妊娠期糖尿病患者胎盘组织脂蛋白酶基因多态性与患者胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨妊娠糖尿病患者胎盘组织脂蛋白酶（Iipoprotein I ipase,LPL)基因多态性与胰岛素抵抗的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析法（PCR - RFLP）对110例妊娠糖尿病（病例组）和110例非妊娠糖尿病患者（对照组）胎盘组织中LPL Hind Ⅲ酶切位点进行多态性分析,并分析2组及子代体重指数(BMI)、血脂（TC、TG、HDL、LDL）、空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、空腹胰岛素（FINS）以及胰岛素抵抗指数（HOMA - IR）与LPL多态性的关系。结果 病例组H + 等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。病例组H + H + 型患者BMI、TC、TG、LDL、HDL、FPG、PPG、FINS和HOMA - IR等与非H + H + 型患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析结果提示LPL基因多态性与胰岛素抵抗正相关。病例组子代HDL、BMI和胰岛素抵抗指数与对照组子代比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 妊娠糖尿病胎盘组织脂蛋白酶基因多态性是胰岛素抵抗的因素,与子代胰岛素抵抗有相关性。     

2型糖尿病及胰岛素抵抗与脂蛋白脂酶基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点多态性相关性的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因第8内含子HindⅢ和第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗的发生之间是否有关联。方法选取78例2型糖尿病患者为病例组,49例正常人为正常对照组,分别对第8号内含子HindⅢ酶切位点(H)及第6号内含子PvuⅡ酶切位点(P)进行多态性分析。结果病例组等位基因"H "和基因型H H 分布频率分别高于正常对照组(P<0.05)。病例组中并发高甘油三酯血症组等位基因H 和基因型H H 分布频率均高于正常甘油三酯血症患者组(P<0.05)。病例组中P P 组高密度脂蛋白胆固醇水平低于P-P-组(P<0.05),而低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数水平高于P-P-组(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶HindⅢ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗有关。PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病中胰岛素抵抗有关。     

脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ酶切多态性与维吾尔族2型糖尿病及体内脂质谱的关联研究

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ酶切多态性与维吾尔族2型糖尿病及其体内脂质谱的关系.方法 依据病例-同胞对照设计方法,采用全自动生化分析仪等技术测定维吾尔族人群体内脂质谱;应用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)方法,对维吾尔族62例2型糖尿病患者、62例糖耐量受损者和124名正常人LPL基凶HindⅢ酶切多态性进行分析.结果 三组人群的LPL基因的基因型分布和等位基因频率均无统计学意义.H+H+组、H-H-组、H+H-组的TG水平分别为(2.26±1.35)、(1.73±1.31)、(1.80±0.95)mmol/L,三种基因型与体内脂质等指标比较,突变型H+H+组的TG明显大于其他各组.多因素Logistic回归分析显示,TG(P=0.034)和腰围(P＝0.001)是2型糖尿病独立危险因素.结论 LPL基因HindⅢ酶切多态性与新疆维吾尔族人群2型糖尿病的危险性并无统计学上的相关性,LPL基因突变可能是引起血浆TG水平升高的因素之一.     

HindⅢ、S447X基因多态性与哈萨克族MS关系

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因Hind Ⅲ、S447X多态性与代谢综合征(MS)及其组分的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测哈萨克族200例MS患者和201名非MS居民的脂蛋白脂酶HindⅢ、S447X基因型.结果 MS组H+H-/H-H-基因型、H-等位基因、SX/XX基因型、X等位基因频率分别为33.5%,22.0%,10.5%,5.5%明显低于对照组的45.8%,28.6%,22.9%,12.44%(P均<0.05);MS各组分在HindⅢ和S447X不同基因型间差异有统计学意义(P均<0.05);随着MS组分异常的增多,H+H+、SS基因型的携带率有不断增加的趋势.结论 LPL基因Hind Ⅲ、S447X多态性与哈萨克族MS的发病风险相关,其中H+H-/H-H-基因型、H-等位基因、SX/XX基因型、X等位基因可能是MS的保护因素.     

飞行员代谢综合征与脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ及Pvu Ⅱ位点多态性

目的 研究脂蛋白脂酶(LPL)基因内含子8 HindⅢ位点和内含子6 PvuⅡ位点多态性与飞行员代谢综合征(MS)及其胰岛素抵抗(IR)的相关性,为飞行员MS的预防提供参考依据.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测48名飞行员MS患者和50名正常健康飞行员LPL基因内含子8 Hind...     

