云南省2004年流感流行情况分析

目的了解2004年云南省流感流行情况及病毒的变异情况。方法定期采集流感样病人标本以及从暴发疫情中采集标本,利用MDCK细胞从标本中分离病毒,对分离病毒利用血清学方法进行抗原性分析;对病毒的HA1基因进行序列测定,用DNAstat软件进行基因种系发生树分析病毒的遗传变异情况。结果2004年云南省共分离到甲3亚型流感病毒50株,乙型流感病毒56株,没有分离到甲1亚型流感病毒。62%的甲3亚型流感病毒与A/福建/411/2002(H3N2)的血凝效价有4倍或以上差别;2004年4月份以后分离的甲3亚型流感病毒HA1区氨基酸序列上与A/福建/411/2002(H3N2)相比第145位K>N,159位Y>F,189位S>N,226位V>I发生氨基酸替换。5.8%的Yamagata系毒株与B/上海/361/2002血凝效价有4倍或以上的差别,HA1区氨基酸序列与B/上海/361/2002比较,第36、40、129、131、179、232、255位发生了氨基酸替换。10.8%的Victoria系毒株与B/浙江/2/2002有4倍或以上的差别。与B/浙江/2/2001比较第121,126,197位发生了替换。结论2004年云南省流行甲3亚型流感毒株和乙型流感毒株,并且它们的抗原性和基因特性发生了变异。     

2003年广东省流感病毒的流行概况及特征

目的了解2003年广东省流感病毒的流行特点和抗原变异情况。方法根据广东地区流感监测资料进行分析；用交叉血凝抑制试验检测病毒的抗原性；用逆转录-聚合酶链反应扩增病毒HA1基因，纯化产物进行核苷酸序列测定。将序列和Genebank中相关序列进行比较，用MegAlign软件绘制种系发生树。结果全年分离到510株流感病毒，其中H3N2亚型流感481株，占92．4％；乙型流感29株，占7．6％。实验室证实流感爆发52起，其中50起暴发是由H3N2亚型流感病毒引起，2起暴发是由乙型流感病毒引起。H3N2亚型流感病毒抗原性和疫苗侏A／Panama／2007／99（H3N2）有所不同。类似干A／Fujian／411／02（H3N2）。在HAl区氨基酸序列上，和疫苗株A／Panama／2007／99（H3N2）同源性为92．1％，存在有25个氨基酸差异。28株乙型流感病毒属于Victoria系，抗原性类似疫苗侏B／HongKong／330／01，1株乙型病毒属于Yamagata系，抗原性不同干B／sichuan／379／99。结论2003年广东省流感活动比2002年要强；同时流行着甲型（H3N2）和2个谱系的乙型流感病毒，H3N2亚型毒侏是优势侏，抗原性发生了漂移。     

浙江省乙型流感病毒HA1基因分析

目的：了解浙江省近几年乙型流感病毒的基因变异情况和WHO推荐流感疫苗株对浙江省人体的保护情况。方法：采集浙江省类流感样本进行流感病毒的分离和鉴定，并对分离到的乙型流感病毒进行核酸的提取，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增病毒基因后进行病毒血凝素HA1基因核苷酸序列测定，用DNAMAN和BioEdit生物软件对测序结果进行分析处理，并与WHO推荐疫苗株基因进行比对。结果：分离到Yamagata系和Victoria系两个进化系的乙型流感病毒，两系毒株均未发现核苷酸的丢失和插入，糖基化位点没有太大改变。毒株之间核苷酸的同源性为95.25%，氨基酸的同源性为95.28%。Yamagata系毒株HA1区域核苷酸序列长度为1038 bp，推导的氨基酸序列长度为346个，氨基酸变异替换数在6-8之间；Victoria系毒株HA1区域的核苷酸序列长度为1041 bp，推导的氨基酸序列长度为347个，氨基酸变异替换数在2-8之间，相比Yamagata系毒株在163位上都多1个天冬酰胺（N）。基因进化树上可见明显的Yamagata系和Victoria系两个分支。结论：浙江省人群交替流行着Yamagata系和Victoria系两个抗原性不同的进化系的乙型流感病毒，病毒的基因发生了变异，抗原已发生漂移。2001、2006两年WHO推荐乙型流感疫苗株与我省当年流行株为不同谱系毒株，预防保护效果不够理想，其余年份为同一谱系毒株，预防保护效果较好。     

