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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,其主要特征是认知功能的进展性损害,并伴有行为损害,是老年期痴呆最常见的类型,占50%~70%,其病情进展缓慢,不可逆转。预计在2050年全球痴呆人口将达到1.154亿人,是21世纪人类面临的巨大卫生保健挑战之一[1,2]。目前,临床上治疗AD的已经获得批准的药物主要是胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂两种,但其临床疗效局限,只能一定程度上缓解轻、中度认知功能的衰退等,不能根本改变其原有的疾病进展,并且存在较明显的药物副作用[3~5],而非药物疗法安全、简便、易行,在防治及延缓AD发病中显示出巨大潜力,现对当前主要方法进行综述。 相似文献
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目的观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响。方法30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只。正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 min/次,连续治疗8 w,造模与治疗同步。实验结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学,免疫荧光法检测海马小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba)-1的表达,免疫组织化学法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Western印迹法检测大鼠海马组织α7烟碱受体(α7nAChR)、Iba-1的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组α7nAChR、ChAT表达显著降低(P<0.01),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,预电针组α7nAChR、ChAT表达显著增多(P<0.05),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论预电针能改善AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症反应,其机制可能与预电针调节胆碱能神经相关蛋白有关。 相似文献
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目的总结、分析《针灸大成》治疗眼病的针灸选穴及其组方规律,以期为临床针灸治疗眼病提供选穴参考。方法以《针灸大成》一书中所载治疗眼病的针灸选穴及处方为研究对象,整理归纳其用穴数目、常用穴位、穴位归经、穴位分布及特定穴应用,采用描述性统计方法对以上资料进行频次分析。结果纳入针灸处方共118个,穴位162个,累计用穴频次共444次。选穴数目1~2穴的处方最多,频次高达76次,频率为64.4%;穴位使用频次前十的穴位依次为合谷、攒竹、睛明、头临泣、太阳、肝俞、风池、丝竹空、小骨空、上星;经脉应用频次最多的为足太阳膀胱经,用穴频次为95次,占腧穴总频次的21.4%;头面部的腧穴数量及运用频次均居首位,共计54个穴位,使用频次达194次,频率为43.7%;治疗眼病的162个穴位中,属于特定穴的有109个,频率为67.3%,其中交会穴的使用频次最多,为117次,频率为26.4%。结论《针灸大成》治疗眼病,用穴少而精;多取阳经腧穴;选穴多归膀胱经;以局部选穴与循经选穴为主;多用特定穴。 相似文献
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目的观察悬灸对巨噬细胞的杀菌效果和炎症因子表达水平的影响,为悬灸法应用于感染性疾病提供实验依据。方法采用腹腔注射大肠杆菌造成腹腔急性感染时的巨噬细胞细菌吞噬模型,用艾条对小鼠关元穴悬灸,结束后用平板计数检测悬灸后腹腔巨噬细胞胞内细菌的存活率,同时对细胞内炎性细胞因子的表达量进行荧光定量RTPCR分析。结果悬灸可以显著地促进巨噬细胞对细菌的杀死与清除,其作用随着艾灸时间的延长而增强;另一方面,悬灸可引起部分促炎细胞因子表达量的下调,减轻机体炎症反应。结论悬灸可以通过温热刺激招募和刺激细胞引起巨噬细胞依赖性的抗感染、抗炎作用。 相似文献
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电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P<0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用. 相似文献
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目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1(IGF—1)的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多(模型组与正常组、假手术组比较,P〈0.01),IGF-1阳性表达数目少量增加,胞浆染色呈轻-中度阳性(模型组与正常组、假手术组比较,P〈0.05),电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少,IGF-1的阳性表达数目增加,胞浆染色呈中-强阳性(电针组与模型组比较,P〈0.01)。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数,增强IGF-1的阳性表达;早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用,可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。 相似文献
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电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。 相似文献