碳酸酐酶Ⅲ与老年糖尿病性血管病变相关性的临床观察研究

目的：分析老年糖尿病性血管病变的可能危险因素，探讨CAⅢ与老年糖尿病性血管病变之间的内在相关性。方法：筛选2017年复旦大学附属华山医院老年病科门诊体检的老年人群，观察糖尿病患者血管并发症的发生情况，以及相关血清生化指标的变化。按照入组标准和排除标准分为三组：对照组，T2DM未合并血管并发症组和T2DM合并血管并发症组。所有老年人群除进行常规体检筛查以外，还需要ELISA法检测血清CAⅢ水平。采用SPSS 25.0统计软件分析数据。结果：与对照组相比，T2DM组的ALT、TP、BUN、UA、TG、LDL、HDL、FBG、HbAlc均存在显著差异（P<0.05）。T2DM组中有血管并发症患者体内的TBIL水平明显低于无血管并发症者（P<0.05）。ELISA检测结果显示T2DM未合并血管并发症和合并血管并发症组患者体内CAⅢ水平均明显低于对照组（P均<0.01），而且T2DM合并血管并发症组CAⅢ水平更低于未合并血管并发症组（P<0.01）。Spearman相关系数分析显示血清CAⅢ水平与HDL和TBIL正相关，但无统计学意义；血清CAⅢ水平与LDL、Scr、BUN、FBG、HbA1c负相关，但与BUN、FBG和HbA1c之间的关联性较大（P<0.05）。ROC曲线分析提示CAⅢ对诊断T2DM合并血管并发症的敏感性和特异性均较好（P<0.05）。结论：血清CAⅢ水平与老年T2DM性糖脂代谢紊乱及其血管并发症密切相关，提示CAⅢ可能是通过调控糖脂代谢等机制来参与老年糖尿病性血管病变的发生和发展进程，但其内在机制尚有待进一步深入研究。     

糖脂稳态失衡性动脉粥样硬化与血管衰老

血管衰老是严重影响人类健康和生活质量的最常见老年疾病之一,可发生于全身多种血管,如主动脉、冠状动脉、脑内血管以及周围血管等。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管衰老的主要病理基础,多种危险因素可促进AS的发生发展。糖脂稳态失衡引发的AS与老年性血管衰老密切相关,在老年血管性疾病的发生发展中发挥了重要作用。糖脂稳态失衡性AS作为血管病变的发病基础,如何参与血管衰老,二者之间如何相互影响,是目前学术界研究的热点。本文就糖脂稳态失衡性AS与血管衰老的相关性及其研究进展进行简要综述,以期帮助临床重新认识血管衰老并对其进行早期干预。     

清膈煎抢救雷米封中毒二例

雷米封在抗结核病的临床上被广泛应用,因人为的大量服用后引起急性中毒之病历亦为屡见。我们近期用中药清膈煎配合西药抢救二例重症中毒患者均获成功,介绍如下:例一:王××,女,36岁。因与家人吵架,口服雷米封300片(30克),三小时后     

维丙胺中毒1例

病历摘要:患儿,男,6岁,1986年9月15日在门诊确诊为“急性黄疸型肝炎”。翌日上午10时肌注维丙胺160毫克(未同时用其它药物),约20分钟后,患儿出现头晕、恶心、视物模糊和瞳孔散大,急     

中药灌肠抢救二例急性雷米封中毒

雷米封是抗结核药物之一，临床应用广泛，中毒剂量国内报道为4．4～20克，一次大剂量服用可致急性中毒。产生中毒脑病，发生癫痫样发作，易导致脑水肿、肺水肿，抑制呼吸循环，危及生命。近年我们采用中药灌肠抢救二例急性雷米封中毒，癫痫样抽搐，取得较好疗效，现报告如下。     

食用发芽马铃薯中毒的抢救

食用发芽马铃薯中毒,在我国北方农村时有发生,以冬春季较为多见.常一户或数户集体误食发病。临床症状轻重不一.幼儿误食后症状多不典型,易造成误诊漏诊,故须认真询问病史.及早明确诊断.积极抢救治疗。自1988年以来.我院收治3例食用发芽马铃薯中毒的患儿因病情相似.现报告1例如下。患儿男,3岁.因“呕吐腹泻半天”入院。病前无发热.否认肝炎病接触史.居住山区农村,食用炒了的绿色发芽的马铃薯2小时后出现频繁呕吐和腹泻,无尿,其父母同食后也先后出现了上述症状.其母因病情较重亦住我院内科治疗。查体:患儿体温38°C,脉搏140次/分.呼吸45次/分。血压9.3kPa(70/ 45毫米汞柱).神志清楚.急性病     

《伤寒论》时下利一症的施治

《伤寒论》是一部阐述多种急性热病为主的专著 ,它以六经辨证的方法 ,对急性热病进行了分类研究。但是有些内容与杂病有关 ,如“下利”一症既是。它把痢疾与泄泻统称为“下利”,论中所述之下利 ,包括大便次数增多 ,粪便清稀甚者如水样 ,以及泻下粘液脓血等。其所述“下利”已超出炎症性腹泻范围 ,有些属急性肠道感染性疾病 ,有些属于胃肠道慢性疾病 ,有些属胆系炎症 ,有些是周身性疾病伴有腹泻或以腹泻为主要表现的疾病。现将《伤寒论》中有关“下利”一症的施治综归如下 ,管窥之见 ,谬误之处 ,敬请同道斧正。1　解表止利法适用于外邪侵袭肌…     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型。动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只。电针处理组电针“水沟”“百会”穴,0.8-1.0mA,疏密波,电针30min。用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化。结果:MCAO12h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72h均达到高峰。而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。     

电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

目的观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化。结果脑缺血再灌注24h后,电针“人中、百会”和“曲池、内关”对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差。结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。     

电针抗脑缺血再灌注后AQP4介导的血脑屏障损伤的作用研究

目的 探讨电针与水通道蛋白-4(AQP4)和血脑屏障(BBB)之间的内在联系,进一步阐明电针抗脑缺血再灌注后BBB损伤的作用机理.方法 选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉,制作脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组电针人中、百会穴30 min.采用神经功能缺损评分、脑水肿肿胀率测定和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察大鼠神经功能缺损程度、AQP4和MMP-9mRNA在脑组织中的表达变化.结果 脑缺血再灌注6 h后,随着再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB破坏逐渐加重,AQP4和MMP-9mRNA的表达增加,在72 h均达到高峰;而电针组能够明显减轻大鼠神经功能缺损程度,减轻BBB的破坏,降低AQP4和MMP-9的表达(P<0.05,P<0.01);AQP4和MMP-9的变化有显著相关性.结论 电针可减轻脑缺血再灌注后血脑屏障损伤,减轻脑水肿,促进神经功能恢复.电针对脑缺血再灌注后BBB损伤的保护作用,可能是通过调节AQP4的表达实现的.