湖南省2004年流感病毒优势流行毒株甲3亚型基因特性分析

目的：了解2004年湖南省流感病毒优势流行毒株甲3亚型的基因特性变异特征。方法：取病原学监测中分离到的13株甲3亚型流感病毒毒株，经鉴定后用鸡胚传代，收获尿囊液提取病毒RNA，进行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），扩增产物用纯化试剂盒纯化后测序；测序结果使用Flu Sequence DatasetExplorer工具进行比较，通过与NCBI数据库中2000-2005年中国的流感病毒H3N2株同源比对后，绘制种系发生树。结果：所测13株甲3（H3N2）亚型毒株的HA1区的320个氨基酸，与甲3亚型国际疫苗株A／wuhan／359／1995相比，抗原决定簇E区、A区、D区、B区及受体结合位点（RBS）后壁和左壁均有多个位点发生氨基酸替换。与2002年流行的A／Fujian／411／2002甲3亚型代表株相比，抗原决定簇及受体结合位点亦有单个或多个位点氨基酸发生了替换。种系发生树显示，13株甲3亚型人流感病毒中有9株同源性较大，独立形成一簇，与A／Fujiart／52／2004较为接近。另外1株与我省2002年分离的毒株最为接近。最后3株则整合进2003～2004年其他省分离到的毒株所形成的簇中。结论：湖南省2004年流感优势流行毒株甲3亚型流感病毒的HA1基因特性发生了变异，可能是导致其流行的主要原因。在HA1基因进化上，时间比地理分布起着更重要的作用。     

乙型流感病毒的RT-PCR-SSCP法初筛分类

目的应用单链构象多态性（SSCP）对乙型流感病毒血凝素重链区（HA1）基因抗原决定簇集中区进行突变筛选，了解2001～2004年天津地区流行株HA1基因的变异特性。方法病毒培养液提取RNA后RT—PCR扩增HA1基因易发生变异308bp片段，经SSCP分类，选取各类代表株PCR产物纯化后进行核苷酸序列测定，用DNASTAR软件分析。结果天津地区近几年分离的乙型流感病毒根据SSCP电泳图谱不同分为5类。Victoria系易变区抗原表位有6个位点氨基酸不同于B／Hongkong／330／2001，Yamagata系易变区抗原表位有3个位点氨基酸不同于B／Beijing／76／98，有10个位点不同于B／Sichuan／379／99。Yamagata系与Victoria系相比缺失第163位氨基酸天冬酰胺（N）。O相与D相毒株间未发现氨基酸有差异。结论RCR-SSCP方法可作为初步筛查流感病毒代表株的方法。近几年天津地区乙型流感病毒两大谱系交替流行，且抗原性进一步发生漂移，Yarnagata系毒株为B／Beijing/76／98类似株。     

2005～2006年宁波市流行性感冒病毒的流行与优势株转换分析

目的：分析2005—2006年宁波市流行性感冒病毒的流行与流感病毒优势株的转换情况。方法：常年监测宁波市流感病毒的流行情况，选取不同时间的各种型别流感毒株进行血凝素基因HA1区核苷酸序列测定，并推导出其氨基酸序列进行基因进化特性分析。结果：2005年1—9月份宁波市的甲型流感以H3N2亚型为流行优势株，而乙型流感在2005年初以Yamagata系占优势。到2005年9月份以后至2006年底甲型流感的H1N1亚型替代了H3N2亚型占据优势株地位，乙型流感也以Victoria系成了优势株。结论：在2005年流感病毒甲、乙型的流行株均发生了亚型或种系的优势转换。流行株的基因特征及抗原性发生了明显的变异，并造成了一定规模的暴发流行。     

2000—2007年佛山市甲1亚型（H1N1）流感病毒监测情况及其HA1基因的变异

目的分析2000—2007年佛山市甲1亚型（H1N1）毒株流行情况及其HA1基因变异情况。方法用MDCK细胞分离流感病毒,采用血球凝集抑制试验进行型别鉴定,选取每年2～4株甲1亚型毒株的细胞培养物提取病毒核酸,进行HA1基因的逆转录,对其核苷酸和氨基酸序列及亲缘关系进行分析。结果病毒分离结果显示2000—2007年间甲1亚型流感病毒在佛山市人群中的流行是间断性的,只在2000、2001、2005、2006年4个年份分离到甲1亚型流感毒株。毒株的HAl区氨基酸序列与流感疫苗推荐株A／NewCMedonia／20／99和A／Solomon Islands／3／2006相比,同源性分别为97．2％～99．7％和97．2％-98．5％。氨基酸残基平均替换数随年份的推移而增加,只有2006年的毒株在抗原决定簇发生了替换。结论与疫苗株比较,佛山市的甲1亚型流感毒株抗原性已逐渐发生了改变,应密切注意疫苗对毒株的免疫效果。     

