利用核医学方法监测自体移植骨在个体化钛支架内的转归

目的:探讨应用核医学方法监测钛支架内部移植骨的转归情况.方法:以10 只杂种犬作为实验动物.通过螺旋CT采集犬头颅CT图像,建立CAD模型,在模型上制造一侧下颌骨4 cm长的节段性缺损,并利用镜像对称重构缺损区域,设计完全匹配的个体化的植入支架,通过快速成型技术获得树脂模型,再铸造得到钛植入支架.然后手术制造下颌骨缺损,植入钛支架,并在支架内充填碎髂松质骨.术后2、4、8、12、24 周进行核素骨显像检查,连续观察移植骨的核素分布情况,判断植骨是否成活.结果:术后植骨区域较对侧正常下颌骨有明显的核素浓聚.核素计数比值半定量分析发现术后2 周时,植骨区和对照侧核素计数比值最大,此后呈逐渐下降趋势.结论:快速成型支架结合自体骨移植植入下颌骨缺损区后,植骨块能够成活.利用核素骨显像监测金属支架内移植骨成活的方法是可行的.     

基因敲除技术在2型糖尿病研究中的应用

基因敲除技术是研究基因功能的重要手段 ,近年来该技术在糖尿病的研究领域中得到普遍应用 ,尤其是条件性基因敲除技术的出现 ,进一步深化了糖尿病候选基因的在体研究。本文介绍基因敲除的基本原理及各种单基因、多基因、组织特异性基因敲除的 2型糖尿病动物模型。     

Tubacin对β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

目的：观察去乙酰化酶HDAC6特异性抑制剂Tubacin对MIN6细胞胰岛素分泌的影响,并探讨其可能机制。方法：用RT－PCR检测去乙酰化酶家族成员在MIN6细胞的表达,用免疫荧光技术观察HDAC6在小鼠胰岛和MIN6细胞内的定位;分别在5．6mmol／L和25mmol／L葡萄糖的DMEM中加和不加10μmol／LTubacin,用其处理MIN6细胞24h,收集上清,ELISA检测胰岛素浓度。同时用MTT法检测Tubacin对MIN6细胞活力的影响,RT－PCR检测上述处理条件下Insulin基因的表达情况。以Westernblot和免疫荧光技术检测Tubacin对MIN6细胞骨架蛋白α－tubulin乙酰化水平的影响。结果：MIN6细胞中各乙酰化酶家族成员mRNA的表达水平相差较大,其中HDAC6表达相对较高。HDAC6主要表达于小鼠胰岛B细胞及MIN6细胞胞浆中。在5．6imnol／L和25mmol／L葡萄糖条件下,Tubaein处理24h可以显著抑制胰岛素分泌,但不影响MIN6细胞活力。同时,在5．6mmol／L葡萄糖存在条件下Tubacin不影响胰岛素基因表达,在25mmol／L葡萄糖存在条件下Tubacin可轻度上调胰岛素基因表达。Westernblot和免疫荧光结果发现,Tubacin抑制胰岛素分泌的同时伴有α—tubulin乙酰化水平增加。结论：HDAC6抑制剂Tubacin可能通过增加MIN6细胞d．tubulin乙酰化水平,改变细胞骨架的活动度而抑制胰岛素分泌。     

"代谢记忆":比"必须严格控糖以防止糖尿病并发症"更多?

糖尿病的流行是一个严重的公共健康问题,因其特有的血管并发症而使预期寿命缩短,病残发生增加.尽管近年来在高血糖治疗、血糖监测和血糖控制指标等方面已取得重大进展,但大多数糖尿病患者仍然会发生血管并发症.     

减重和运动干预对肥胖老年人骨代谢和骨量的影响:一项为期一年的随机对照试验

肥胖可加重老年人体能的衰退,导致身体虚弱,影响生活质量,使养老院的入住率增加.在美国,由于老年人的数量及肥胖发生率的增长,老年肥胖已成为公共健康问题.     

