葛建立消癥通络法治疗下肢动脉硬化闭塞症经验

葛建立教授治疗下肢动脉硬化闭塞症有独到见解,根据“痰饮”“瘀血”病因学说,结合“痰瘀互结”理论,提出“癥积阻络”的发病观,并以“消癥通络”为治疗大法遣方用药,自拟芪黄疽愈方应用于临床,取得满意疗效。     

阿魏酸的研究进展

阿魏酸及其衍生物的药用价值越来越受到重视,笔者通过系统梳理阿魏酸在来源、药理作用、安全性及临床应用4个方面近30年来的研究文献,总结其研究进展如下:1)来源包括天然来源、化学合成和生物合成;2)已发现的药理作用有抗氧化、抗血栓、降血脂、降低心肌缺血和耗氧量、抗菌、抗病毒、抗癌等;3)体外无细胞毒性作用,只抑制细胞增殖,体内与川芎嗪在半数致死量下,共同作用毒性可降低,且其毒性有随季节变化的趋势;4)临床上多用于治疗冠心病、肾病、肺动脉高压、脑梗死、阿尔茨海默病等疾病。此综述旨在为更好地开发利用阿魏酸及其衍生物提供参考。     

感染科住院医师规范化培训的实践与探索

住院医师规范化培训是医学生毕业后教育的重要组成部分,是培养合格的、具有综合素养的青年医师的重要手段。西安交通大学第二附属医院感染科在住院医师规范化培训的实践与探索中,逐步建立了符合专业特点的规培管理体系,包括规培管理梯队、规培实施细则、三阶段评价反馈体系、教学相长双向培训模式、三维评价体系等,旨在以岗位胜任力为导向,从理论知识、临床技能、医学人文素养、科研能力、人际沟通能力,多维度高质量的进行住院医师规范化培训工作。     

新生儿重症监护室护士经历道德困扰体验的现象学研究

目的了解新生儿重症监护室护士经历道德困扰的心理体验及应对方式。方法采用现象学研究方法,对14名新生儿重症监护室护士进行一对一的半结构式访谈,访谈内容根据Colaizzi的资料分析方法进行整理、提炼主题。结果新生儿重症监护室护士经历道德困扰的心理体验包括:失落与气愤、伤心与难过、无力与受挫、麻木与淡漠;应对方式包括:被动接受、心理弹性、寻求措施。结论由于照护对象的特殊性,新生儿重症监护室护士产生道德困扰的情境较为复杂,易给护士带来消极情绪,但却很少受到管理者重视。今后应进一步探究减轻护士道德困扰的干预方法,以合理利用人力资源,提高护理质量。     

不同术后引流方式在腰椎融合手术中的应用比较

目的在后路腰椎融合手术中,对比持续负压引流和交替引流的疗效差异。方法自2016-03-2017-03共纳入70例后路腰椎融合手术患者,随机分为两组,其中对照组31例,术后留置常规持续负压引流(保持1/2个大气压);研究组39例采用交替引流:术后24 h内留置持续负压引流,24 h后则更换为常压引流直至拔除引流管。结果两组患者术后的引流管放置时间、术后卧床时间、VAS评分改善情况,以及术后24 h和7 d时的体温情况对比,差异均无统计学意义(P0.05);但研究组患者术后总引流量为(197.46±37.82)ml,显著少于对照组的(322.58±81.69)ml,组间差异有统计学意义(P0.05)。两组术后均未发生切口皮下血肿、感染、脑脊液漏等并发症,切口均顺利愈合。结论对后路腰椎融合手术切口予以"交替引流",可显著减少总引流量,且并未增加术后并发症,对患者康复进程亦无不良影响,其操作简单,有较好的临床应用价值。     

