狼疮性肾炎患者40例临床病理分析

目的 探讨狼疮性肾炎(LN)的病理类型与临床及实验室检查的关系.方法 对40例狼疮性肾炎患者进行肾活检(其中9例重复肾活检)及病理分型,分析各病理类型的临床特点、实验室检查特点、临床活动性及肾脏病理活动性.结果 所有患者均有病理学异常,Ⅳ型最多见(占42.5%),Ⅳ型LN高血压、肾功能不全及血液系统损害发生率高,血清补体C3下降明显;临床活动性及肾脏病理活动性明显;Ⅳ型、Ⅴ型LN肾病综合征发生率高.结论 狼疮性肾炎的病理类型与临床表现、实验室检查有一定联系;根据狼疮性肾炎的临床表现、实验室检查可以大致推测其病理类型,估计肾损害的严重程度;恰当地治疗可以缓解病情,改善预后.     

丙基硫氧嘧啶相关血管炎肾损害的临床病理特征及转归

目的:回顾性分析丙基硫氧嘧啶(PTU)相关ANCA血管炎伴肾脏损害患者临床、病理特征及转归.方法:因Graves病或自身免疫性甲状腺炎引起甲状腺功能亢进,服用PTU后出现血清ANCA阳性伴肾脏损害患者12例[女性11例,男性1例,平均年龄(32.4±13.8)岁],均行肾活检病理检查和随访.回顾性分析患者的临床病理特征和转归. 结果:12例患者服用PTU 2～264月(中位时间42月),肾脏病程(11.5±20.1)月,ANCA类型均为P-ANCA,其中11例为MPO-ANCA阳性,1例MPO-/PR3-ANCA双阳性.临床均表现血尿(其中5例肉眼血尿)及蛋白尿[(1.9±1.6g/24h)],7例(58.3%)存在肾功能不全[SCr(282.88±335.92)μmol/L],其中3例人院时即需要肾脏替代治疗.肾活检病理10例为寡免疫复合物节段坏死性肾炎伴新月体形成,2例为节段坏死性肾炎伴膜性病变.治疗上均停用PTU并接受免疫抑制治疗,随访3-60月(中位时间19月),1例进入终末期肾衰,1例SCr倍增,2例转为慢性肾功能不全,8例完全缓解(肾功能正常,尿检阴性).血清ANCA 2例转阴,9例滴度下降,1例无变化.3例肾血管炎复发伴血清ANCA滴度升高. 结论:本组PTU相关血管炎肾功能损害严重,病理改变除与ANCA相关的肾血管炎外,还合并膜性病变,预后不佳,停用PTU后ANCA持续阳性且滴度升高与复发相关,表明对ANCA水平升高者需维持免疫抑制治疗.     

冷球蛋白血症相关肾小球肾炎患者的临床病理特征及预后分析

目的:分析冷球蛋白血症相关肾小球肾炎(CGN)患者的临床病理特征及预后。方法:回顾分析CGN患者的临床、病理及随访资料,Kaplan-Meier法分析肾脏存活率,COX回归模型分析预后危险因素。结果:40例CGN患者,男性24例、女性16例,肾活检平均年龄47.8±14.9岁。高血压、贫血、肾功能不全、肾病范围蛋白尿和镜下血尿发生率分别为70%、75%、57.5%、57.5%和95%。按血清是否存在单克隆免疫球蛋白(MIg)及是否伴HBV或HCV感染分为四组,即仅血清MIg(MIg)组,仅HBV或HCV感染组(HBV/HCV组),血清MIg伴HBV或HCV感染组(MIg+HBV/HCV组),MIg/HBV/HCV阴性组。MIg组肾功能不全发生率显著高于HBV/HCV组;血肌酐显著高于HBV/HCV组及MIg/HBV/HCV阴性组,与MIg+HBV/HCV组无统计学差异。常见病理类型为膜增生性肾小球肾炎(MPGN)(92.5%),MIg组肾小管萎缩/间质纤维化显著重于其余三组。肾组织多种免疫球蛋白沉积32例,单一免疫球蛋白沉积8例,单一Ig G亚型5例(其中2例单一轻链)。39例患者中位随访24.9月,中位肾脏存活时间22.1月,各组肾脏存活时间无显著差异,11例(28.9%)进入终末期肾病(ESRD),MIg组进入ESRD比率最高,但仅与HBV/HCV组有统计差异。多因素COX回归分析显示血清MIg阳性是影响CGN患者肾脏预后的独立危险因素。结论:MIg/HBV/HCV阴性的CGN最常见。MIg阳性患者肾功能不全发生率和血肌酐较高,进入ESRD较多见。血清MIg阳性是CGN患者肾脏预后的独立危险因素。血清MIg与肾组织免疫球蛋白沉积并不完全平行。     

