肿瘤坏死因子α、吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的观察吡格列酮（PIO）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法以不同浓度PIO和TNF-α于各时段处理3T3-L1细胞,用RT-PCR技术检测各条件下脂联素mRNA的表达。结果（1）3T3-L1前体脂肪细胞无脂联素mRNA表达。（2）TNF-α抑制分化及成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达。（3）PIO增强分化及成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达。（4）PIO能改善TNF-α对脂联素mRNA表达的抑制。结论在分化及成熟的脂肪细胞中,TNF-α抑制脂联素mRNA表达,而PIO增强其表达;PIO促进前体脂肪细胞分化及激活脂联素表达;PIO改善TNF-α对成熟脂肪细胞脂联素的抑制。     

TNF-α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞adiponutrin mRNA表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和吡格列酮（PIO）对3T3-L1脂肪细胞中，脂肪滋养蛋白（adiponutrinADPN） mRNA表达的影响及时间效应。方法用100Fmol／L的PIO和100ng／ml的TNE-α处理不同阶段的3T3-L1脂肪细胞，RT-PCR检测ADPN的表达水平。结果在分化过程中和分化成熟的3T3-L1细胞中，TNF-α均增加ADPN的表达，PIO则可明显抑制其mRNA的表达。结论PIO和TNF-α可影响3T3-L1脂肪细胞的ADPN的表达。     

Cathepsin L调节ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质蓄积

目的探讨非诺贝特对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导3T3-L1成熟脂肪细胞中炎症相关蛋白CD40L/CD40表达的影响及其是否通过Sirt1-NF-κB途径调控TNF-α诱导的3T3-L1脂肪细胞炎症反应。方法 3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化成为成熟脂肪细胞后,免疫荧光检测Sirt1及CD40L/CD40的表达定位。TNF-α刺激细胞以及加入非诺贝特、Sirt1特异性激动剂和抑制剂和NF-κB信号通路阻断剂后,采用免疫印迹法检测细胞内Sirt1、CD40和NF-κB蛋白表达水平,采用RT-Q-PCR检测Sirt1和CD40 mRNA表达水平。结果油红O染色结果表明成功建立诱导分化体系。Sirt1在3T3-L1成熟脂肪中有表达且主要定位于细胞核。免疫荧光和逆转录PCR结果表明,3T3-L1成熟脂肪细胞表达CD40且主要定位于细胞膜上,但不表达CD40L。非诺贝特剂量依赖性下调TNF-α(10μg/L)诱导的成熟脂肪细胞中CD40蛋白和mRNA的表达,上调TNF-α诱导的成熟脂肪细胞中Sirt1蛋白和mRNA的表达。Sirt1特异性激动剂白藜芦醇增强非诺贝特对TNF-α诱导的成熟脂肪细胞中CD40蛋白和mRNA...     

3T3-L1前脂肪细胞分化过程中chemerin基因表达水平的变化

目的 探讨体外培养3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中chemerin基因表达水平的变化与脂肪细胞分化、脂质积聚之间的关系.方法 应用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛紊、地塞米松联合方案诱导其分化为成熟的脂肪细胞,采用油红0染色观察脂肪细胞分化及脂质聚集情况,并应用RT-PCR和Western印迹技术检测chemerin基因表达的变化.结果 3T3 -L1脂肪细胞分化过程中,chemerin mRNA表达水平逐渐升高,分化至第6天达到较高水平且逐渐趋于稳定.利用Western印迹可观察到,随着脂肪细胞分化成熟.chemerin基因的蛋白表达水平逐渐增高.结论 chemerin mRNA及蛋白质在脂肪细胞分化成熟过程中表达水平升高,提示其很有可能参与了脂肪细胞分化和脂质聚集.     

chemerin及其受体在小鼠体内外表达的研究

目的观察chemerin及其受体chemerinR基因在小鼠各脏器中的表达谱以及两者在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中表达水平的变化。方法提取正常小鼠肝脏、脂肪、胃、脾脏、肾脏、心脏、骨骼肌等脏器组织中总RNA,采用半定量逆转录PCR技术检测其中chemerin及chemerinR基因水平;体外培养3T3-L1脂肪细胞,应用1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（MIX）、地塞米松、胰岛素诱导其分化,采用适时PCR技术检测诱导分化不同时间脂肪细胞中chemerin及chemerinR基因的表达水平。结果 chemerin及chemerinR基因在小鼠体内广泛表达,以脂肪组织和肝脏为甚;二者低表达于3T3-L1前脂肪细胞中,并随前脂肪细胞诱导分化成熟表达水平呈逐渐上调趋势。结论 chemerin及其受体基因可能有利于脂肪细胞的分化成熟。     

