参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬治疗葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病

目的:探究参苓白术散对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致BALB/c小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用与肠上皮细胞自噬的关系。方法:84只BALB/c小鼠,除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1·d-1),美沙拉嗪组(2 g·kg-1·d-1),自噬诱导剂雷帕霉素组(4 mg·kg-1·d-1)灌胃。观察小鼠体质量、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清中炎症因子白细胞介素-8(IL-8),IL-10含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变;免疫组化检测肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的表达;共聚焦显微镜观察肠上皮细胞自噬体形成情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关通路蛋白的水平。结果:与模型组比较,参苓白术散组小鼠隐血,便血,体质量下降,DAI积分,病理改变等均改善;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-10含量显著降低,IL-8含量显著升高(P 0. 01),小鼠肠组织中IL-1β和TNF-α的表达明显升高(P 0. 01),肠上皮细胞自噬体减少,微管轻链蛋白3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值含量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,参苓白术散可以升高小鼠血清IL-10含量,降低IL-8含量明显(P 0. 05,P 0. 01),明显降低IL-1β和TNF-α的表达(P 0. 05),参芩白术散高剂量组、雷帕霉素及美沙拉嗪组肠上皮细胞自噬体形成显著增多,显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ含量。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与抑制炎症及调节肠上皮细胞自噬有关。     

参苓白术散通过自噬调节脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞通透性变化

目的:探究参苓白术散通过细胞自噬调节脂多糖(LPS)诱导的肠隐窝上皮细胞(IEC-6)通透性变化研究。方法:细胞分组:空白组、LPS(100μg/ml)模型组、LPS+参苓白术散1 g/kg含药血清5%、10%、20%剂量组、胎牛血清(FBS)组及各阻断剂组。Western blotting检测LC3-II/LC3-I、p62、p-Akt、p-4Ebp1、p-p70s6k、p-Ulk1及磷酸化与非磷酸化mTOR蛋白的表达量;罗丹明-鬼笔染色法检测骨架蛋白F-actin的分布;电阻仪检测细胞电阻值。结果:模型组与空白组比较,LC3-II/LC3-I蛋白比值明显降低,信号通路蛋白mTOR、pho-mTOR、p-4Ebp1表达量上调,p-p70s6k、p-Ulk1表达下调,P-P62/P62、P-AKT/AKT比值升高。肌动蛋白丝出现紊乱、拉长,且F-actin量明显变少,TEER值明显下降;与模型组比较,参苓白术散各含药血清组LC3-II/LC3-I蛋白比值明显升高。信号通路相关蛋白mTOR、pho-mTOR、p-4Ebp1表达明显下调,p-p70s6k、p-Ulk1蛋白表达量明显上调,P-P62/P62、P-AKT/AKT比值明显降低,F-actin排列紧密,蛋白量明显增多,TEER值明显增加。结论:参苓白术散1 g/kg含药血清组能通过调控自噬相关通路促进IEC-6细胞自噬蛋白表达,同时改变IEC-6细胞骨架蛋白F-actin,减小细胞通透性,而这一过程与调控自噬相关通路PI3K/AKT/mTOR有关。     

绞股蓝不同有效成分对ox-LDL诱导内皮细胞自噬效应的影响

目的:探讨绞股蓝不同成分(绞股蓝总皂苷、绞股蓝皂苷XILX、人参皂苷GRb3)对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞自噬效应的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法检测自噬相关基因ULK1、Beclin 1的表达;免疫组织化学法分别检测LC3蛋白的表达;Western blotting法检测自噬相关蛋白P-mtor、ULK1、Beclin 1、LC3的表达。结果:与空白对照组相比,模型组ULK1、Beclin 1 mRNA表达减弱;LC3、Beclin 1蛋白表达减弱,P-mtor蛋白表达增多,ULK1蛋白表达减弱,自噬减弱。而Gps、Gp XILX、GRb3处理细胞后,Gps组较模型组ULK1、Beclin 1mRNA表达增强;LC3、Beclin 1蛋白表达增强,P-mtor蛋白表达减少,ULK1蛋白表达增加,自噬增强;GRb3组较模型组Beclin 1 mRNA表达增强;LC3、Beclin 1蛋白表达增强,P-mtor蛋白表达减少,自噬增强;Gp XILX组较模型组,Beclin 1 mRNA表达增加;P-mtor蛋白表达减少,Beclin 1蛋白表达增加。结论:绞股蓝总皂苷、绞股蓝皂苷XILX、人参皂苷GRb3能不同程度的上调ox-LDL诱导内皮细胞的自噬效应,降低内皮细胞损伤。     

