血管生成促进因子在糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一.目前,DR的发病机制尚不明确,但近年来研究表明,血管生成促进因子与DR新生血管的发生、发展密切相关,是导致视网膜新生血管形成的主要致病因子.本文就血管生成促进因子在DR新生血管形成中的作用进行综述.     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一，DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏，它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素，而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤，微血栓形成，细胞粘附分子活化，白细胞郁积和细胞因子活化，继之，缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障（BRB）破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾，综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。     

糖尿病视网膜病变基础研究的热点和难点

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其基础研究的重点主要包括病变视网膜的病理学观察、发病机制和药物对病变干预的观察。其发病机制研究中,以炎症免疫机制、基因多态性为研究热点。单因素研究是现有研究中普遍存在的不足之处.开展多因素、多学科、多中心研究,才能促进研究工作向纵深发展.是将来DR基础研究的发展方向。(中华眼底病杂志,2007,23:234-237)     

糖尿病视网膜病变患者视网膜血流动力学的研究

尿病引起的糖尿病性视网膜病变(DR)是致盲的主要原因.其发病机制尚不清楚.我们应用彩色多普勒血流成像(DFI)术探测了15例30只正常眼与55例86只DR眼患者的视网膜中央动脉(CRA)、中央静脉(CRV)的血流动力学参数,以了解糖尿病性视网膜病变眼血流动力学变化,报告如下.     

雌激素与糖尿病性视网膜病变的研究进展

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病所有微血管病变中最严重且常见的致盲性眼部并发症.DR发病机制至今尚未完全明确,其发生与多种因素相关,存在多种学说.近年来DR的发生与性别、激素水平的关系成为眼科研究的热点,研究发现绝经后女性DR患病率明显增加,其中雌激素变化起着主要作用.了解雌激素与DR之间的关系将有助于DR的临床诊疗.本文就雌激素与DR的研究进展作一综述.     

糖尿病视网膜病变发病机制最新研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)的重要并发症之一,也是最常见的致盲眼底病变之一,但是其发病机制至今仍未十分明了.DR的发病不是简单地由单一因素造成,并且各个因素之间又存在着相瓦作用和联系.此文通过回顾近几年的国内外文献,综述了参与DR发病的多个因素.     

氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用及机制

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激(OS)与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展.因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据.     

糖尿病视网膜病变中视网膜小胶质细胞活化及干预机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见的并发症,其发病率随DM病程的延长而增高.DR是一种高发病率和高致盲率的疾病,对DR的发病机制研究一直是国内外的热点之一.但是DR的发病机制尚未完全阐明,近年来,越来越多的学者认为DR可能是一种慢性、低度炎性反应.小胶质细胞(microglia,MG)是视网膜中的单核巨噬细胞,具有抗原呈递功能,DR中MG被活化,释放大量炎症因子,参与DR的炎症反应.了解DR中MG的活化机制,可更好地为DR的预防和治疗开辟新的视角.因此,本文就DR中视网膜MG活化及干预机制进行综述.     

促红细胞生成素/促红细胞生成素受体系统与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是世界性致盲眼病之一,其发病机制尚不完全清楚。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是新发现的独立的潜在的糖尿病视网膜病变的血管源性因子。而EPO在DR发病中所起的作用,在不同研究中有不同的表现。本文就EPO/EPOR系统在DR中的表达与DR病变发病的关系研究以及EPO治疗DR的相关研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变的动物模型及药理研究进展

糖尿病是常见的慢性代谢障碍性疾病.糖尿病视网膜病变(DR)是其主要的微血管并发症之一,患病率为24％ ～ 70％,为当前全球主要的致盲病因.随着人口老龄化越来越严重,糖尿病的患病率逐渐增加,已成为一个严重的公共卫生问题.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.有研究表明DR的病理生理学改变包括视网膜血管病变、视神经损伤、炎症损伤等.针对不同的发病机制已研发出各种治疗DR的药物.就DR发病的动物模型、药理研究进展综述如下.     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1（high mobility group box protein 1,HMGB1）通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或 HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与 HMGB1 在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。     