以肾脏受累为主要表现的恶性高血压临床病理分析

目的了解以肾脏受累为主要表现的恶性高血压(MHPT)患者的临床与肾脏病理特征。方法回顾性分析我院肾内科11年来收治的27例(男21例,女6例,年龄19～51岁)MHPT患者的血压、眼底、尿和肾功能变化,对比分析原发性和肾实质性MHPT的临床与肾脏病理改变。结果27例MHPT患者中原发性、肾实质性和肾血管性分别为10例(37．0％)、10例(37．0％)和1例(3．7％),病因不明6例(22．3％)。急进性肾炎综合征和进行性肾功能损害是肾脏受累的主要表现。与肾实质性MHPT相比,原发性的MHPT尿蛋白量较少(P=0．001),多数病人有高血压家族史(7／10)。13例MHPT肾脏病理：原发性MHPT肾小动脉纤维素样坏死、内膜重度增生,呈现典型的洋葱皮样改变,肾小球为缺血性改变;肾实质性肾小动脉壁厚,细动脉玻璃样变,肾小球呈严重炎症病变。部分原发性MHPT经长期治疗肾功能可明显改善。结论以肾脏受累为主要表现的MHPT不少见,临床易误、漏诊;原发性与肾实质性MHPT的临床、肾脏病理改变及其预后均不同。     

原发性肾小球疾病合并肾功能不全老年患者的临床及病理特点

目的探讨原发性肾小球疾病合并肾功能不全老年患者的临床、病理及流行病学特点。方法回顾性分析该院2000年6月至2010年6月行肾活检年龄≥60岁患者有慢性肾功不全患者52例(1组),有急性肾功不全患者32例(2组),并将同期同年龄段肾功能正常的患者作为对照组249例(3组)的临床及病理资料。结果①老年原发性肾小球疾病男性多于女性,男女之比为1.5∶1;②3组患者在性别构成、年龄方面差异无统计学意义(P>0.05);③肾活检时的病程,合并慢性肾功能不全组与其他两组比较有显著性差异(P<0.01);④平均收缩压高于正常值,舒张压正常。合并急、慢性肾功能不全组收缩压高于对照组(P<0.01);⑤慢性肾功能不全组患者的尿蛋白、胆固醇较其他两组低,而血浆白蛋白、血中IgG较其他两组高,急性肾功能不全组患者血浆白蛋白低于对照组(P<0.05);⑥血中的IgA、IgM、补体,各组间无差异(P>0.05);⑦与年轻患者比较发生慢性肾功能不全的概率高(P<0.05);⑧引起急慢性肾功能不全常见的疾病分别为肾病综合征65.6%(21/32)及慢性肾炎71.2%(37/52)。老年患者常见的病理类型为膜性肾病占38.7%,但引起急慢性肾功能不全常见的病理类型均为系膜增生性肾小球肾炎分别占34.4%及36.5%。结论①男性多于女性;②合并肾功能不全患者的收缩压高于肾功能正常组,舒张压均正常且组间无差异;③合并急性肾功能不全的患者血浆白蛋白较低;④引起急慢性肾功能不全常见临床类型为肾病综合征及慢性肾小球肾炎,常见的病理类型为系膜增生性肾小球肾炎。     

狼疮肾炎的病理与临床关系探讨

目的 探讨狼疮肾炎的病理改变与临床的联系。方法 对４７例系统性红斑狼疮肾炎患者行肾活检，并进行病理分型，分析各病理类型的临床特点。结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型狼疮肾炎常呈现出临床活动，Ⅴ型临床上呈现非活动状态；Ⅳ型血尿、肾功能不全发生率高，Ⅴ型主要表现为大量蛋白尿。肾脏病理急性活动指数与系统性红斑狼疮的临床活动指数及抗ｄｓＤＮＡ抗体滴度无相关性。结论 狼疮肾炎的病理改变与临床表现有一定联系，但二者之间不平衡     

