补心软脉颗粒对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的:研究补心软脉颗粒对实验性犬急性心肌缺血的保护作用。方法:将36只实验犬随机分成补心软脉颗粒低、中、高剂量(7.33,14.67,29.33 g·kg-1)组、心元胶囊组、假手术组和模型组,除假手术组外各组均通过手术结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗死模型,各组动物于手术结扎后经十二指肠给药。观察各组犬心电图、心脏冠脉流量、心膜电位和血清酶的变化;硝基蓝四唑(NBT)组织化学染色观察心肌梗死面积;血气分析仪测量动静脉含氧量。结果:模型组心肌耗氧量、心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性均高于假手术组(P0.05,P0.01);补心软脉颗粒中、高剂量组成剂量依赖性可显著地降低心肌缺血犬的心肌耗氧量,缩小心肌梗死范围及梗死程度,降低血清CK和LDH的活性,增加冠脉流量(P0.05,P0.01),且补心软脉颗粒高剂量组上述指标的变化较其他各组更为明显(P0.01)。结论:补心软脉颗粒通过减少心肌耗氧量,降低梗死面积,对缺血心肌具有保护作用。     

浅谈独立学院制药工程专业药理学理论课教与学之策略

药理学是医学与药学的桥梁学科。在独立学院制药工程药理学课程的教学实践中,笔者发现诸多问题。为了能够让教师提高课堂教学效率,学生更好地接受药理学理论知识,我们总结出一系列教与学之策略,这为激发此类院校制药工程专业学生的学习兴趣,提高教学质量提供了新的方向。     

凉血通瘀方对脑缺血大鼠血液系统及脑损伤的影响

目的探讨凉血通瘀方对实验性脑缺血大鼠血液系统及脑损伤的影响。方法采用插线阻断大鼠脑中动脉法制备脑缺血模型,观察凉血通瘀方低、中、高剂量对脑缺血模型大鼠的行为学评分、脑梗死率,血浆中活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB),血清中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)-1、β血小板球蛋白(TG)、血小板因子(PF)4等指标的影响。结果凉血通瘀方中、高剂量能减轻模型大鼠脑损伤;延长血浆APTT、PT、TT,降低血浆中FIB含量;增加血清中t-PA含量,降低血清中PAI-1、β-TG、PF4含量。结论凉血通瘀方能改善脑缺血大鼠凝血-抗凝血-纤溶系统功能,减轻缺血引起的脑损伤。     

丹酚酸B干预肾间质纤维化Wnt/β-catenin信号通路的研究北大核心CSCD

目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对肾间质纤维化Wnt/β-catenin信号通路关键组分的影响并初步探索其量效关系,为丹酚酸B在临床慢性肾病的治疗提供理论依据。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组8只:假手术组(Sham),模型组即单侧输尿管结扎组(unilateral ureteral obstruction,UUO),丹酚酸B(Sal B)高、低剂量组(25,6.25 mg·kg^(-1)·d^(-1))。术后第21天,采血,取肾。检测各组小鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)和血清尿素氮(blood urea nitrogen,Bun)的含量;HE和Masson染色光镜下观察肾间质的病理改变;Western Blot技术检测肾组织Col.Ⅰ、α-SMA、E-cad、TGF-β1、β-catenin和p-GSK3β蛋白表达水平。结果与Sham组比较,UUO组小鼠的血Scr、BUN均明显升高(P<0.05,P<0.01);与UUO组比较,Sal B低剂量组小鼠的血Scr、BUN无明显变化(P>0.05);Sal B高剂量组小鼠的血Scr、BUN有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE、Masson染色结果,Sal B低、高剂量组小鼠肾间质病理变化明显轻于UUO组,评分显著减少(P<0.01)。肾组织Western Blot检测结果显示,与UUO组比较,Sal B低、高剂量组小鼠肾脏中Col.Ⅰ、α-SMA、TGF-β1的表达水平均有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01),Sal B低剂量组E-cad的表达水平无明显变化,而Sal B高剂量组E-cad的表达水平则明显升高(P<0.01);β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),且高剂量组各项指标较低剂量组下降更为明显(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可能通过介导Wnt/β-catenin通路的关键组分,来调控Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制UUO所致的小鼠肾间质纤维化。     

大鼠慢性阻塞性肺疾病气虚自汗模型制备

目的 建立大鼠气虚自汗模型,为评价药物治疗气虚自汗作用提供一个研究平台.方法 以烟熏法并佐以麻黄汤造成大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚自汗模型.结果 大鼠COPD气虚自汗模型与l临床气虚症状基本一致.结论 大鼠COPD气虚自汗模型成立.     