3T3-L1前脂肪细胞烟碱样胆碱能受体α7亚型功能状态对chemerin及其受体chemerinR基因表达的影响

目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中chemerin及其受体(chemerinR)基因表达水平的变化趋势,及脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统尤其是烟碱样胆碱能受体α7功能状态对前脂肪细胞和诱导分化成熟脂肪细胞中新型促脂解脂肪因子chemerin和其受体基因表达水平的影响,旨在探讨脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统对脂解影响的分子机制。方法"经典激素鸡尾酒法"(1-甲基3-异丁基黄嘌呤 胰岛素 地塞米松 胎牛血清 DMEM/F12培养基)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并于分化进程中0h,6h,12h,1d,3d,6d和9d收集细胞并提取总RNA,RT-PCR技术检测chemerin、chemerinR mRNA时序性变化规律。并加入不同浓度(10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)的烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱和拮抗剂甲基牛扁亭碱,分别处理3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的脂肪细胞12 h、24 h和36 h后,抽提总RNA,RT-PCR检测chemerin、chemerinR mRNA的表达。结果①在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟的过程中,二者基因均呈现逐渐升高趋势,至分化末期表达水平最高。②与相应作用时点的空白对照组比较,氯化胆碱能显著下调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平;甲基牛扁亭碱则明显上调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平,上述两种干预均对成熟脂肪细胞中chemerinR mRNA水平无明显影响。③且在相同浓度、相同时间干预下,烟碱样胆碱能受体α7特异性激动剂或拮抗剂对前脂肪细胞中chemerin、chemerinR mRNA水平影响均较诱导分化成熟脂肪细胞组显著。结论前脂肪细胞上烟碱样胆碱能受体α7,很可能是介导前脂肪细胞固有胆碱能系统发挥生物学效应的重要物质,除参与脂解的直接调控外,还可能通过影响自身脂肪因子的表达实现间接调节。     

非诺贝特和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响

目的 研究非诺贝特和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞内脂素(Visfatin)表达的影响.方法 分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,用不同终浓度非诺贝特(0、50、100、200 μmol/L)刺激48 h;用100 μmol/L非诺贝特刺激不同时间(0、12、24、48 h);用10 ng/ml TNF-α和10 ng/ml TNF-α加100 μmol/L非诺贝特联合刺激48 h.使用半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达.结果 Visfatin mRNA表达随非诺贝特浓度增加、作用时间延长而增加;TNF-α作用48 h后Visfatin mRNA表达量减少(P<0.05),联用非诺贝特组高于TNF-α组(P<0.01).结论 非诺贝特能促进3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一.     

氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

研究氯化钴体外模拟低氧对小鼠3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响.体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况.氯化钴化学模拟脂肪细胞低氧环境,采用实时荧光定量PCR与蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白水平;采用实时荧光定量PCR与酶联免疫吸附法检测单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白水平,并对两者的蛋白水平进行相关性分析.氯化钴处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞后,低氧诱导因子-1α在mRNA及蛋白水平均显著上调;同时发现单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达水平和培养液中单核细胞趋化蛋白1蛋白的分泌水平均升高,且低氧诱导因子-1α与单核细胞趋化蛋白1蛋白水平呈现线性相关( r=0.864,P＜0.01).氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达,参与脂肪组织慢性低度炎症的发生.     

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞PPAR-γ2 mRNA表达及脂联素分泌的影响

用肿瘤坏死因子α（TNF-α）分别处理未分化、已分化的3T3-L1细胞，检测培养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPAR-γ2）mRNA的表达和脂联素的分泌。结果表明TNF-α可明显抑制3T3-L1脂肪细胞的PPAR-γ2 mRNA表达和脂联素的分泌（P〈0.05或P〈0.01），提示TNF-α可能通过PPAR-γ影响脂联素的分泌。     

罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞chemerin表达的影响

目的观察罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞chemerin基因表达的影响。方法用实时荧光定量PCR方法检测罗格列酮对chemerin基因表达的影响。结果 3T3-L1前脂肪细胞在诱导分化过程中第24、、6、81、0天chemerin基因的表达水平表现出逐渐上调的趋势,除第0天与第2天差异无显著性外,其余各时间点之间均有显著性差异（P〈0.05）。与对照组相比1,0μmol/L罗格列酮促进第2、46、、81、0天chemerin基因的表达（P〈0.01）。在诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中0,.11、1、0μmol/L的罗格列酮作用24 h使chemerin基因表达分别增加142%、230%、293%（P〈0.01）,表现出剂量依赖趋势。结论罗格列酮促进3T3-L1前脂肪细胞及诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中chemerin基因的表达,提示chemerin可能参与了脂肪细胞的分化,并可能与肥胖、代谢综合征等疾病的发生相关。     

S100A16基因促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的 研究S100A16基因在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的作用及机制.方法 构建过表达S100A16的慢病毒载体(PLJMI-S100A16-GFP),转染3T3-L1细胞.以Western印迹法检测S100A16正常3T3-L1细胞分化过程中S100A16的表达;采用油红O观察脂滴堆积情况;采用Western印迹和实时定量PCR方法检测前体脂肪细胞分化过程中相关基因的表达变化.免疫共沉淀方法检测S100A16是否与p53相互作用.结果 成功构建S100A16过表达3T3-L1细胞株;随着3T3-L1前脂肪细胞的分化,S100A16蛋白表达水平逐渐升高;高表达S100A16能够促进3T3-L1前脂肪细胞分化,促进甘油三酯在脂肪细胞内聚集(P＜0.01),同时上调脂肪细胞分化标志基因PPARy、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBP-α)、脂蛋白脂酶、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(aP2)及脂肪酸合成酶的表达(P＜0.05或P＜0.01);免疫共沉淀结果提示,S100A16蛋白与p53相互作用.结论 S100A16通过抑制p53活性进而促进3T3-L1前脂肪细胞的分化.     

酰基化Ghrelin对肿瘤坏死因子α诱导的脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1及脂联素分泌紊乱的影响

目的探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α(TNF-α)所介导的炎症损伤。方法成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin+TNF-α处理组。干预完成后,分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4(TLR-4)mRNA及蛋白水平、核因子κB p65(NF-κB p65)磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果 1与对照组比较,TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA和蛋白水平、NF-κB p65磷酸化蛋白水平均上调,细胞分泌MCP-1增多,脂联素减少(P0.05,n=5)。2与对照组比较,酰基化Ghrelin处理组TLR-4 mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下降(P0.05,n=5),脂肪细胞分泌脂联素减少(P0.05,n=5),MCP-1仅有下降趋势(P0.05,n=5)。3与TNF-α(100μg/L)处理组比较,酰基化Ghrelin预孵育4 h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA表达增多,其蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平亦有所下调(P0.05,n=5),且呈剂量依赖性;而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性(P0.05,n=5)。结论 TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路活化,脂肪细胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂联素)减少;酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路的活化,但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱。     

肿瘤坏死因子α和罗格列酮对30T3-L1细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的 观察3T3-L1前脂肪细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）蛋白水平的变化以及肿瘤坏死因子α（TNF—α）和罗格列酮在前脂肪细胞分化过程中对PTP1B表达的影响，探讨PTP1B在脂肪细胞分化中的作用。方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞，分别采用3组诱导剂（完全诱导剂：3-异丁基-1-甲基黄嘌呤＋地塞米松＋胰岛素，C组），完全诱导剂加20μg/LTNF—α（CT组），完全诱导剂加10^-5mol／L罗格列酮（CR组）诱导脂肪细胞分化，以Western印迹方法检测各组脂肪细胞分化过程中PTP1B蛋白表达变化。结果 3组中PTP1B蛋白均表现为在前脂肪细胞中（第1天）表达最高，随着脂肪细胞分化成熟表达逐步降低，至第10天降至最低；与C组相比，CT组中脂肪细胞分化较为迟缓，其分化后期（第7～10天）PTP1B蛋白表达水平较C组显著增高；而CR组则表现为脂肪细胞分化活跃，其分化后期（第7～10天）PTP1B蛋白表达水平较C组显著降低。结论 在脂肪细胞分化成熟过程中PTP1B蛋白表达呈降低趋势：TNF—α及罗格列酮影响脂肪细胞胰岛素敏感性的作用可能与其调控PTP1B的表达有关。     

