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初诊2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的超声检查及危险因素分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨初诊2型糖尿病(2型DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)的发生情况、危险因素及老年患者的临床特点.方法采用无创性高分辨超声血管成像技术筛查255例、病程≤1年2型DM患者的颈总动脉、髂总动脉及股动脉内中膜厚度(IMT)及AS斑块.分别比较老年组与中青年组、老年组有无亚临床AS者在性别、体重指数、腰臀比、血压、血脂谱、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗等方面的差异.采用Logistic回归分析方法分析初诊2型DM患者亚临床AS发生的危险因素.结果老年组亚临床AS 14例(17.3%),中青年组16例(9.2%,P<0.01).股动脉亚临床AS检出率高于颈总动脉及髂总动脉(分别为8.6% 、 4.7% 和0.4%,P<0.001).与中青年组收缩压水平[(120±22)mm Hg]比较,老年组较高[(126±19)mm Hg,P<0.05];老年组无AS与亚临床AS比较,舒张压水平较高(P<0.001).Logistic回归分析显示亚临床AS发生的危险因素为老龄化、胰岛素抵抗、舒张压水平增高及低水平的高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05).结论初诊2型DM患者部分存在亚临床AS,老年患者罹患率更高;不同部位亚临床AS的发生率存在差异;初诊2型DM伴亚临床AS的老年患者舒张压水平增高,其危险因素为老龄化、胰岛素抵抗、舒张压水平增高及低水平的高密度脂蛋白胆固醇. 相似文献
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新诊断2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病的危险因素分析 总被引:8,自引:1,他引:8
目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素。方法对中南大学湘雅二医院127例新诊断T2DM的住院患者进行回顾性分析,其中合并NAFLD组67例,不合并NAFLD组60例。结果与不合并NAFLD组比较,合并NAFLD的新诊断T2DM组患者的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血甘油三酯、血载脂蛋白-B、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽、血尿酸、丙氨酸转氨酶以及24h尿白蛋白(24hUALB)显著增高(P均<0.05);脂代谢紊乱、肥胖症、中心性肥胖、糖尿病肾病以及代谢综合征的发生率也明显增高(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,FCP、BMI和WHR对NAFLD的发生有显著影响(P均<0.05)。结论合并NAFLD的新诊断T2DM患者有严重的代谢紊乱;合并NAFLD的T2DM与代谢综合征有密切关系;NAFLD易发生于肥胖,特别是中心性肥胖的T2DM患者。 相似文献
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新诊断的肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床比较研究 总被引:7,自引:0,他引:7
【目的】提高对2型糖尿病(T2DM)肥胖患者代谢紊乱的认识。【方法】81例新诊断的T2DM患者根据体质指数(BMI)分为肥胖和非肥胖两组。肥胖组40例.非肥胖组41例。检测两组的腰围、臀围、血压、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hCP)、血清谷丙转氨酶(GPT)、肾功能、糖化血红蛋白(HbAlC)、血脂全套以及心电图和腹部B超。并进行比较分析。【结果】肥胖组的BMI、腰/臀比、血尿酸、FCP和2hPCP明显高于非肥胖组(P〈0.01),肥胖组收缩压、舒张压和血清谷丙转氨酶较非肥胖组略高(P〉0.05),肥胖组中合并中心性肥胖、高血压、高脂血症和非酒精性脂肪肝者比例显著高于非肥胖组(P〈0.01)。【结论】新诊断的T2DM患者中.肥胖患者较非肥胖患者有更严重的代谢紊乱.对肥胖的T2DM患者应采取综合治疗,不仅要控制血糖。还要减肥和减轻胰岛素抵抗。 相似文献
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胰岛素抵抗可致多种代谢紊乱,是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素.其病因复杂,改善胰岛素抵抗的内科措施应是综合性的.首选生活方式干预,包括控制饮食、适当运动和戒烟,无效时可选用合适的药物治疗. 相似文献
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报道1例低血磷性骨软化症,男,36岁,因全身骨痛5年入院。曾查“抗O”,血沉及类风湿因子、肝肾功能、血沉、尿本周蛋白及甲状旁腺激素等均正常,多次查血磷低、血钙正常,碱性磷酸酶升高。为进一步明确患者血清骨生化标志物及病理微结构,用ELISA法检测血清I型胶原N–末端交联顶端肽、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素均升高。X射线示双股骨颈病理性骨折、骨密度普遍减低,骨小梁和骨皮质边缘模糊。髂骨活检,石蜡包埋,Golder三色法染色,可见患者的类骨质层明显堆积。显微CT扫描骨微结构,骨小梁厚度、数目明显减少,骨小梁间隔明显增大。 相似文献