单纯性肥胖与脂蛋白脂酶基因多态性相关分析

目的 探讨单纯性肥胖与脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ、PvuⅡ两位点多态性的关联及其对脂代谢影响.方法 采用内切酶片段RFLP-PCR技术对宁夏地区193名肥胖者和206名体重正常者的LPL基因H、P两位点的多态性进行分析,并测定其血脂水平.结果 肥胖组体质指数、收缩压、舒张压水平均显著高于对照组.肥胖组血清甘油三酯水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于相应对照组(P值均<0.01);儿童青少年和成年人HindⅢ位点的基因型及等位基因的分布在2组间差异均无统计学意义(P值均>0.05),PvuⅡ位点的基因型分布在2组间的差异有统计学意义(P值均<0.05),但其等位基因的分布只在儿童青少年2组间差异有统计学意义(P<0.05);肥胖儿童中H H 纯合基因者TG水平明显高于H H-和H-H-基因型者(P<0.01);肥胖人群中PvuⅡ不同基因型者血脂水平差异无统计学意义.结论 LPL基因PvuⅡ多态性可能与宁夏地区儿童青少年及成年人肥胖存在一定关联,但HindⅢ多态性可能与肥胖无关联.     

脂蛋白脂酶基因多态性与高血压合并肥胖人群血脂的相关性研究

目的 探讨脂蛋白脂酶（LPL）基因 Hind Ⅲ酶切多态性对高血压合并肥胖及其血脂的影响。方法 选取326例高血压合并肥胖者和326名健康对照者为研究对象,开展问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR -RFLP）技术进行 LPL 基因 Hind Ⅲ酶切位点多态性检测,回归分析脂蛋白脂酶基因多态性与高血压合并肥胖的关系。结果 LPL 基因 Hind Ⅲ位点在两组中均以 H ＋等位基因为主。单因素分析显示：两组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P ＜0.05）;在高血压合并肥胖组中,H ＋H＋基因型的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）值比 H ＋H -/H -H -基因型的高（P ＞0.05）,但高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）与 H ＋H -/H -H -基因型相比差异无统计学意义（P ＞0.05）。多因素条件 Logistic 回归分析显示,高空腹血糖（调整 OR ＝21.56,95％CI：7.49～62.11）、高甘油三酯（调整 OR ＝7.51,95％ CI：4.20～13.43）、低高密度脂蛋白胆固醇（调整 OR ＝2.67,95％ CI：1.53～4.66）、高尿酸（调整 OR ＝3.36,95％ CI：1.55～7.29）以及有高血压家族史（调整 OR ＝2.07,95％ CI：1.21～3.55）与高血压合并肥胖存在关联。结论 LPL 基因 Hind Ⅲ酶切基因型多态性仅与高血压合并肥胖者的血脂代谢存在关联,但不能确定它是高血压合并肥胖发生的独立危险因素。     

新疆哈萨克族和汉族代谢综合征患者脂蛋白脂酶基因HindⅢ、S447X多态性的相关分析

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因Hind Ⅲ、S447X多态性与新疆哈萨克族和汉族人群代谢综合征(MS)及其组分的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测802名研究对象(哈萨克族和汉族MS各200名和对照各201名)的LPL基因Hind Ⅲ、S447X基因多态性.结果 (1)汉族MS组H+H-/H-H-基因型(32.50%vs.47.76%)、H-等位基因(18.00%vs.28.86%)、SX/XX基因型(8.00%vs.22.39%)、X等位基因(4.00%vs.12.44%)频率低于对照组,P值均＜0.01.(2)哈萨克族MS组H+H-/H-H-基因型(33.50%vs.45.80%)、H-等位基因(22.00%vs.28.60%)、SX/XX基因型(10.50%vs.22.90%)、X等位基因(5.50%vs.12.44%)频率低于对照组,P值均＜0.01.(3)LPL基因Hind Ⅲ、S447X基因型和等位基因频率在哈萨克族和汉族MS组间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).(4)H+H-/H-H-基因型携带者、SX/XX基因型携带者腰围、SBP、DBP、甘油三酯、空腹血糖水平分别较H+H+基因型携带者和SS基因型携带者低,高密度脂蛋白胆固醇水平分别高于H+H+基因型携带者和SS基因型携带者,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).(5)随着MS组分异常的增多,H+H+、SS基因型携带率均有不断增加的趋势.结论 LPL基因Hind Ⅲ、S447X多态性与MS的发病风险相关,其中H+H-/H-H-基因型、H-等位基因、SX/XX基因型、X等位基因可能是MS的保护因素,H+H-/H-H-和SX/XX基因型对MS各组分产生有益的影响,且随着MS组分异常个数的增加,H+H+、SS基因型携带率也相应增加.     