肥胖相关性肾病的远期预后及危险因素分析

目的:研究肥胖相关性肾病(ORG)患者长期预后及相关危险因素。方法:选取东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心ORG随访登记数据库,分析2003年1月至2015年12月经肾活检确诊为ORG患者的随访资料。利用Kaplan-Meier法计算肾脏累积生存率,并利用COX回归模型分析预后危险因素。结果:共227例患者纳入本研究,中位随访时间61月,随访期间37例(16. 3%)新发糖尿病,14例(6. 2%)进展至终末期肾病(ESRD),18例(7. 9%)患者发生终点事件[估算的肾小球滤过率(e GFR)下降50%或进入ESED]。患者肾活检后5年、10年累积肾脏生存率分别为93. 6%和89. 9%。多因素COX回归分析结果表明活检时肾功能不全(HR=6. 140,P=0. 001)、重度间质纤维化(HR=9. 102,P=0. 045)和时间平均蛋白尿(HR=1. 578,P=0. 000)是肾脏预后的独立危险因素。调整活检时肾功能不全、时间平均蛋白尿后,重度间质纤维化较无间质纤维化,终点事件风险增加9. 102倍(P=0. 045)。结论:本研究结果表明ORG患者5年、10年肾脏累积生存率分别为93. 6%和89. 9%。活检时肾功能不全、重度间质纤维化、时间平均蛋白尿是ORG患者预后的独立危险因素。     

142例尿检异常患者肾活检病理特点及其临床意义

目的:观察体检发现尿检异常患者的肾脏临床和病理情况,了解其预后. 方法:体检发现尿检异常患者共142例,其中定期随访者40例.内生肌酐清除率(Ccr)<80ml/min为肾功能不全. 结果:临床表现为血尿合并蛋白尿者多见,占55.7%;肾活检时已有肾功能不全者占26.1%.病理类型以IgA肾病最多,占46.4%;肾小球轻微病变14.1%,局灶增生性肾小球肾炎13.4%,膜性肾病6.3%,非IgA系膜增生性肾炎5.6%,硬化性肾炎和薄基膜肾病各2.8%,局灶节段性肾小球硬化和IgM肾病各2.1%,微小病变1.5%,膜增生性肾炎0.7%.40例患者平均随访13～60(25.8±14.1)个月,7例肾功能明显恶化者蛋白尿多加重. 结论:尿检异常患者的肾脏病变有时与临床表现并不相符,应尽早行肾活检明确病理性质,部分病例病变重、预后差,应长期随访.     

过敏紫癜性肾炎肾损害发生时间与临床病理的联系

目的 :回顾性分析过敏紫癜性肾炎 (HSPN)患者肾脏损害发生时间不同与临床病理及预后的联系。　 方法 :1983年 1月至 2 0 0 1年 12月在我院肾活检确诊HSPN、明确记载皮肤紫癜与肾损害发生时间 ,并定期随访的患者 14 5例。分为三组 :组 1(肾损害早发组 ,n =84 ) ,肾炎在皮肤紫癜出现后 1个月内起病 ,病程中皮肤紫癜仅出现 1次 ;组 2 (反复紫癜 /肾损害迟发组 ,n =4 8) ,皮肤紫癜发作至少 2次或皮损发生 1个月后出现肾损害 ;组 3(肾损害首发组 ,n =13) ,肾损害出现在皮肤紫癜前。预后判断 ,正常 :无任何症状 ,尿检正常 ,肾功能正常 ;轻度尿检异常 :蛋白尿 (<1g/2 4h)或镜下血尿 ,肾功能正常 ,无高血压 ;恶化 :蛋白尿 (>1g/2 4h) ,肉眼血尿 ,高血压和(或 )肾功能不全。　 结果 :三组间患者起病年龄、关节、胃肠受累率无显著性差异。组 1患者肾损害表现为尿检异常 /孤立性肉眼血尿 ,高血压和肾功能不全发生率低 ,肾活检病理以系膜增生为主 ,可伴少量细胞性新月体形成。组 2患者以中等量、大量蛋白尿多见 ,低白蛋白血症 2 2 9% ,病理上细胞性、细胞纤维性新月体、球囊粘连比例高。组 3患者病程最长 ,肾损害重 ,高血压发生率 15 4 % ,肉眼血尿发生率 38 5 % ,大量蛋白尿占 2 3 1% ,3例以急进性肾炎起病 ,病理     