补阳还五汤对肺纤维化小鼠中介导细胞自噬的mTOR蛋白的调控机制探讨

目的:观察肺纤维化中介导自噬的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达、自噬在肺纤维化形成中的作用,探索补阳还五汤对肺纤维化的治疗机制。方法:144只C57BL/6小鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,强的松组,补阳还五汤高、中、低剂量组,每组24只,假手术组小鼠给予气管注入等量的0. 9%生理盐水,其余各组采用博莱霉素(bleomycin,BLM)气管注入法复制肺纤维化模型,造模后假手术组、模型组给予0. 9%生理盐水(0. 01 g·kg~(-1)·d~(-1)),补阳还五汤高剂量组给予补阳还五汤(28. 08 g·kg~(-1)·d~(-1)),补阳还五汤中剂量组给予补阳还五汤(14. 04 g·kg~(-1)·d~(-1)),补阳还五汤低剂量组给予补阳还五汤(7. 02 g·kg~(-1)·d~(-1)),强的松组给予强的松(0. 455 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,于造模后第7,14,28天分批提取样本。采用苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察小鼠肺泡炎和纤维化程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织mTOR,核糖体S6,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associate protein 1 light chain 3,MAP1LC3-Ⅱ)的表达;电镜检测观察小鼠肺组织自噬情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠在7,14,28 d肺泡炎及肺纤维化显著(P 0. 01);与模型组比较,给药组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善(P 0. 05),补阳还五汤高剂量组下降最明显(P 0. 05)。与假手术组比较,模型组小鼠肺组织mTOR,S6蛋白表达水平显著上调(P 0. 01),与模型组比较,各给药组mTOR,S6蛋白表达下调(P 0. 01);与假手术组比较,模型组小鼠肺组织LC3-Ⅱ表达水平下调(P 0. 01),与模型组比较,各给药组LC3-Ⅱ上调(P 0. 01)。假手术组细胞形态良好,未见自噬。模型组细胞形态最差,存在个别自噬。各给药组细胞形态及自噬数量好于模型组,其中补阳还五汤高、中剂量组自噬数量最多。结论:在BLM所致小鼠肺纤维化形成的过程中,小鼠肺组织中mTOR蛋白被激活,自噬抑制,mTOR蛋白通过抑制自噬参与了肺纤维化的发病;补阳还五汤对BLM所致小鼠肺纤维化有一定的治疗作用,其机制可能与其下调介导细胞自噬的mTOR蛋白表达有关。     

薯蓣皂苷元对人骨肉瘤细胞自噬的影响

目的 探讨薯蓣皂苷元对人骨肉瘤细胞自噬的影响。方法 MTT法检测薯蓣皂苷元对人骨肉瘤MG63和U2OS细胞增殖的影响,透射电镜技术观察细胞超微结构,免疫荧光法观察细胞自噬蛋白Beclin1表达,Western blot法检测细胞自噬分子标记物LC3、Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。薯蓣皂苷元联合PI3K通路抑制剂LY294002处理MG63和U2OS细胞,RT-qPCR法检测细胞Beclin1 mRNA表达;联合自噬抑制剂3-methyladenine(3-MA)处理MG63和U2OS细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blot法检测细胞cleaved-caspase3蛋白表达,RT-qPCR法检测细胞caspase3 mRNA表达。结果 薯蓣皂苷元能抑制骨肉瘤MG63和U2OS细胞增殖,促使自噬体生成,增加LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低LC3 I蛋白表达(P<0.01),可抑制PI3K/Akt/mTOR通路蛋白磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);联合自噬抑制剂干预后...     

半枝莲总黄酮通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导肿瘤细胞自噬的体内实验研究

该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据。实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(Rap,1.5 mg·kg~(-1))、TF-SB高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1)),每天给药1次,连续用药11 d,通过测量肿瘤的体积及抑瘤率,来观察TF-SB对黑色素瘤生长的抑制效果;通过TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,来进一步验证TF-SB的抗肿瘤活性;通过Western blot法检测LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ的蛋白表达,计算LC3-Ⅱ对LC3-Ⅰ的相对表达量,探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的诱导作用;通过检测PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白的磷酸化水平,研究TF-SB诱导细胞自噬的分子机制。结果表明,TF-SB可有效抑制荷瘤小鼠体内黑色素瘤的生长,减小肿瘤体积、提高抑瘤率,并且可以显著增加肿瘤细胞凋亡指数,增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,抑制p-PI3K,p-AKT及p-mTOR的蛋白表达水平,与对照组比较有显著性差异(P0.05,P0.01或P0.001)。由此可见,半枝莲总黄酮具有抑制体内黑色素瘤生长的作用,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,诱导肿瘤细胞自噬及凋亡有关。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨炙甘草汤抗大鼠MIRI致室速和室颤的作用机制