抵抗素结合多肽对3T3-L1脂肪细胞分化、脂代谢及葡萄糖转运体4基因表达的影响

目的观察抵抗素结合多肽（RBP）对3T3-L1脂肪细胞分化、脂代谢及葡萄糖转运体4（GLUT-4）基因表达的影响。方法构建大鼠抵抗素真核表达载体并转染3T3-L1前体脂肪细胞，获得稳定表达抵抗素基因细胞株；采用台盼蓝排斥试验，确定理想的RBP干预浓度，于诱导细胞分化第0天加入培养液；采用油红O染色，观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况；采用RT-PCR技术检测脂肪细胞分化标志基因及GluT-4基因表达变化；采用全自动生化仪比色法，检测脂肪细胞内TG和游离脂肪酸FFAs含量的变化。结果（1）RBP浓度10^-12mol／L时，脂肪细胞活细胞数比例较高，且细胞形态无明显改变。（2）RBP对正常脂肪细胞分化进程无明显影响，RBP虽未影响抵抗素稳定表达脂肪细胞内脂滴的出现时间，但细胞内脂滴的数目明显减少。（3）RBP对正常脂肪细胞分化标志基因及抵抗素稳定表达细胞分化早期标志基因Pref-1的表达无明显影响，但明显下调抵抗素稳定表达细胞分化中晚期标志基因C/EBPα和FAS的表达水平。（4）RBP对正常脂肪细胞内TG、FFAs含量无影响，但可显著降低抵抗素稳定表达脂肪细胞内的TG、FFAs含量。（5）RBP干预对正常脂肪细胞及抵抗素稳定表达脂肪细胞中GluT-4基因的表达水平均无显著影响。结论RBP对正常3T3-L1脂肪细胞的分化、脂代谢、GluT-4基因表达均无明显影响，但能有效拮抗抵抗素基因，显著促进3T3-L1脂肪细胞分化及脂代谢。     

人参皂甙Rb1促进3T3-L1脂肪细胞分化并抑制脂解

目的 观察人参皂甙Rb1（Rb1）对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用，并探讨人参抗糖尿病的作用机制。方法 在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中，分别加入不同浓度的Rb1作用6d，各组脂肪细胞分别进行油红O染色，甘油三酯（TG）含量、^3H-葡萄糖转运率检测，并用实时定量PCR和免疫印迹对脂肪细胞PPARγ2、CCAAT增强子结合蛋白（C／EBPα）、脂肪酸结合蛋白（ap2）和葡萄糖转运体（Glut）1、Glut4的mRNA和蛋白水平进行测定；运用表面等离子体共振技术（SPR）测定Rb1与PPARγ结合亲和力；在分化成熟的脂肪细胞加入Rb1孵育后，测定释放到上清液的甘油含量。结果Rb1能促进3T3-L1脂肪细胞的分化程度，并呈剂量依赖关系，10μmol／L浓度使细胞内TG含量增加约56％，同时PPARγ2和C／EBPα的mRNA和蛋白水平均显著升高，其下游基因ap2的mRNA水平也明显增加。分化过程中加入Rb1的脂肪细胞基础和胰岛素介导的葡萄糖转运率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升，而Glut1则未见显著变化；SPR检测结果显示Rb1具有PPARγ结合活性，提示Rb1是PPARγ的配体；在诱导分化成熟的脂肪细胞中，Rb1抑制基础脂肪分解，10μmol／L浓度使上清甘油含量下降约50％，但对异丙肾上腺素介导的脂解没有影响。结论 Rb1作为PPARγ的配体，通过上调PPARγ2,2C／EBPα的表达促进脂肪细胞的脂肪形成；增加基础和胰岛素刺激的葡萄糖利用；同时抑制基础脂解。以上结果表明人参和人参皂甙抗糖尿病的作用可能与促进脂肪细胞分化，增加胰岛素敏感性和抑制基础脂解有关。     

吡格列酮和肿瘤坏死因子α对3T3-L1脂肪细胞脂联素受体mRNA表达的影响

观察吡格列酮（PIO）和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞中两种脂联素受体（AdipoR）mRNA表达的影响，发现AdipoR mRNA存3T3-L1细胞分化过程中的表达呈逐渐上调趋势；PIO能增加未分化和已分化3T3-L1细胞的AdipoR mRNA表达，且其促进效应与时间、剂量旱依赖关系；TNF—α对AdipoR mRNA的表达无影响     