老年人肾小管间质性肾炎合并抗肾小球基底膜抗体阳性1例

肾小管间质性肾炎(TIN)是一种常见但易被忽视的临床病理综合征。抗肾小球基底膜(GBM)抗体阳性多见于急进性肾小球肾炎,其肾脏病理主要表现为新月体肾炎,两者均可表现为快速进展的肾功能不全,由于早期临床症状及指标变化不典型,常延误诊治甚至导致终末期肾脏病(ESRD)。现报道一例老年人抗GBM抗体阳性TIN的诊治过程,以期...     

Obstructive polyuric renal failure following renal transplantation

In a previously nephrectomized patient with a well functioning renal allograft, acute renal failure with massive polyuria and hypertension developed. Relief of a periureteric obstruction resulted in rapid correction of all three. Pathogenesis of hypotonic polyuria is thought to be a defect in the collecting duct permeability to water, simulating nephrogenic diabetes insipidus. Normal urinary dilution and acidification suggest intact function of the ascending loop of Henle and distal convoluted tubules. The quick reversal of polyuria and renal failure after obtaining relief of the obstruction suggest that both the decrease in the glomerular filtration rate and tubular dysfunctions are due to functional changes in the nephron rather than to organic damage, a possibility also borne out by the findings in a renal biopsy specimen showing normal glomeruli and intact tubular epithelial cells. Ureteric obstruction should be considered in any patient with renal failure and polyuria; it may be a correctable cause of hypertension.     

肾小管和肾间质疾病及肾血管疾病的病理学

肾小管和肾间质是肾脏的重要功能和结构成分,两者的关系密切,各级肾小管通过吸收和分泌,将原尿改造为终尿,肾间质有丰富的毛细血管和淋巴管,将肾小管吸收的水分、电解质等有用成分转运回体液.所以,肾小管的损伤必然导致肾间质的病变,同样,肾间质的病变也必然引起肾小管的继发性损伤,换言之,没有不伴肾间质损伤的肾小管疾病,也没有不伴肾小管损伤的肾间质疾病.     

The influence of catheter-based renal sympathetic denervation on renal function and renal arteries

ObjectiveCurrently investigated non-pharmacological minimally invasive method for the treatment of resistant hypertension is percutaneous denervation of renal sympathetic nerve fibres by radiofrequency catheter-based ablation. We assessed its influence on renal function and renal arteries.MethodsThe first 38 patients treated with catheter-based renal denervation at our centre between September 2011 and December 2012 were included in the study. Changes in renal function and changes in renal artery morphology at 12 months after the procedure have been analyzed.ResultsMean age was 57.6 ± 11 years, the majority (63.9%) were men. Average estimated glomerular filtration rates (eGF) were 1.25 ml/s/1,73 m² before denervation and 1.30 ml/s⁻¹/1.73 m⁻² 12 months after intervention. Changes in eGF did not reach statistical significance. New haemodynamically non-significant renal artery stenosis (40%) has occurred in only one case after procedure.ConclusionIn agreement with the results of several studies, our findings suggest that renal denervation (RDN) appears to be a safe therapeutic approach.     

Nifedipine-induced renal dysfunction. Alterations in renal hemodynamics

Nifedipine caused acute, reversible deterioration in renal function in four patients with chronic renal insufficiency. The absence of hypotension, clinical course, benign urinary sediments, and normal results of renal ultrasound examinations excluded acute tubular necrosis, pyelonephritis, interstitial nephritis, obstructive uropathy, and acute glomerulonephritis. It is postulated that this slow calcium channel blocker produced deleterious intrarenal hemodynamic alterations in the setting of moderate to severe renal functional impairment. Nifedipine may alter renal function by blocking calcium entry into renal vascular smooth muscle, thereby reducing the efficacy of vasoconstrictor hormones in regulation of renal blood flow and glomerular filtration rate. An alternative explanation is that nifedipine may inhibit the compensatory synthesis of vasodilatory prostaglandin E2 analogous to the clinical observation of acute deterioration in renal function by nonsteroidal anti-inflammatory drugs in patients with pre-existing renal insufficiency. These observations suggest that clinicians should monitor renal function closely and exercise caution when administering nifedipine to patients with underlying renal insufficiency.