目的:通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨炙甘草汤干预心肌缺血再灌注损伤(MIRI)致心律失常(室速和室颤)的作用及其机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,炙甘草汤低、中、高剂量组(11.43,22.86,45.72 g·kg~(-1)),稳心颗粒组(2.43 g·kg~(-1)),连续给药干预10 d。末次给药2 h,采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,记录心电图的变化。造模成功后采集血液及心脏组织,检测血清中肌酸肌酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)及丙氨酸氨基转移酶(AST)的含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌肌钙蛋白(CtnI)的含量;免疫组化法检测心肌PI3K,Akt,mTOR的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC-3),自噬标志物Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达及磷酸化p-PI3K,p-Akt,p-mTOR的水平。结果:模型组大鼠100%发生室速,91.67%发生室颤;与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,AST以及CtnI的含量显著升高(P0.01),心肌组织中PI3K,Akt,mTOR表达显著升高(P0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与Beclin1的相对表达量显著升高(P0.01),p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR显著降低(P0.01);与模型组比较,炙甘草汤高剂量组室速、室颤发生率显著降低(P0.01),较其他给药组持续时间短(P0.01);炙甘草汤高剂量组CK,LDH,AST水平及CtnI含量显著降低(P0.01);炙甘草汤给药组的PI3K,Akt,mTOR的表达随剂量的增加而显著降低(P0.01);LC-3,Beclin1的表达随炙甘草汤各剂量组的增加有不同程度地下降(P0.01),而PI3K/Akt/mTOR相关蛋白表达比值明显升高(P0.05,P0.01)。结论:炙甘草汤预处理能使异常升高的心肌酶CK,LDH,AST,CtnI降低,抑制细胞的过度自噬,上调PI3K,Akt和mTOR的表达,说明炙甘草汤抗MIRI致心律失常的作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

萜类化合物Telekin通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导HGC-27细胞自噬

目的:研究从天名精中分离得到的萜类化合物Telekin诱导的胃癌细胞HGC-27自噬并探讨其分子作用机制。方法:MTT法研究Telekin对不同肿瘤细胞的细胞毒活性;透射电镜观察Telekin诱导的HGC-27细胞自噬;用mRFP-GFP-LC3点状聚集物的形成,评价HGC-27细胞内自噬流的变化;MTT法研究用不同自噬抑制剂氯喹(CQ)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)和mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)预处理时,Telekin对HGC-27细胞的细胞毒活性,研究自噬与细胞死亡的关系。Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-ULK1、ULK1、Beclin1、p-Beclin1、p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白的表达。结果:MTT实验结果表明Telekin对胃癌细胞HGC-27具有较好的细胞毒活性和一定的选择性;透射电镜和激光共聚焦显微镜观察到Telekin诱导HGC-27细胞发生了明显的自噬和显著的自噬流变化;用Rapamycin预处理时增强了Telekin的细胞毒性,IC_(50)值由22.78μM降为14.4μM。用3-MA和CQ预处理后降低了Telekin的细胞毒性,IC_(50)值从22.78μM增加为30.06μM和29.46μM,说明自噬促进了细胞死亡;Western blot结果显示Telekin降低了p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62、LC3Ⅰ的表达,增强了p-ULK1、p-Beclin1、LC3Ⅱ的表达,而对PI3K、Akt、mTOR、ULK1、Beclin1总蛋白没有明显影响。结论:Telekin通过降低p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62、LC3Ⅰ的表达水平,增强p-ULK1、p-Beclin1、LC3Ⅱ的表达水平,来诱导HGC-27细胞发生自噬,从而促进细胞死亡。     