脂蛋白脂酶基因多态性与高脂血症及膳食关系

目的 了解脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)基因HindⅢ多态性在人群中的分布及其与血脂、体质指数和膳食因素的关系.方法 通过聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析比较高脂血症患者156例和健康对照154人LPL-Hind Ⅲ位点多态性,同时进行体格检查、膳食调查及血脂谱项目测定.结果 高脂血症组与健康对照组的基因型H+H+、H+H-和H-H-及等位基因H+和H-的构成差异无统计学意义,3种基因型及H+和H-的性别上差异亦无统计学意义;基因型H+H+与非基因型H+H+的血脂谱及BMI水平差异无统计学意义(P＞0.05);膳食调查结果显示,高脂血症人群中基因型H+H+与非基因型H+H+的不可溶性膳食纤维摄人量分别为(7.34±3.25)和(8.78±3.22)g,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LPL基因HindⅢ位点非H+H+的不可溶性膳食纤维摄入量较高,此位点多态性不足以构成高脂血症的遗传危险因素.     

新疆哈萨克族和汉族代谢综合征患者脂蛋白脂酶基因HindⅢ、S447X多态性的相关分析

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因Hind Ⅲ、S447X多态性与新疆哈萨克族和汉族人群代谢综合征(MS)及其组分的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测802名研究对象(哈萨克族和汉族MS各200名和对照各201名)的LPL基因Hind Ⅲ、S447X基因多态性.结果 (1)汉族MS组H+H-/H-H-基因型(32.50%vs.47.76%)、H-等位基因(18.00%vs.28.86%)、SX/XX基因型(8.00%vs.22.39%)、X等位基因(4.00%vs.12.44%)频率低于对照组,P值均＜0.01.(2)哈萨克族MS组H+H-/H-H-基因型(33.50%vs.45.80%)、H-等位基因(22.00%vs.28.60%)、SX/XX基因型(10.50%vs.22.90%)、X等位基因(5.50%vs.12.44%)频率低于对照组,P值均＜0.01.(3)LPL基因Hind Ⅲ、S447X基因型和等位基因频率在哈萨克族和汉族MS组间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).(4)H+H-/H-H-基因型携带者、SX/XX基因型携带者腰围、SBP、DBP、甘油三酯、空腹血糖水平分别较H+H+基因型携带者和SS基因型携带者低,高密度脂蛋白胆固醇水平分别高于H+H+基因型携带者和SS基因型携带者,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).(5)随着MS组分异常的增多,H+H+、SS基因型携带率均有不断增加的趋势.结论 LPL基因Hind Ⅲ、S447X多态性与MS的发病风险相关,其中H+H-/H-H-基因型、H-等位基因、SX/XX基因型、X等位基因可能是MS的保护因素,H+H-/H-H-和SX/XX基因型对MS各组分产生有益的影响,且随着MS组分异常个数的增加,H+H+、SS基因型携带率也相应增加     

胰岛素基因可变重复序列多态性与PCOS的相关性

目的：探讨胰岛素基因可变重复序列（INS-VNTR）多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）易感性之间的关系及其与PCOS发生胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术,检测130例PCOS患者（PCOS组）和130例非PCOS妇女（对照组）的INS-VNTR多态性。结果：2组的Ⅰ/Ⅰ、Ⅰ/Ⅲ和Ⅲ/Ⅲ基因型频率分布差别无统计学意义（P=0.196）,经Logistic回归分析,Ⅲ/Ⅲ基因型并没有增加PCOS发病的危险性（OR=6.25,95%CI：0.74～52.79）。PCOS胰岛素抵抗亚组（PCOS-IR组,88例）相应位点的INS-VNTR基因型频率及等位基因频率均高于PCOS非胰岛素抵抗亚组（PCOS-NIR组,42例,P〈0.05）;PCOS患者中Ⅲ/Ⅲ基因型者的INS、IR状态高于Ⅰ/Ⅰ基因型者。结论：VNTR可能不是PCOS发病的易感基因,但是Ⅲ型INS-VNTR可能使PCOS患者发生IR的危险性增加。     