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目的探讨肥胖症患者血清对THP-1单核细胞分泌炎症因子的作用及探讨TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促炎症作用中的贡献。方法分别用15例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱(血脂紊乱、高血压、高血糖)患者血清孵育THP-1单核细胞株48 h后以及用TLR4单克隆抗体阻断TLR4/NF-κB信号通路后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力。免疫印迹法检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用RT-Q-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。结果与正常对照组比较,单纯性肥胖和肥胖症伴代谢紊乱患者血清干预后,THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力显著升高(P0.05);THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,且当TLR4/NF-κB信号通路被阻断后,分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力降低。结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。 相似文献
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目的 探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSII)对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能、胰岛素抵抗(IR)和血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 对10例新诊断T2DM患者进行2周CSII.CSII前后,依次进行静脉糖耐量试验(IVGTT)和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验.用血清可溶性E选择素(sE-selectin)评价血管内皮细胞损伤.用血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和可溶性CD_(14)(sCD_(14))评价机体的炎症状态.结果 (1)与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点血糖值、血糖曲线下面积、糖化血红蛋白、胆固醇和LDL-C水平下降(P<0.05或<0.01).(2)与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点(空腹胰岛素除外)胰岛素增加、胰岛素曲线下面积增大、急性胰岛素分泌增加(P<0.05或<0.01).(3)与治疗前比较,CSII后葡萄糖输注率[由(3.46±1.66)mg·kg~(-1)·min~(-1)升高到(7.14±2.37)mg·kg~(-1)·min~(-1)]和稳态模型评估的基础胰岛β细胞功能(HOMA-β)升高,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降(P<0.05或0.01).(4)与治疗前比较,CSII后患者血清sE-selectin、sCD_(14)和hsCRP下降(除hsCRP外,P<0.01).结论 短期胰岛素强化治疗有利于恢复新诊断T2DM患者胰岛功能、减轻IR、修复血管内皮细胞损伤和改善糖、脂代谢,其机制可能与机体炎症状态的减轻有关. 相似文献
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Toll样受体(TLR)4属于模式识别受体,是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁.代谢综合征患者体内存在多种代谢紊乱.游离脂肪酸(FFA)、高血糖等可激活人体内的TLR4信号通路,使炎性细胞因子分泌增多,诱发胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡、血管腔狭窄、血管功能紊乱,促进2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合征相关疾病的发生、发展.对TLR4信号通路进行调控有可能起到防治代谢综合征及其相关疾病的作用. 相似文献
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目的 调查绝经后女性的体成分与年龄、绝经年龄、绝经年限和腰椎、髋部BMD之间的关系.方法 用双能X线骨密度仪测量919例绝经后女性的体成分、正位腰椎和髋部BMD.结果 下身脂肪量、全身脂肪量和全身瘦组织量与年龄、绝经年龄和绝经年限都相关(P<0.05~0.01),但只有绝经年限进入体成分的多元逐步回归方程,采用复合或三次回归模型拟合优度最佳.体成分随绝经年限的延长有下降趋势.绝经10年以上女性的下身脂肪量和全身瘦组织量显著减少,分别较绝经年限5年以内女性下降8.6%和3.1%.所有部位的体成分与所测区域的BMD 均呈正相关(P<0.05~0.01),控制体重变量后,仅有全身脂肪量与腰椎BMD 呈正相关(P<0.05),而全身瘦组织量与髋部BMD 呈正相关(P<0.05).多元逐步回归分析发现体成分是影响腰椎和髋部BMD的一个重要因素,但对腰椎BMD影响最大的是全身脂肪量,而对髋部BMD影响最大的是全身瘦组织量.BMD 越低者,全身脂肪量和全身瘦组织量也越低,组间比较有显著性差异.结论 绝经后女性的体成分与年龄、绝经年龄、绝经年限和腰椎、髋部BMD相关,其中,绝经年限对体成分的影响最大,体成分组分对BMD的影响存在部位差异. 相似文献