基于自噬途径探讨当归饮子缓解CU模型小鼠过敏反应的效应机制

目的:探讨当归饮子对慢性荨麻疹(CU)小鼠模型过敏反应的影响及自噬干预机制。方法:选用SPF级BALB/c小鼠,腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液复制CU小鼠模型,设立分组并灌胃给药:空白组(生理盐水20 mL·kg~(-1)·d~(-1)),模型组(生理盐水20 mL·kg~(-1)·d~(-1)),开瑞坦组(0. 001 3 g·kg~(-1)·d~(-1)),当归饮子高、中、低剂量组(39. 3,19. 6,9. 8 g·kg~(-1)·d~(-1))。苏木素-伊红(HE)染色观察CU小鼠皮肤组织病理学改变;透射电镜观察皮肤组织细胞的自噬形态学;免疫组化(IHC)检测皮肤组织微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和p62蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测皮肤组织LC3B,p62mRNA转录水平。结果:当归饮子可显著改善CU小鼠皮肤真皮水肿、胶原束分离、毛细血管扩张等病理表现;并促进自噬小体形成,改善胞核染色质浓聚、线粒体肿胀、内质网扩张等异常细胞超微结构;与空白组比较,模型组CU小鼠皮肤组织中LC3B蛋白表达显著增加(P0. 01),LC3B mRNA水平有升高趋势,p62 mRNA水平及蛋白表达均显著降低(P0. 01);与模型组比较,当归饮子各剂量组小鼠皮肤组织LC3B mRNA水平及蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01),小鼠皮肤组织的p62mRNA水平及蛋白表达明显下降(P0. 05,P0. 01),以高剂量组疗效最佳。结论:当归饮子可调节LC3B,p62 mRNA及蛋白表达,增强细胞自噬水平,进而改善CU小鼠皮肤病理状态。     

电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里"和"肺俞"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织自噬相关蛋白及炎性因子表达的影响,探讨电针在COPD发病过程中的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用香烟烟熏联合脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型。电针组给予电针双侧"足三里"和"肺俞",隔日治疗1次,每次30 min,持续2周。于治疗结束后检测大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠气道及肺组织病理变化;电镜观察大鼠气道及肺组织内自噬小体;实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶蛋白激酶(mTOR)、Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)mRNA的表达;Western blot法检测大鼠肺组织中AMPK、mTOR、ULK1、Beclin1及微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)的表达;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1占FVC比值(FEV0.1/FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC)均显著降低(P0.01);气道和肺组织内炎性细胞浸润明显,自噬小体明显增加;肺组织内自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1的mRNA和蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的水平均显著升高(P0.01),mTOR的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.01);BALF内TNF-α、IL-6含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均显著升高(P0.01,P0.05);气道和肺组织内炎性反应得到明显改善,自噬小体明显减少;肺组织内自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1的mRNA和蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的水平均显著降低(P0.01),mTOR的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01);BALF内TNF-α、IL-6含量显著降低(P0.01)。结论:电针"足三里""肺俞"可以抑制COPD大鼠肺组织自噬水平,降低肺部炎性反应,改善肺功能。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

Evaluation of estrogenic activity of alcoholic extract of rhizomes of Curculigo orchioides

The rhizomes of Curculigo orchioides Gaertn. (Amaryllidacea) is an important Ayurvedic as well as Unani drug. It is present in several drug formulations used in the treatment of menorrhagia and other gynecological problems. In this study, we conducted a comparative study of estrogenic activity of alcoholic extract of Curculigo orchioides with diethylstilbestrol in bilaterally ovariectomized young albino rats. Bilaterally ovariectomized albino rats were divided into five groups (n=9) receiving different treatments, consisting of vehicle (0.6% w/v sodium carboxy methyl cellulose), ethanolic extract of rhizomes of Curculigo orchioides at three different doses (viz., 300, 600, 1200 mg/kg body weight) and standard drug diethylstilbestrol (DES) at a dose of 2 mg/kg body weight. All these were administered orally daily for 7 days. Estrogenic activity was assessed by taking percentage vaginal cornification, uterine wet weight, uterine glycogen content and uterine histology as parameters of assessment. Alcoholic extract of Curculigo orchioides showed a significant increase in percentage vaginal cornification, uterine wet weight (P<0.001), uterine glycogen content (P<0.001) and a proliferative changes in uterine endometrium compared to the control.     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论,分析了中药产业竞争力提升的环境与条件,提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

血管性认知障碍的中医治疗有效思考

血管性认知障碍概念的提出,为现代医学治疗脑血管疾病提供了新的认识空间,要求对患者实施早期诊断,早期治疗。由于现代医学治疗该病的局限性,为中医的治疗带来了一个广阔的空间。中医中药采用补虚,逐瘀,化痰,理气,解毒,清热,通络,开窍等多种方法,其中以补肾、化痰、活血最为常用。中成药以及针灸在临床的运用为血管性认知障碍提供了多元化治疗。大量的临床及实验室的实践研究表明了中医治疗该病的有效性,同时也给医者思考的空间:中医为何有效及其有效的理论依据。     

羌蓝汤解热作用机理的探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时血浆ｃＡＭＰ含量与血清ＩＬ１、ＩＬ６水平显著升高。家兔ｉｇ２０ｇ／ｋｇ羌蓝汤可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量以及血清ＩＬ１、ＩＬ６活性水平的升高。