2012 - 2013 年长春地区甲 3( H3N2) 亚型流感病毒 HA1 基因序列分析

目的了解2012—2013年长春地区流感病毒优势流行甲3（H3N2）亚型流感病毒HA1基因序列的特性。方法采用MDCK细胞分离培养流感病毒,提取病毒RNA,进行逆转录和聚合酶链式反应（RT—PCR）,扩增产物用纯化试剂盒纯化后测序,用Mega5．10软件中NeighborJoining方法进行基因种系发生树分析。结果（1）2012—2013年吉林省长春地区流行的H3N2亚型流感毒株核苷酸同源性为95．8％-100．0％,2012年流行的H3N2亚型流感毒株与WHO推荐的2011—2012年疫苗株A／perth／16／2009相比有15个氨基酸发生了变异;2013年流行的H3N2亚型流感毒株与WHO推荐的2012—2013年疫苗株A／Victoria／361／2011相比有13个氨基酸发生了变异。（2）2012年2—3月分离的毒株与2012年11月-2013年3月分离的毒株在进化树上处于两个不同的侧枝上。结论2012—2013年长春地区流行的H3N2亚型流感毒株与WHO推荐的疫苗株A／peah／16／2009、A／Victoria／361／2011相比HA1基因已经发生了一定的变化,不同时间流行的病毒株也有差异。     

2005-2006年河北省流感病毒监测与毒株变异分析

目的分析2005～2006年河北省流感病毒的流行与毒株变异情况。方法将采集的咽拭子标本用MDCK（Madin—Darby Canine Kidney）细胞培养分离流感病毒，血凝抑制试验鉴定病毒型别；在分离得到的3种型别流感病毒中分别以不同时间点选取分离株，进行血凝素重链（HA1）区核苷酸序列测定，并进行基因进化特性分析。结果2005～2006年分离到流感病毒92株，甲1亚型57株，甲3亚型6株，乙型29株。HA1区核苷酸和氨基酸序列分析表明，甲1亚型流感病毒与A／New Caledonia／20／99比较，1株有5个位点（173V〉A、259W〉R、260Y〉F、281 E〉K、322V〉A）发生氨基酸替换，2株有7个位点（90T〉K、102Y〉H、153R〉K、173V〉A、216R〉K、259W〉R、274T〉N）发生替换。3株甲3亚型与A圯alfornia／7／2004比较3个位点（188N〉D、193S〉F、225D〉N）氨基酸发生同样的替换。3株乙型流感病毒与B／HongKong／330／2001比较有7个位点（48K〉E、80K〉R、116R〉H、121N〉T、129K〉N、164E〉D、197S〉N）发生了相同的氨基酸替换。结论2005～2006年河北省流行甲1、甲3亚型和乙型流感病毒。流行株的基因特性发生了一定程度的变异，但乙型毒株变异更明显。     

宁波市2003年以来乙型流感病毒监测结果与HA1序列分析

目的：了解近年来宁波市乙型流行性感冒病毒流行和抗原性的变异情况及种系分布。方法：采用狗肾传代细胞（MDCK）培养分离流感病毒，经血清学鉴定后提取病毒RNA，经聚合酶链式反应扩增目的基因后进行乙型流感病毒的HA1区域基因片段的核苷酸序列测定。结果：2003～2005年6月共分离到乙型流感病毒22株，血清学鉴定结果除2株为Victoria系的毒株以外，其余20株均为Yamagata种系。在时间的分布上2003及2004年都有Yamagata和Victoria系的毒株出现。血凝素基因重链区（HA1）基因片段的核苷酸序列测定结果，两个系列的毒株都有一些小的变异，但Yamagata系的毒株变异更明显些。2005年分离到的Yamagata系乙型流感与Shanghai／01／2000株相比已经有7个氨基酸被替代，它们的同源性只有97．6％。结论：宁波市乙型流感病毒大多以散发存在为主，抗原性有一定的漂移。     