新疆维吾尔族老年人脂蛋白酯酶基因HindⅢ和PvuⅡ位点多态性与血脂的关系

目的 探讨脂蛋白酯酶(LPL)基因HindⅢ和PvuⅡ位点多态性与新疆维吾尔族老年人血脂水平的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,确定109例老年人的HindⅢ和PvuⅡ多态位点各基因型,并测定其各项血脂等体检指标.结果 LPL基因HindⅢH+H-型携带者血葡萄糖浓度[(5.93±1.13) mmol/L]明显高于H-H-型携带者[(4.62±0.83) mmol/L]和H+H+型携带者[(5.48±0.96)mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);LPL基因PvuⅡp-p-型携带者丙氨酸转氨酶(ALT)浓度[(21.57±8.10) U/L]明显高于p+p-型携带者[(16.19±7.35) U/L]和P+P+型携带者[(15.28±5.93) U/L],差异有统计学意义(P＜0.05);H-H-/P+P-单体型携带者体重明显高于其他单体型携带者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LPL基因HindⅢ和PvuⅡ位点多态性可能与新疆维吾尔族老年人血脂水平存在一定关联,其中H+H-基因型可能与血浆高葡萄糖有关,PvuⅡ位点多态性可能与高ALT有关.     

人群ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗的关系研究

目的 :探讨中国人群血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗的关系。方法 :采用病例对照研究方法 ,对社区人群中确诊的 112例原发性高血压和性别、年龄相匹配的健康人询问可能与原发性高血压有关的因素 ,测定空腹血糖、胰岛素 ,应用聚合酶链反应 (PCR)检测其ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性。结果 :病例组及男性病例组与对照组及男性对照组比较 ,ACE(I/D)多态性构成均有显著差异 ;病例组及男性病例组中DD基因型高于对照组及男性对照组。全组非肥胖人群及男性非肥胖人群中Ⅱ基因型与DD基因型比较 ,胰岛素敏感指数 (ISI)均增高。结论 :中国人群ACE基因 (I/D)多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗存在一定关系 ,DD基因型可能是原发性高血压 ,特别是男性原发性高血压的一种遗传易感指标 ;在非肥胖人群中 ,尤其是男性 ,Ⅱ基因型可能容易发生胰岛素抵抗     

昆明地区2型糖尿病Calpain10基因与环境危险因素病例对照研究

目的研究Calpain10基因多态性与环境危险因素的交互作用及与2型糖尿病发病的关系。方法选取131例2型糖尿病患者和131例健康对照，进行流行病学调查，检测Calpain10基因SNP43G／A位点和SNP44T／C位点基因型，分析主要环境危险因素和基因的交互作用。结果①与对照组相比，Calpain10基因SNP43GG基因型和SNP44TC基因型在2型糖尿病人群中显著升高（P〈0．01）。②Calpain10基因SNP44位点基因变异、超重肥胖、胰岛素抵抗、高血脂、不良生活事件、喜食甜食是2型糖尿病的主要危险因素；体育锻炼、食用植物油和新鲜蔬菜是2型糖尿病的保护因素。③Calpain10基因SNP44T／C多态性与肥胖有明显的协同作用与胰岛索抵抗也存在协同作用。结论Calpain10基因变异与昆明地区人群2型糖尿病遗传易感性有关，其SNP44位点基因变异与肥胖和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中存在明显的协同作用。     

PC-1基因K121Q多态性对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PC-1基因K121Q多态性与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:运用PCR-RFLP技术分析PC-1基因多态性,应用放射免疫法测量孕妇空腹胰岛素,分析GDM妇女和正常妊娠妇女两组Q、K等位基因和KQ、KK基因型与胰岛素抵抗指数(IR)之间的关系。结果:GDM组KQ基因型频率和Q等位基因频率高于正常妊娠组(分别为P<0.01和P<0.05),GDM组KQ基因型孕妇的IR高于KK基因型孕妇(P<0.05)。结论:PC-1基因与妊娠期糖尿病IR密切相关,可能参与GDM的发病机制。     