雷公藤红素抑制MGC - 823细胞增殖和迁移及诱导凋亡

目的 探索雷公藤红素对MGC - 823细胞的增殖，迁移及诱导凋亡的作用，并探讨其作用机制。方法 0、1、2、4、6、8、12 μM雷公藤红素作用于MGC - 823细胞，采用MTT法检测增殖比率。0、1、2和4 μM雷公藤红素作用于MGC - 823细胞0、24、48和72 h，显微镜下观察细胞形态，采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡，western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白Bcl - 2、Bax、Akt、p - Akt等的表达水平。结果 经雷公藤红素作用后，MGC - 823细胞的增殖率均下降（P＜0.05）；细胞数量减少，体积缩小，皱缩变圆，部分不再贴壁，细胞核缩小；细胞迁移率减小（P＜0.05）；早期凋亡率增加（P＜0.05）；MGC - 823细胞中Bax表达升高，Bcl - 2和p - Akt表达降低（P＜0.05）。结论 雷公藤红素对MGC - 823细胞的增殖和迁移有抑制作用，并诱导其凋亡。     

嗓音训练联合拳击动作治疗青春期假声的疗效观察

目的观察嗓音训练配合拳击动作治疗青春期假声的临床疗效。方法收集2016年1月—2019年6月在中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈科就诊的青春期假声患者21例，均为男性患者，年龄16~35岁，病程1~20年。所有患者均表现为青春变声期或变声期后说话时音调偏高或用假声，杂音明显，偶有声嘶及破音，其中19例患者喉镜下表现为声带闭合欠佳。对患者采用嗓音训练联合拳击动作的矫治治疗，根据即时效果反馈，语训1~4次不等，每次1~2 h，以上过程均由专业语训师对患者进行指导及追踪。治疗前后采用动态喉镜及嗓音分析系统记录患者的喉镜下表现及嗓音声学参数，并进行对比分析，评估治疗效果。结果21例青春期假声患者发声基频（F0）较训练前均下降明显，其中18例患者基频恢复至成年男性正常水平，嗓音障碍指数(DSI)较前明显改善，最长发音时间(MPT)较前明显延长，差异具有统计学意义（P＜0.05）； 19例声带闭合不全的青春期假声患者经治疗后声带闭合良好。结论嗓音训练配合拳击动作治疗青春期假声效果显著，有一定的临床应用价值。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

内收型痉挛性发音障碍患者动态喉镜表现及嗓音学特点

目的探讨内收型痉挛性发音障碍（SD）患者的动态喉镜下表现、嗓音学特点以及病因，并与正常人对比分析，为临床诊断及进一步治疗提供参考依据。方法收集61例内收型SD患者的嗓音参数以及30例正常对照者的嗓音参数，对比分析。结果61例患者中51例为女性患者；61例患者中35例（57.4%）患者的反流体征评分量表（RFS）的分值>7；有明显心理因素或心理创伤的患者7例（11.5%）。患者发音时存在一些颈部及全身肌肉过度紧张的表现，动态喉镜下所有患者均无器质性病变，主要表现为双侧声带紧张并过度内收、喉部震颤，部分患者可见声门上结构向中间挤压靠拢。嗓音测试时所有患者在朗读过程中存在紧张性发音，基频(F0)及响度瞬间起伏，语音颤抖、嗓音挤卡、失去韵律，42例（68.9%）患者出现嗓音中断：患者读一段话的嗓音平均中断次数（1.9±2.0）次显著高于正常人（0.0±0.0）次（P<0.01）；所有患者读一段话的朗读时间均值（21.5±4.8）s较常对照组的朗读时间均值（16.2±3.7）s显著延长，差异具有统计学意义(P<0.01)；患者的振幅微扰(shimmer)均值及基频微扰(jitter)均值为显著高于正常对照组 (P<0.01)；患者的嗓音障碍指数(DSI)均值显著低于正常对照组 (P<0.05)；患者的最长发音时间(MPT)较正常对照组显著缩短(P<0.01)。结论内收型SD患者大部分为女性，患者动态喉镜下会有一些特征性表现，患者的音质、音韵和流畅性较正常人有一定改变；患者的shimmer、jitter、DSI、MPT较正常人有显著差异。该疾病可能与胃酸反流有一定关系,少部分患者可能存在心理因素。