昼夜节律变化在肥胖和糖尿病发病中的作用

不断增长的临床资料表明,影响昼夜节律的现代生活方式增加肥胖和糖尿病的发病风险.最近的遗传性动物模型也进一步证实了昼夜节律与代谢之间的密切相关.昼夜节律生物钟不仅仅存在于中枢神经系统,还存在于机体几乎所有细胞,形成不同层次的昼夜节律系统.分子生物钟通过长期的进化,以使机体能够预见和准备适应环境的每天变化,通过驱动基因表达和酶的活性调控细胞和组织功能.目前在这一领域的基础科学以惊人的速度向前发展,有望不断揭示昼夜节律钟与代谢之间联系的机制,这对于理解糖尿病和肥胖等代谢性疾病的生理和病理机制都有重要意义,并为其防治提供理论基础.     

小檗碱对脂肪细胞瘦素和抵抗素基因表达的影响

小檗碱是中药黄连的主要成分，具有改善胰岛素抵抗、降血糖和纠正脂质代谢紊乱的作用，临床上用于治疗2型糖尿病”。近年来．脂肪组织在2型糖屎病发病中的作用日益受到重视．脂肪细胞分秘的多种激素在机体的糖、脂代谢中起重要作用，其中瘦素(1eplin)和抵抗素(resistuin)的作用备受关注。本实验采用的313-L1细胞株是一种来自小鼠的前     

防治糖尿病并发症的新思路--干预过氧化物产生过量

在高血糖致血管损伤的过程中,线粒体电子传递链过氧化物产生过量是晚期糖基化终末产物形成、蛋白激酶C激活、多元醇通路和氨基己糖通路活性增高的共同机制.阻止过氧化物的生成或干预其作用将是糖尿病并发症防治的重要方向,其中转酮醇酶激活剂、多(ADP-核糖)聚合酶抑制剂和各种新型抗氧化剂备受关注.     

血清脂肪甘油三酯脂肪酶水平与肥胖和糖尿病的相关性

目的通过检测肥胖和新诊断2型糖尿病患者的血清脂肪甘油三酯脂肪酶（adiposetfiglycefidelipase,ATGL）水平,探讨ATGL与糖、脂代谢的相关性。方法选取2006年8月至2009年4月在江苏大学附属医院门诊和内分泌科住院患者114例,其中男54例,女60例,年龄38-70岁。分为2型糖尿病患者66例和正常糖调节者48例,再按体质指数（BMI）是否≥25kg／m^2分为4组：2型糖尿病-超重组、正常糖调节-超重组、2型糖尿病．正常体重组和正常糖调节．正常体重组,检测空腹血糖、血脂和空腹胰岛素（FINS）、ATGL水平,并计算BMI、腰臀比、体脂含量和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分别进行t检验、直线相关分析、多元逐步回归分析。结果（1）血清ATGL水平在2型糖尿病-超重组为（239±61）μg／L,与2型糖尿病-正常体重组[（355±54）μg／L]相比,差异有统计学意义（t=22．53,P〈0．05）;而正常糖调节-超重组[（242±60）μg/L]与正常糖调节-正常体重组[（383±58）μg/L]相比,差异也有统计学意义（t=8．23,P〈0．05）。（2）简单相关分析发现,血清ATGL浓度与体脂含量、BMI、腰臀比、甘油三酯、HOMA．IR等呈负相关（r值分别为-0．271、-0．238、-0．375、-O．313、-0．164,均P〈0．05）。多元逐步回归分析发现腰臀比、体脂含量为血清ATGL的独立相关因素。结论肥胖者的血清ATGL水平明显低于正常体重者,ATGL与腰臀比、体脂含量呈独立相关,而与血糖无明显相关。     

"代谢记忆":比"必须严格控糖以防止糖尿病并发症"更多?

糖尿病的流行是一个严重的公共健康问题,因其特有的血管并发症而使预期寿命缩短,病残发生增加.尽管近年来在高血糖治疗、血糖监测和血糖控制指标等方面已取得重大进展,但大多数糖尿病患者仍然会发生血管并发症.