红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响

目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

痰热清注射液对COPD大鼠体内炎症因子及气道黏液高分泌的影响

目的:观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,初步探讨痰热清注射液通过炎性介质路径干预COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、痰热清组,每组20只,除空白组外,其余2组采用脂多糖(LPS)联合烟熏建立COPD大鼠模型。痰热清组腹腔注射痰热清注射液,空白组和模型组同时给予等量生理盐水腹腔注射。检测大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,测定肺组织匀浆中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液中MUC5AC的含量。结果:与空白组比较,模型组和痰热清组大鼠体量明显下降,模型组气道阻力(RI)和肺总量(TLC)显著升高,第0.1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.1/FVC)显著降低,肺泡灌洗液中MUC5AC的含量和肺组织匀浆中的炎症因子IL-8、TNF-α显著升高,差异均有统计学意义(P0.01);肺动态顺应性(Cdyn)无显著变化。与模型组比较,痰热清组大鼠体量增加,RI和TLC下降,FEV0.1/FVC升高,MUC5AC和TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.01);IL-8和Cdyn无显著变化。结论:痰热清注射液可以通过抑制炎症介质的释放、调节MUC5AC分泌,来减轻气道炎症,从而改善气道黏液高分泌症状,在一定程度上起到延缓肺功能恶化的作用。     

痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2h、4h、6h组;痰热清2h、4h、6h组。以尾静脉注射LPS 5mg/kg诱导建立大鼠急性肺损伤模型,以痰热清注射液进行干预,分别于LPS处理后2h、4h、6h取血和肺组织,全自动生化仪检测血清总蛋白(total proteins,TP)含量;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及中性粒细胞比例(PMN%),计算肺通透指数(lung permeability index,LPI),显微镜下观察病理。结果:实验中痰热清组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于LPS组,同时W/D,及BALF中TNF-α水平、中性粒细胞比例,肺通透指数亦较LPS组明显降低。结论:痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠有较好的保护作用,其机制可能与抑制PMN的趋化黏附和调节早期促炎因子相关。     

丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠炎性细胞因子的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肺损伤（lung injury, LI）大鼠的改善作用及其可能机制。 方法 予SD大鼠注射牛磺胆酸钠建立SAP模型（简称SAP组）,并在此基础上给予丹参酮Ⅱ A（sodium tanshinone Ⅱ A sulfonate, STS）干预（简称STS组）,同时设立假手术对照组（简称SO组）,每组24只大鼠。观察各组大鼠的生存状态、肺脏湿干重比、MPO试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、Hofbuaer方法测定肺组织病理损伤、采用ELISA方法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、采用免疫组化方法测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。 结果 SAP组大鼠生存状态恶化,肺脏湿干重比、肺组织MPO活性、肺组织病理损伤评分以及细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1均明显高于SO组,而与SAP组比较,STS组大鼠生存状态好转,肺脏湿干重比、肺组织MPO活性、肺组织病理损伤评分及TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平均明显下降,差异均有统计学意义（ P <0.05）。 结论 丹参酮 ⅡA对大鼠SAPLI有明显改善作用,其机制可能与改变肺脏细胞因子水平、减轻肺脏炎性细胞浸润有关。     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

痰热清注射液对脓毒症大鼠免疫调节及生存率的影响

目的研究痰热清注射液对脓毒症大鼠免疫调节及生存率的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。112只Wistar大鼠中16只随机分为模型组及痰热清治疗组观察大鼠术后7d生存率；另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及痰热清治疗组。用ELISA法检测各组血浆降钙素原（PCT）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组。与假手术组比较，模型组大鼠血浆PCT及TNF-α水平在CLP后6h明显升高，12h达到高峰，除2h时点外，各时点与假手术组比较差异有统计学意义；与模型组比较，除2h时点外，痰热清治疗组PCT及TNF-α水平明显降低。结论痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆PCT及TNF-α水平，提高脓毒症大鼠的生存率。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

单味黄芩煎剂对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠体内Fn及肺组织EPCR、AMPK表达的影响

目的 观察单味黄芩煎剂对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠体内纤维结合蛋白（Fn）及肺组织血管内皮细胞蛋白C受体（EPCR）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）表达的影响。方法 28只健康SPF级成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、黄芩正常剂量组、黄芩高剂量组，每组7只，予腹腔注射内毒素（LPS）(1 mg/kg),16 h后气管内注入LPS(5 mg/kg)，建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型。黄芩正常剂量、高剂量组建模术前6 h分别经口灌胃2 mL不同剂量的黄芩煎剂，其中正常剂量组为1 g/kg，高剂量组为4 g/kg；假手术组和模型组均注射等体积的生理盐水，每天给药1次，连续3 d。结束实验后留取肺组织、血标本，HE染色观察肺组织病理学变化，测定肺组织湿/干重比，酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Fn，血气分析检测氧气分压（PaO2）并计算氧合指数，蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织EPCR、AMPK。结果 模型组较假手术组肺组织出现炎性病理改变，血清Fn明显下降，TNF-α、IL-6显著上升，湿干重比升高明显，氧...     

