神经病学评分、Swanson法测定脑梗死灶体积、TuNEL法检测凋亡细胞,观察益肾通络中药复方对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。结果：益肾通络中药复方治疗组的神经病学评分、脑梗死灶体积与凋亡细胞数均明显低于生理盐水对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益肾通络中药复方能明显减轻脑缺血再灌注动物的神经功能缺损与脑神经细胞凋亡。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响

目的 :探讨针刺治疗脑梗塞的机理。方法 :采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法 ,结合显微录像系统和计算机图像分析系统 ,动态定量地观察了针刺对MCAo后 3、6、2 4hr软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响。结果 :①模型组各时段微血管内皮细胞着色差 ,组织渗出荧光多 ,针刺组明显好于模型组。②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低 ,针刺组微血管密度明显高于模型组。③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低 ,而针刺组流速较模型组明显提高。结论 :针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察小檗碱对软脑膜微循环障碍的影响。结果：小檗碱能扩张软脑膜微循环微动脉,加快微循环血流速度。结论：小檗碱具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

早期针灸干预对急性高血压脑出血患者脑水肿消退的临床观察

目的:探析早期针灸干预对急性高血压脑出血患者脑水肿消退的临床效果。方法:选择2012年2月—2013年8月我院收治的急性高血压脑出血患者60例为研究对象,随机分为两组,其中给予对照组常规治疗,而观察组在常规治疗的基础上,再运用针灸联合治疗,对比分析两组的治疗效果。结果:经过28 d的治疗,观察组的治疗总有效率为86.7%(26/30);而对照组的治疗总有效率为66.7%(20/30),并且与对照组相比,观察组的脑血肿体积变化明显,组间比较差异明显,具有统计学意义(P0.05)。结论:临床上将早期针灸干预运用在急性高血压脑出血患者的治疗中,不仅可以提高治疗效果,还能改善脑水肿状态,降低出现并发症的概率,使患者的预后生活质量得到改善。     

电针“水沟”对脑梗死大鼠脑动脉血管细胞内三磷酸肌醇及二酰基甘油含量的影响

目的:探讨电针"水沟"穴对梗死脑动脉血管细胞内信息转导通路的影响。方法:Wistar大鼠56只,随机分为模型组24只、针刺组24只和空白对照组8只,前两组又分为大脑中动脉阻滞后1、3、6h3个时相组,每组8只。采用Longa腔内线栓法阻滞大鼠右侧大脑中动脉,复制脑梗死模型。电针"水沟"穴(15Hz,0.1mA),持续20min。镜下剥离脑表面动脉血管组织,应用蛋白质竞争结合分析法测定胞内三磷酸肌醇(IP3)含量;采用薄层定量分析法测定胞内二酰基甘油(DAG)含量。结果:①模型1、3、6h3个时相组胞内IP3及DAG含量均明显高于空白对照组(P<0.01),针刺1、3、6h3个时相组胞内IP3及DAG含量均明显低于相应模型组(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴调节脑梗死大鼠脑血管舒缩运动从而促进侧支循环的效应可能与细胞内IP3及DAG等信使物质有关。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后局部脑血流量的影响

目的观察电针百会、大椎对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后不同时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的影响。方法采用激光多普勒血流仪器记录大鼠缺血前、缺血即刻、再灌注即刻和再灌注不同时间(处死前)4个时相的rCBF。结果通过对4个时相的rCBF观察,缺血前各组之间无明显差异;缺血即刻各组大鼠rCBF均较假手术组和相应同组的缺血前降低;再灌注即刻各组(除假手术组外)均比相应同组缺血即刻的均值升高;再灌注不同时间各组(除假手术组外)均比相应同组再灌注即刻的均值有不同程度的升高,并且同时相的药物组、电针组比模型组有不同程度的升高。结论电针可以提高I/R损伤后大鼠的脑血流值,并且电针的时间不同提高的程度有所不同。     

“调神通络”针法对脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶Cγ、蛋白激酶Cδ表达的影响

目的:探讨局灶脑缺血再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC)γ、PKCδ表达在缺血性脑损害中的动态变化规律以及针刺的干预机制。方法:Wistar大鼠随机分为针刺组、模型组和正常组。前两组再分为缺血再灌注4h、12h、24h、72h组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型。电针针刺大鼠右侧顶中线和顶旁线,频率2Hz/15Hz,强度1mA。运用免疫组化方法观察缺血侧大脑皮层PKCγ、PKCδ吸光度值。结果:PKCγ、PKCδ在正常组呈基础水平表达,模型组与正常组相比PKCγ、PKCδ表达明显升高(P<0.01)。针刺组与模型组相比,相应时间点PKCγ、PKCδ吸光度值减弱(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后PKCγ、PKCδ的异常表达与神经元坏死、凋亡有密切的联系。针刺能明显减少PKCγ、PKCδ蛋白表达及神经元凋亡,对脑缺血神经元起着保护作用。     

42例脑出血病人的护理

目的：总结脑出血病人的护理措施。方法：回顾性分析42例脑出血病人的临床资料。结果：本组病人治愈33例。结论：加强脑出血病人的护理有利于预后。     

针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响

目的观察针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响。方法将100例脑瘫患者随机分为治疗组和对照组,每组50例,治疗组采用针刺配合康复训练,对照组仅采用康复训练。评定两组临床康复疗效以及头颅CT、SPECT病变恢复情况。结果治疗组总有效率为84．0％,对照组为52．0％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗后发育商、头颅CT恢复率和头颅SPECT恢复正常率与对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺具有促进脑功能的代偿作用,是治疗脑瘫患者的一种有效方法。