2004～2006年江西省乙型流感病毒HA1基因特性分析

目的：了解江西省2004～2006年分离的B型流感病毒株HA1基因变异特征。方法：采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,对分离到的B型流感病毒进行核酸的提取,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增病毒基因后进行核苷酸序列测定,用DNAStar5.0、BioEdit（Version5.0）、Mage生物软件对测序结果进行分析处理,推导出氨基酸序列,进行基因特性分析。结果：2004年和2005年分离到的B型流感病毒均为B型的Yamagata系;2006年以Victoria系为优势株,但有Yamagata系的活动。9株Yamagata系B型流感病毒HA1区域核苷酸序列长度均为1014 bp,未发现核苷酸的丢失和插入,与疫苗推荐株B/Shanghai/361/2002 HA1区相比较,不同毒株氨基酸同源性为96.4%～97.3%,替换数在10～11个,所有毒株均在9个相同的氨基酸位点发生了相同的替换,在196位增加了一个糖基化位点。12株Victoria系B型流感病毒HA1区域核苷酸序列长度均为1017 bp,未发现核苷酸的丢失和插入,与疫苗推荐株B/Malaysia/2506/2004的HA1区相比较,不同毒株氨基酸同源性为98.4%～99.5%,替换数在2～4个,所有毒株均在2个相同的氨基酸位点发生了相同的替换,在197位增加了一个糖基化位点。结论：江西省2004～2006年Yamagata系B型流感病毒HA1基因特性已发生改变,从基因水平说明Yamagata系B型流感病毒抗原性发生了改变。2006年Victoria系B型流感病毒HA1基因特性有所改变,疫苗仍有预防效果。     

四川省2006年B型流感病毒抗原性及基因特性研究

[目的]阐明2006年四川省流行的B型流感病毒血凝素抗原性及其基因变异情况。[方法]对2006年分离的B型毒株进行单向血凝抑制实验,再将病毒株进行血凝素基因HA1区核苷酸序列测定并推导出其氨基酸序列,然后进行基因进化特性分析。[结果]2006年四川省人群中同时流行着B型Victoria系和Yamagata系毒株。Victoria系毒株与B/Hongkong/330/2001比较,病毒单向血凝抑制效价均有4倍以上差异,并且在HA1区发生8个氨基酸替换,在197位增加一个糖基化位点。Yamagata系毒株与B/Shanghai/361/2002比较,病毒单向血凝抑制效价均有4倍以上差异,并且在血凝素基因HA1区有7个氨基酸位点发生改变,在196位增加一个糖基化位点。[结论]四川省2006年B型流感病毒的抗原性与B/Hongkong/330/2001、B/Shanghai/361/2002相比已经发生了变化。     

Molekulare Analyse humaner Influenzaviren

The evolution of influenza viruses is increasingly pursued by molecular analyses that complement classical methods. The analyses focus on the two surface proteins hemagglutinin (HA) and neuraminidase (NA) which determine the viral antigenic profile. Influenza A(H3N2) viruses are exceptionally variable, so that usually at least two virus variants cocirculate at the same time. Together with influenza B viruses they caused approximately 90% of influenza virus infections in Germany during the last 12 seasons, while influenza A(H1N1) viruses only played a subordinate part. Unexpectedly, reassorted viruses of subtype A(H1N2) appeared during the seasons 2001/02 and 2002/03, but were isolated only rarely and gained no epidemiological significance. Furthermore, during the season 2001/02 influenza B viruses of the Victoria-lineage reappeared in Germany and other countries of the northern hemisphere after 10 years of absence. These viruses reassorted with the cocirculating Yamagata-like influenza B viruses, as could be seen by the appearance of viruses with a Victoria-like HA and a Yamagata-like NA.     