山楂酸通过调节HMGB1/TLR4信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡保护急性肺损伤的研究

目的 研究山楂酸对急性肺损伤的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的调控作用。方法 78只SD大鼠饲养1周后，随机选取15只作为正常组，其余大鼠腹腔注射5 mg/kg脂多糖制备急性肺损伤模型。将造模成功大鼠随机分为肺损伤组、山楂酸低剂量组、山楂酸高剂量组、地塞米松组，每组15只。山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和100 mg/kg山楂酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，正常组和肺损伤组大鼠均腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。称重法计算肺组织湿/干重比值，HE染色观察肺组织病理形态，ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况，Western blot法检测肺组织中HMGB1、TLR4蛋白表达情况。结果 肺损伤组大鼠肺组织出现明显病理损伤，肺组织湿/干重比值、肺组织细胞凋亡率和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-α含量及肺组织中HMGB1、TLR4蛋白相...     

不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠MMP-9的影响

目的：观察不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠MMP-9的影响。方法：雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组,分别是正常对照组（A组）、急性肺损伤模型组（B组）、常规剂量组（c组）、高剂量组（D组）,每组18只。后3组大鼠经尾静脉静注脂多糖（LPS）5mg／kg制成ALI模型。30min后经腹腔分别注射生理盐水、生理盐水、痰热清（2．1mL／kg）、痰热清（4．2mL／kg）。每天早上给药1次,连续给药3d。每次给药后6h将每-组的6只大鼠经股动脉放血处死,取肺组织测量肺湿／干重比,检测肺匀浆的MMP-9含量,并在光镜下观察肺组织形态学变化。结果：C、D两组与B组相比,W／D和肺匀浆MMP-9含量有不同程度的下降,具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;而C、D两组之间则无显著性的差异（P〉0．05）,而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组大鼠多。光镜下B组呈现急性肺损伤的病理改变,而C、D两组较B组有明显改善,两组间无明显差异。结论：痰热清可以降低ALI大鼠肺W／D和肺匀浆的MMP-9含量,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。     

桃仁承气汤治疗百草枯中毒肺损伤的实验研究

目的观察桃仁承气汤治疗百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤的效果,探讨其保护作用及机制,为临床治疗百草枯中毒提供依据。方法1)清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、桃仁承气汤对照组、PQ模型组、桃仁承气汤治疗组。PQ模型组、桃仁承气汤治疗组予PQ溶液(100 mg/kg)灌胃染毒;桃仁承气汤治疗组染毒后3、9、24、48 h予桃仁承气汤灌胃(5.13 g/kg);空白对照组以等量0.9%氯化钠注射液灌胃;桃仁承气汤对照组予桃仁承气汤3、9、24、48 h灌胃。PQ灌胃后72 h,处死大鼠,用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、高迁移族蛋白(HMGB1)变化情况;开胸取肺组织,测肺干/湿重比(D/W)比值;观察肺病理变化并评分。2)同样方法构建模型和分组,观察并记录PQ中毒大鼠一般状况;30 min后观察记录染毒后72 h各组死亡数,计算各组大鼠生存曲线。结果与PQ模型组比较,桃仁承气汤治疗组D/W比值明显上升,肺病理学评分下降,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显下降,SOD水平明显升高,MDA水平明显下降(P<0.05)。PQ模型组大鼠中毒后72 h存活率为60%,低于桃仁承气汤治疗组的90%(P<0.05)。结论桃仁承气汤能延长PQ中毒大鼠的生存时间,降低炎症反应、过氧化损伤等,抑制HMGB1,减轻PQ中毒肺损伤。     