胰岛素基因可变重复序列多态性与PCOS的相关性

目的：探讨胰岛素基因可变重复序列（INS-VNTR）多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）易感 性之间的关系及其与PCOS 发生胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：用聚合酶链反应－限制性片段多态性技术,检测130 例PCOS 患者(PCOS 组)和130 例非PCOS 妇女(对照组)的INS-VNTR 多态性。结果：2 组的I/ I、I/III芋和III/III基因型频率分布差别无统计学意义（P=0.196）,经Logistic 回归分析,III/III基因型并没有 增加PCOS 发病的危险性（OR=6.25,95% CI:0.74~52.79）。PCOS 胰岛素抵抗亚组(PCOS-IR 组,88 例)相应 位点的INS-VNTR基因型频率及等位基因频率均高于PCOS 非胰岛素抵抗亚组（PCOSNIR 组,42 例, P<0.05);PCOS 患者中芋/芋基因型者的INS、IR 状态高于I/I基因型者。结论：VNTR 可能不是PCOS 发病 的易感基因,但是Ⅲ型INS-VNTR 可能使PCOS 患者发生IR 的危险性增加。     

组织特异性脂蛋白脂酶在2型糖尿病大鼠表达变化的作用

目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌和脂肪组织脂蛋白脂酶（LPL）基因表达的差异,探讨组织特异性LPL表达异常在胰岛素抵抗（IR）的发生中所起的作用。方法实验大鼠22只分2组：正常对照组10只,2型糖尿病组12只;分别取对照组和实验组各2只大鼠同侧大腿骨骼肌组织及腹部大网膜脂肪,同时取骨骼肌组织送电镜检查;分别从骨骼肌及脂肪组织中抽提RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与含糖脂代谢相关基因的芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行统计分析;半定量RT-PCR验证两组织部分基因表达水平。结果在电镜下,2型糖尿病组大鼠骨骼肌细胞内可见脂质沉积;2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;骨骼肌及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织特异性LPL表达变化在胰岛素抵抗的发病机制可能起一定作用。     

蒙古族人ACE基因和代谢综合征与高血压关系

目的探讨蒙古族人血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和高血脂、胰岛素抵抗与高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别对获得知情同意的450名高血压者和590名血压正常者采集血标本,进行血脂、血糖、胰岛素和ACE基因多态性的检测.结果高血压组的ID基因型频率显著高于血压正常组（P＜0.05）.Ⅱ在ID基因型人群中,胰岛素敏感指数＜-2.81与≥-2.81相比,OR值分别为2.23和1.94.结论蒙古族人群胰岛素敏感性低下可能是高血压的危险因素,且具有ID基因型者和胰岛素敏感性低下之间可能产生协同作用.     

胰岛素降解酶基因rs11187007位点多态性与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、全身炎症反应的相关性

目的探讨胰岛素降解酶基因rs11187007位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)遗传易感性及患者胰岛素抵抗、全身炎症反应的相关性。方法将2015年1月~2017年1月在该院住院分娩的186例GDM孕妇和158例葡萄糖耐量正常的孕妇分别纳为观察组和对照组,检测计算患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、外周血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对胰岛素降解酶基因rs11187007位点进行基因分型,开展相关分析。结果观察组胰岛素降解酶基因rs11187007位点AG基因型频率明显高于对照组,AA基因型频率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。AG基因型孕妇HOMA-IR、外周血CRP、IL-2及TNF-α水平均明显高于AA和GG基因型孕妇(P0.05),HOMA-β明显低于AA和GG基因型孕妇(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,AG基因型是GDM的独立危险因素(OR=3.800,P0.05)。结论胰岛素降解酶基因rs11187007位点AG基因型在GDM发病过程中有一定作用,且与胰岛素功能异常、全身炎症反应有关,可能是GDM的易感基因。     

脂蛋白脂酶基因多态性与原发性高血压合并肥胖的关系

[目的]探讨脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)基因PvuⅡ位点多态性与原发性高血压合并肥胖的相关性。[方法]采用聚合酶链反应和限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对135名原发性高血压合并肥胖患者和135名健康对照LPL基因PvuⅡ酶切位点进行多态性分析。[结果]LPL基因PvuⅡ位点P+P+,P+P-和P-P-3种基因型的构成比分别为36.7%、45.6%和17.8%。等位基因的频率为59.4%(P+)和40.6%(P-)。PvuⅡ位点基因型分布在病例组与对照组间有统计学差异(P﹤0.01),其中P-P-的WHR低于P+P-和P+P+基因型,而DBP水平高于其他两种基因型(P值均﹤0.01)。[结论]LPL基因PvuⅡ位点多态性与宁夏银川市农村人群EH合并肥胖的发病有关,其中PvuⅡ位点(-/-)基因型与WHR的降低和DBP水平的升高有关。