深圳市2005-2007年H1N1亚型流感病毒HA1基因分子流行病学研究

目的 探讨2005-2007年深圳市H1N1流感病毒HA1基因变异特征.方法 选取深圳市2005-2007年分离的H1N1流感毒株,提取病毒RNA,用RT-PCR扩增HA1区基因片段,产物纯化后测序并进行基因序列分析.结果 2005-2007年流感病毒分离率平均为7.16%,H1N1流感病毒在2005年和2006年的分离数占总分离数的比例分别为56.14%和66.03%,而2007年仅占3.61%.核苷酸同源性和基因进化树结果一致,2005年4月份之前分离株与A/New Caledonia/20/1999为同一分支,2005年5月份之后的分离株与A/Solomon Island/3/2006为一支,而2006-2007年分离株又与国家代表株A/GDLH/219/2006在一个分支.氨基酸序列分析显示,绝大多数的毒株均在第130位点缺失一个赖氨酸;2005年5月以后的大部分毒株出现以下氨基酸变异:T82K、Y94H、R146K、R209K、T267N,2006年5月份之后的毒株在抗原决定簇B区发生了A190T、H193Y、E195D氨基酸变异,同时也发生A区R146K的置换.但所有毒株的潜在糖基化和受体结合位点均比较保守.发现1株病毒A/SZ/68/2007具特殊性,经与参照毒株比较,其326个氨基酸中有50个发生变化,其中有11个位于抗原决定簇位点、6个位于受体结合位点,且有4个氨基酸变化导致糖基化位点丢失.结论 2005-2007年深圳市人群中至少有3个类型HA1基因不同的H1N1流感病毒株;由于氨基酸变异引起病毒发生抗原漂移,其代表株为A/GDLH/219/2006;发现的A/SZ/68/2007病毒毒株具有特殊性,其抗原特性和流行病学意义还有待探讨.     

深圳市2005—2007年H1N1亚型流感病毒HAl基因分子流行病学研究

目的 探讨2005-2007年深圳市H1N1流感病毒HA1基因变异特征。方法 选取深圳市2005-2007年分离的H1N1流感毒株，提取病毒RNA，用RT-PCR扩增HA1区基因片段，产物纯化后测序并进行基因序列分析。结果 2005-2007年流感病毒分离率平均为7.16%，H1N1流感病毒在2005年和2006年的分离数占总分离数的比例分别为56.14%和66.03%，而2007年仅占3.61%。核苷酸同源性和基因进化树结果一致，2005年4月份之前分离株与A/New Caledonia/20/1999为同一分支，2005年5月份之后的分离株与A/Solomon Island/3/2006为一支，而2006-2007年分离株又与国家代表株A/GDLH/219/2006在一个分支。氨基酸序列分析显示，绝大多数的毒株均在第130位点缺失一个赖氨酸；2005年5月以后的大部分毒株出现以下氨基酸变异：T82K、Y94H、R146K、R209K、T267N，2006年5月份之后的毒株在抗原决定簇B区发生了A190T、H193Y、E195D氨基酸变异，同时也发生A区R146K的置换。但所有毒株的潜在糖基化和受体结合位点均比较保守。发现1株病毒A/SZ/68/2007具特殊性，经与参照毒株比较，其326个氨基酸中有50个发生变化，其中有11个位于抗原决定簇位点、6个位于受体结合位点，且有4个氨基酸变化导致糖基化位点丢失。结论 2005-2007年深圳市人群中至少有3个类型HA1基因不同的H1N1流感病毒株；由于氨基酸变异引起病毒发生抗原漂移，其代表株为A/GDLH/219/2006；发现的A/SZ/68/2007病毒毒株具有特殊性，其抗原特性和流行病学意义还有待探讨。     

浙江省1999--2010年乙型流感病毒血凝素 和神经氨酸酶基因变化特征分析

目的 分析1999-2010年浙江省乙型流感病毒主要抗原基因血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的分子变异特征.方法 采集浙江省流感暴发疫情和哨点监测医院的流感样患者呼吸道标本,荧光定量RT-PCR快速检测和病毒分离,选取乙型流感病毒分离代表株进行HA和NA基因测序,采用生物信息学软件分析变异和进化.结果 共分析浙江省乙型流感病毒分离株34株,其中Victoria系20株,Yamagata系14株;1999-2010年间Victoria系毒株的HA1基因变异率4.5%,Yamagata系毒株为3.4%;2004年后分离的Victoria系毒株均为基因重配株,HA属于Victoria 系,而NA属于Yamagata系;2010年新型甲型HINI流感流行高峰过后,浙江省仍以乙型流感病毒流行为主,分离株与2009-2010年流感疫苗株B/Brisbane/60/2008接近,与往年乙型流感毒株相比HA和NA发生多个氨基酸位点变异.结论 1999-2010年浙江省乙型流感病毒流行株发生明显变异,基因重配和抗原漂移是病毒发生变异的主要机制.