BRL37344对3T3-L1脂肪细胞脂肪分解与脂肪因子表达的影响

目的观察BRL37344对3T3-L1脂肪细胞脂肪分解及瘦素、TNF-αmRNA表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后,用0、10-9、10-7mol/L浓度与0、12、24、48 h作用时间的BRL37344进行干预。采用酶法检测甘油释放含量,RT-PCR法检测细胞瘦素、TNF-αmRNA表达。结果 BRL37344可显著增加3T3-L1脂肪细胞的脂肪分解,10-9、10-7mol/L的BRL37344作用48 h后,细胞内瘦素mRNA表达量分别降低38%、97%,TNF-αmRNA表达量分别降低65%、130%,呈剂量依赖性;10-7mol/L的BRL37344作用12、24、48 h后,瘦素mRNA表达量分别降低6%、48%、119%,TNF-αmRNA表达量分别降低10%、66%、158%,呈时间依赖性。结论 BRL37344可促进脂肪细胞的脂质分解,抑制瘦素、TNF-αmRNA表达,其抗肥胖作用与促进脂肪分解,改善瘦素、TNF-α抵抗状态有关。     

3,5-二碘-L-甲状腺素对白色脂肪棕色化的作用

目的 探究3,5-二碘-L-甲状腺素(T2)诱导白色脂肪棕色化的作用.方法 3T3-LI脂肪前体细胞诱导分化并用油红O染色进行鉴定;细胞分化过程中予不同浓度梯度(1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L)的T2处理,待细胞分化成熟后,分别用实时荧光定量PCR、Western印迹检测解耦联蛋白-1(UCP-1)表达水平的变化;仅予高浓度(100 nmol/L) T2处理,Western印迹法检测其他棕色脂肪功能性基因,包括诱导细胞死亡DNA片段化因子α样效应因子A(CIDEA)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)蛋白表达变化.结果 3T3-L1脂肪前体细胞呈成纤维细胞样形态,胞浆中无脂滴;诱导分化成熟后光镜下油红O染色可见细胞内大量环状脂滴.在细胞分化过程中予不同浓度T2干预后,分化成熟的脂肪细胞上UCP-1 mRNA水平均有升高(t=3.97、11.77、17.7,P均＜0.05),蛋白表达水平也均有改变(t=13.31、14.55、23.62,P均＜0.05),且在高浓度(100nmoL/L)下最明显.在高浓度T2(100 nmol/L)干预下,成熟脂肪细胞的棕色脂肪其他功能性基因蛋白CIDEA、PGC-1α水平表达增加(t=15.92、17.36,P均＜0.05).结论 T2可诱导由3T3-L1脂肪前体细胞分化而来的成熟白色脂肪细胞表达棕色脂肪功能性基因.     

胰升血糖素样肽1对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响

目的探讨胰升血糖素样肽1（GLP-1）对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响。方法在3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的不同阶段添加不同浓度梯度的GLP-1（7—36）,使用XTT比色法测定细胞增殖情况,油红O脂肪染色、异丙醇萃取法评价细胞分化情况,RT-PCR法测定不同分化阶段PPAR-ymRNA表达水平。结果高浓度GLP-1（10^-9～10^-7mool／L）能够减弱3T3-L1前脂肪细胞的增殖能力;GLP-1在10^-11～10^-8mmoL／浓度梯度均存在抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化的作用,但对分化过程中PPARymRNA的表达水平均未见显著影响。结论本研究发现GLP-1能够抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化,提示脂肪细胞可能也是GLP-1减轻体重作用的潜在靶点。     

抵抗素在3T3-L1前脂细胞分化前后表达量的变化

目的检测3T3-L1前脂细胞诱导分化为脂肪细胞前后抵抗素基因表达量的变化情况，为阐明抵抗素在细胞分化过程中所起作用并为研究其与胰岛素抵抗（珉）及2型糖尿病的相关性奠定基础。方法用地塞米松、甲基异丁基黄嘌呤与胰岛素联合诱导法抽提诱导分化前后细胞总RNA，半定量RT-PCR检测抵抗素基因表达量。结果抵抗素在3T3-L1细胞诱导前后表达量明显上升。结论抵抗素在3T3-L1细胞分化过程中表达量的提高，提示其很有可能在鼠脂肪细胞产生珉的过程中发挥积极作用。