三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响

目的：观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁瘀积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨该复方防治肝内胆汁瘀积的可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分成正常组8只,模型组、三黄柴术方组及熊去氧胆酸组各24只,后3组又分24、48、72 h 3个时相点。三黄柴术方组及熊去氧胆酸组于第1～5天分别灌服三黄柴术方煎液5.0 g·kg^-1·d^-1及熊去氧胆酸90 mg·kg^-1·d^-1,第3天按100 mg·kg^-1灌服麻油配制的4%ANIT1次;正常组第1～3天每天均灌服等容量的蒸馏水,第3天灌服等量的麻油;模型组第1～5天每天均灌服等容量的蒸馏水,模型组第3天灌服麻油配制的4%ANIT1次。正常组于服用麻油后24 h全部处死,其余3组分别于灌服ANIT后24、48、72 h随机选取每组7～8只大鼠,空腹取血,收集肝脏标本。ELISA检测血清ICAM-1、TNF-a含量;免疫组织化学Envision法检测肝组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：模型组大鼠血清ICAM-1在灌服ANIT 24、48、72 h后逐渐增高;血清TNF-α水平及肝组织ICAM-1表达在灌服ANIT 24 h后明显增高,48 h达到高峰,72 h下降;模型组大鼠3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达均较正常组显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;三黄柴术方组及熊去氧胆酸组在3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达较模型组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三黄柴术方能明显抑制肝内胆汁瘀积大鼠肝组织ICAM-1过表达,降低血清炎症因子ICAM-1、TNF-α的水平,从而减轻肝细胞的损伤,这可能是其防治肝内胆汁瘀积的重要机制之一。     

思密达延迟给药对百草枯中毒大鼠胃肠道保护作用

目的观察延迟思密达给药对百草枯(PQ)中毒大鼠胃、空肠病理损伤的影响,分析其作用机制。方法 SD大鼠66只随机分为A组6只予生理盐水、B组30只予30 min PQ灌胃染毒、C组30只予30 min思密达灌胃。B组、C组中毒后2,6,24,48,72 h分批处死存活的大鼠,每次6只,取胃、空肠行HE染色及病理学观察并评分。结果 B组胃组织结构破坏较严重,黏膜上皮大面积坏死、出血、固有层腺体明显减少;空肠黏膜出血坏死,腺体减少,伴大量炎细胞。C组胃、空肠病理损伤均有不同程度减轻(P0.05或0.01)。结论思密达能在一定程度上减轻PQ中毒所致胃、空肠病理损伤。     

亚低温对ARDS大鼠肺组织病理形态及炎症反应的影响

目的：探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织病理形态及炎症反应的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素（LPS，1mg／kg），16h后在气管内滴注LPS（3mg／kg）建立ARDS模型。24只雄性SD大鼠被随机分为3组：对照组（C组）、ARDS组（A组）、亚低温组（M组）。ARDS后3h处死动物，观察肺组织病理形态，计算肺湿重／干重（W／D）比值，检测肺组织中NF-κB活性及TNF-α含量。结果：A组氧合指数（PaO2／Fi02）在ARDS时及ARDS后1、2、3h与C组相比显著下降（P〈O．01）。3组动物病理形态有明显的不同。A组、M组肺W／D均明显高于C组（P〈0．01），M组较A组明显降低（P〈0．01）。A组肺组织NF—κB活性及TNF-α含量明显高于C组（P〈O．01）。M组肺组织NF_κB活性及TNF-α含量明显低于A组（P〈0．01）。结论：亚低温可改善内毒素性ARDS大鼠肺组织病理形态，减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织炎症反应。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组，每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型，采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组（P均〈0．05）；解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组（P均〈0．05）。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用，存在效量关系，剂量增加能提高疗效，其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。     

护津方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶及肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中弹性蛋白酶（Neutrophil elastase,NE）及肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA（Tumor necrosis factor-α mRNA,TNF-α mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组、护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠。分别采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR检测NE及TNF-α mRNA的表达。结果：两个时相点中,与模型组相比,护津方组BALF中NE含量均显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,8h组中,护津方组TNF-α mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方能减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织损伤,对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低内毒素致急性肺损伤BALF中NE及肺组织TNF-α mRNA的表达有关。     

丹参注射液联合参附注射液对老年大鼠多器官功能障碍综合征的作用研究

目的探讨丹参注射液与参附注射液联合应用对老年多器官功能障碍综合征（MODSE）的治疗效果及机制。方法选取老年SD大鼠,用分次经颈外静脉缓慢注射油酸和脂多糖的方法制备MODSE动物模型,给予参附注射液合丹参注射液干预。取血检测血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、肌酸磷酸激酶和NO生化指标的水平,ELISA法测定肺、心、肝、肾组织肿瘤坏死因子-α含量。结果丹参注射液与参附注射液联合应用可以显著改善MODSE大鼠血液生化指标的异常,降低肺、心、肝、肾组织异常增高的TNF-α含量。结论丹参针与参附针联用对老年大鼠MODSE具有脏器保护、拮抗过度炎症反应的作用,提示其对MODSE具有一定的临床应用价值。