炎症在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最常见的微血管慢性并发症之一，其发病机制复杂，一直是国内外的研究热点之一。神经退行性病变、炎症和血管交替的再生与损伤共同促进DR的发生发展。近年来，越来越多的证据表明，视网膜的慢性低度炎症是DR的一个关键因素，是DR更为早期的表现，然而确切的分子机制尚不完全清楚。本文就炎症在DR发病机制中的作用及干预机制进行综述。     

糖尿病视网膜病变的防治

糖尿病视网膜病变(diabetic retinpathy,DR)是由于糖尿病患者糖代谢障碍而导致全身微血管循环障碍在眼部视网膜的表现,糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高、小血管管壁增厚、渗透性增大,使小血管更易变形和渗漏。同时可并发心脑肾等微血管病变。DR是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是一种严重的致盲眼病,它的发生和发展不仅取决于代谢障碍的程度,并与糖尿病的发病年龄、病程长短、遗传因素和糖尿病控制情况有关。DR发展到增生性糖尿病视网膜病变是引起患者失明的主要原因。发病5a后DR发生率为25％,10a后增至60％,15a后可高达75％～80％,其中危害最大的增殖性视网膜病变占25％。DR的高发病率、高致盲率的特点,严重威胁着人类的生存质量。本文就近年来DR的防治作一综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制中VEGF与PEDF的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabeic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,新生血管形成.后期新生血管膜收缩牵拉视网膜脱离.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关".血管内皮生长因子(vascuar endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF) 作为血管牛成因子与血管抑制因子的一对典型代表,在糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐被人们认识.本文就二者在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展做一综述.并为DR的相关药物治疗提供思路.     

Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见且严重的微血管并发症,近年来对DR发病机制的探讨已成为研究热点。M櫣ller细胞是哺乳动物视网膜主要的神经胶质细胞,贯穿于整个视网膜,参与视网膜的许多病理和生理过程。随着对胶质细胞研究的深入,人们发现M櫣ller细胞对DR的发病机制研究有着重要意义。     

IL-8与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的糖尿病微血管并发症之一,然而其具体机制尚不清楚。现在炎症反应作为DR发病机制之一而被越来越多的学者关注,并提出DR是一种炎症性疾病。我们就炎症因子IL-8的特征及其在DR发生发展过程中的作用加以综述。     

色素上皮衍生因子在DR中的抗氧化应激作用

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病最严重和常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内的主要致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)是一多功能蛋白质,研究表明它在DR中的保护作用是通过抗氧化应激特性来实现的。本文就PEDF在DR中的抗氧化应激的作用机制做一综述。     

糖尿病视网膜病变的危险因素

糖尿病视网膜病变(DR)是严重的世界性致盲性眼底疾病,发病机制尚不明确.近年来的研究表明,全身和(或)局部的一些危险因素,如高血糖、高血脂、肥胖等等,可以引起视网膜发生病理生理上的改变,从而引起一系列形态及结构的异常,导致DR的发生及进展.     

糖尿病视网膜病变中周细胞功能异常的分子调控机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是导致视功能障碍和视力丧失的主要原因之一,其发病机制复杂,涉及多种细胞、分子,至今尚未完全阐明.DR的主要病理特点是微血管功能紊乱,其中周细胞凋亡是DR的重要标志.周细胞凋亡的主要原因包括高血糖引起的活性氧和糖基化终产物的产生增加,血小板衍生生长因子表达下降,血管生成素2和转化生长因子β的上调以及色素上皮衍生因子水平降低等.近年来,关于糖尿病视网膜微血管病变中周细胞分子调控机制的研究取得很大突破.因此,本文对DR中周细胞功能异常和其分子调控机制做一综述,为防治糖尿病视网膜微血管病变的发生提供新的理论基础.