Abstract：

Objective To Characterize the genetic diversity of hemagglutinin(HA)and neuraminidase(NA)of influenza B viruses isolated in Zhejiang province during 1999-2010.Methods Respiratory specimens were collected from patients with flu-like syndrome during the influenza outbreaks or from the hospitals which carrying out influenza surveillance project in Zhejiang province.Samples were detected by real-time RT-PCR and isolated for influenza virus.HA1 and NA genes of influenza B virus isolates were amplified and sequenced.Phylogenetic comparison and genetic diversity analysis were performed using the bioinformation software.Results A total of 34 influenza B viruses were evolved in this study including Victoria-like and Yamagata-like strains according to the results of the HI test.The mutation rate of Victoria-like HA1 gene was 4.5% and Yamagata-like HA1 gene was 3.4%,respectively.The Victoria-like influenza B isolates had appeared to be all re-assortants having a Victoria lincage HA and Yamagata lineage NA since 2004.The predominant type of influenza virus isolates in 2010 was also influenza B virus after the H1N1 flu pandemic in Zhejiang province.The isolated strains were antigenicaily and genetically similar to B/Brisbane/60/2008--the vaccine strain proposed for 2009-2010.Many difierences of HA1 and NA amino acids existed in the current isolates when compared to previous influenza B strains.Conclusion Significant diversity was generated among influcnza B virus isolated from 1999 to 2010 in Zhejiang province.Genetic re-assortment and antigenic drift seemed the main evolutionary mechanism on influenza B virus.     

Influenza activity in China: 1998-1999

During 1989-1999, influenza A H3N2 and H1N1 subtypes and B type viruses were still co-circulating in human population in China, while influenza A (H3N2) virus was predominant strain. The two antigenically and genetically distinguishable strains of influenza B virus were also still co-circulating in men in southern China. The antigenic analysis indicated that most of the H3N2 viruses were A/Panama/2007/99 (H3N2)-like strain, the most of the H1N1 viruses were antigenically similar to A/Beijing/262/95 (H1N1) virus. However, most of the influenza B viruses were B/Beijing/184/93-like strain, but few of them were antigenically similar to B/Shandong/7/97 virus. In the summer of 1998, the influenza outbreaks caused by H3N2 subtype of influenza A virus occurred widely in southern China. Afterwards, during 1998-1999 influenza season, a severe influenza epidemic caused by H3N2 virus emerged in northern China. The morbidity was reached as high as 10% in Beijing area. It was interesting that during influenza, surveillance from 1998 to 1999, five strains of avian influenza A (H9N2) virus were isolated from outpatients with influenza-like illness in July-August of 1998, and another one was repeatedly isolated from a child suffering from influenza-like disease in November of 1999 in Guangdong province. The genetic analysis revealed that the five strains isolated in 1998 were genetically closely related to H9N2 viruses being isolated from chickens (G9 lineage virus), whereas, A/Guangzhou/333/99 (H9N2) virus was a reassortant derived from reassortment between G9 and G1 lineage of avian influenza A (H9N2) viruses due to its genes encoding the HA, NA, NP and NS proteins, closely related to G9 lineage virus, the rest of the genes encoding the M and three polymerase (PB2, PB1 and PA) were closely related to G1 lineage strain of H9N2 virus. However, no avian influenza A (H5N1) virus has so far been isolated neither from in or outpatients with influenza-like disease in mainland China. Unfortunately, where did the reassortment occur and how did the reassortant transmit to men? These questions are still unknown.     

Cross-reactive antibodies in middle-aged and elderly volunteers after MF59-adjuvanted subunit trivalent influenza vaccine against B viruses of the B/Victoria or B/Yamagata lineages

This study evaluated whether MF59-adjuvanted subunit trivalent influenza vaccine for the 2003/04 winter season (A/Moscow/10/99, H3N2; A/New Caledonia/20/99, H1N1; B/Hong Kong/330/01) would confer protection against mismatched and frequently co-circulating variants of influenza B/Victoria- and B/Yamagata-like virus strains. Haemagglutination inhibiting (HI) antibodies were measured in middle-aged and elderly volunteers against the homologous B/Victoria-like vaccine strain (B/Hong Kong/330/01) and against mismatched B/Victoria-like (B/Malaysia/2506/04) and B/Yamagata-like (B/Singapore/379/99 and B/Shanghai/361/02) strains. Immunization induced significant increases in the amounts of HI antibodies against all influenza B strains under investigation. However, the responses against the heterologous B/Shanghai/361/02 virus did not reach the desirable values of seroprotection. An age-dependent decline of the responses was found for B/Victoria-like antigens, but not for B/Yamagata-like strains. Although further studies are needed, our data support the recommendation of including influenza B viruses of the B/Victoria and B/Yamagata lineages in the future influenza vaccine preparations.