复方辛芍对急性血瘀模型大鼠血小板聚集及血液流变学的影响

目的观察复方辛芍对急性血瘀模型大鼠血小板聚集、凝血时间及血液流变学的影响。方法用冰水刺激制备“血瘀”模型，检测主要流变学指标；以ADP为诱导剂，观察其对体外血小板聚集的作用。结果（1）复方辛芍能显著降低血瘀大鼠血小板最大聚集率。（2）复方辛芍可以延长血瘀大鼠的凝血时间。（3）复方辛芍有降低血瘀大鼠低切变率下的全血黏度（5s^-1、1S^-1）、血浆黏度、增强红细胞变形和抑制红细胞聚集的作用。结论对急性血瘀模型大鼠，复方辛芍有抑制血小板聚集、延长凝血时间和改善血液流变学异常的作用。     

注射用参附(冻干)对急性血瘀模型大鼠血小板聚集及血液流变学的影响

血瘀证主要是血液表现为浓、黏、凝、聚的高凝、高纤状态。注射用参附(冻干)对急性血瘀模型大鼠的血小板聚集及血液流变学的影响结果表明注射用参附(冻干)对急性血瘀模型大鼠异常改变的血液流变性和凝血功能具有明显的干预作用。     

舒络对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响

目的探讨舒络粉针对急性血瘀模型大鼠血小板聚集、凝血时间及血液流变性的影响作用。方法用冰水刺激法制备“血瘀”模型，观察舒络粉针对血液流变性及血小板聚集率的影响。结果舒络能显著降低血瘀大鼠血小板最大聚集率，延长血瘀大鼠的凝血时间，降低血瘀大鼠的全血黏度以及血浆黏度。结论舒络能抑制血小板聚集、延长血瘀大鼠的凝血时间和改善血液流变性异常的作用。     

丹酚酸B 调节SIRT1 信号途径抑制H2O2 诱导的NLRP3 炎症 小体激活

目的基于沉默信息调节因子1（SIRT1）/ NOD 样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体途径探讨丹酚酸B（SalB） 抗氧化应激致细胞损伤的作用机制,以期阐明丹酚酸B 抗心肌缺血的作用机制。方法采用体外构建H2O2 诱 导的氧化应激细胞模型,将H9c2 细胞分为6 组,分别为正常组、模型组（600 μmol·L-1 H2O2 刺激）、H2O2+丹酚 酸B（5、10、20 μmol·L-1）组和H2O2 + 丹酚酸B（20 μmol·L-1）+EX527（10 μmol·L-1） 组。采用MTT 法测定细胞 活性;Hoechst 染色法测定细胞凋亡;比色法及ELISA 法分别测定乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞介素（IL）-1β 水 平;采用DCFH-DA 荧光探针检测细胞内活性氧（ROS） 水平;采用JC-1 荧光探针测定线粒体膜电位; Western Blot 法测定H9c2 细胞中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白 （ASC）,以及SIRT1 信号通路相关的SIRT1、磷酸化AMP 蛋白活化激酶α（p-AMPKα）、AMP 蛋白活化激酶α （AMPKα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α） 蛋白表达。结果与正常组比较,模型 组细胞活力及线粒体膜电位明显降低（P＜0.01）,细胞凋亡程度及细胞内ROS、LDH 和炎症因子IL-1β 水平明 显升高（P＜0.01）;与NLRP3 炎症小体相关的NLRP3、Caspase-1 和ASC 蛋白表达显著上调（P＜0.01）, SIRT1、p-AMPKα/AMPKα 和PGC-1α 蛋白表达明显下调（P＜0.01）。与模型组比较,丹酚酸B 组的细胞活力 以及线粒体膜电位显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,细胞凋亡程度及细胞内ROS、LDH 及炎症因子IL-1β 释放水 平明显降低（P＜0.01）。丹酚酸B 能够明显上调SIRT1 信号通路中SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、PGC-1α 蛋白表 达（P＜0.05,P＜0.01）,下调NLRP3 炎症小体相关的NLRP3、Caspase-1 和ASC 蛋白表达（P＜0.05,P＜ 0.01）,且呈一定量效关系。在应用SIRT1 特异性抑制剂EX527 干预后,丹酚酸B 抑制H2O2 诱导的NLRP3 炎 症小体激活作用被明显逆转。结论丹酚酸B 可能通过激活SIRT1/AMPK/PGC-1α 信号通路,抑制氧化应激诱 导的NLRP3 炎症小体的激活,继而发挥抗心肌缺血作用。