N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入性肺损伤氧化应激的影响

目的　研究N -乙酰半胱氨酸 (NAC)对烟雾吸入性肺损伤氧化应激及抗氧化能力的影响。　方法　采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,检测吸入伤后肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞数(WBC)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、过氧化氢 (H2 O2 )含量、谷胱甘肽 (GSH)含量及总抗氧化能力(TAO)。　结果　NAC治疗可显著降低吸入伤后BALF中WBC数 ,降低肺组织MPO活性及H2 O2 含量 ,并显著提高肺组织GSH含量及TAO水平。　结论　NAC治疗可减轻吸入伤后肺脏氧化应激程度 ,提高肺脏抗氧化应激能力     

高渗钠溶液复苏对烫伤犬肺损伤的防治作用

目的 探讨高渗钠溶液复苏对烫伤犬肺损伤的防治效果。方法 采用犬40％TBSAⅢ度烫伤模型，随机分为高渗钠溶液组（H组）和等渗钠溶液组（N），每组8只。分别于伤后48h内检测心输出量（CO）、心脏指数（CI）、肺动脉压（PAP）和肺血管阻力（PVR）的变化，并留取肺组织检测肺含水量和烃类物质（C2H4和C2H6）含量，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白细胞计数与分类，检测BALF中PLA2活性和LTC4含量变化。结果 H组犬CO、CI值在伤后48h显高于N组（P＜0．05），肺含水量、烃类物质（C2H4和C2H6）含量以及BALF中白细胞数、PLA2活性和LTC4含量显低于N组（P＜0．05－0．01）。结论 高渗钠溶液复苏有助于纠正烧伤早期肺损伤。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响

目的：观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制。方法：健康家兔30只，随机分为假手术对照组（SC）、缺血再灌注组（IR）和缺血预处理组（IPC），每组10只。实验结束时，取肺组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（N0）含量，同时计算肺系数及进行肺病理学检查。结果：肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降，XOD活性和MDA含量明显增高，肺系数升高，肺组织病变明显，肢体缺血预处理可明显缓解上述变化。结论：家兔肢体缺血再灌注后，肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程，肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用。     

测定胎盘型碱性磷酸酶判定烟雾吸入所致肺泡I型细胞损害

通过动态观察血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLAP的变化,探讨烟雾吸入所致肺泡Ⅰ型细胞损害及其与肺损伤发生发展的关系,采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2,6,12和24小时动物的动脉血气、肺水量、BALF中总蛋白和白蛋白含量,BALF和血浆中PLAP含量,并作了病理检查。结果表明:动物伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿,BALF中总蛋白及白蛋白含量明显升高;血浆及BALF中PLAP水平亦显著增加,且与BALF中蛋白含量的改变相关显著;病理检查亦见严重肺泡Ⅰ型细胞损害。提示PLAP不仅可作为肺泡Ⅰ型细胞损害的标志,而且与烟雾吸入伤后肺泡一毛细血管膜通透性增加有密切关系。     

内毒素性肺损伤外周血中性粒细胞CD11b表达的意义

目的：探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞（PMN）表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系。方法：大肠杆菌E-Coli O111B4 4mg／kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型。112只大鼠随机分为对照组（静脉注射等量生理盐水）及内毒素注射后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组,每组16只动物。在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白定量等肺损伤指标。流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达。另取16只大鼠,内毒素注射后2h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24h时放血处死,测定上述指标。结果：①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W／D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2h、8h和2h显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,峰值分别出现在内毒素注射后12h、24h和12h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期（1h）明显升高（与对照组比较,P〈O．05）,在2h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24h时肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关（r分别为0．78、0．77和0．73,P〈0．05）。结论：内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度。     

N-乙酰半胱氨酸对吸入性损伤肺表面活性物质结合蛋白A的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟雾吸入性损伤肺表面活性物质结合蛋白A(SPA)表达及功能活性的影响。方法采用烟雾吸人性损伤的大鼠模型，观察NAC治疗后SPA mRNA表达情况，并检测静态肺顺应性、肺泡灌洗液表面张力及Ⅱ型细胞板层体形态。结果 经NAC治疗后SPA mRNA表达增强，静态肺顺应性增加，肺泡灌洗液表面张力特征恢复正常，Ⅱ型细胞板层体恢复至正常形态。结论 NAC治疗可促进烟雾吸入伤后SPA mRNA表达，并对SPA相关功能活性具有改善作用。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质(PS)磷脂组分含量的变化和可能机理及其与 PS 活性抑制和肺功能损害的关系,采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2,6,12和24小时大鼠静态肺顺应性(Cst)、支气管肺泡灌洗液(PALF)表面张力活性、BALF 和肺匀浆总磷脂(TPL)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(Phs)、磷脂酰乙醇(PE)含量、BALF 和肺匀浆中磷脂酶 A_2(PLA_2)活性。结果表明动物伤后 Cst 显著降低;BALF 最小表面张力(STmin)进行性升高;BALF 中TPL 增加,但 PC(%TPL)明显降低,且与 Cst 和 STmin 的变化相关显著;肺组织内 TPL 及 PC 均下降,并与其中 PLA_2活性升高明显相关。结论:烟雾吸入伤早期肺内 PS 磷脂组分含量明显改变,PC 相对含量减少是引起 PS 活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一,PLA_2可能在 PS 组分异常和(或)含量减少中起重要作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡与增殖的变化

目的　观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律 ,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义。　方法　制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,随机分为正常对照组、烟雾致伤组 ,应用TUNEL技术及免疫组化技术 ,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化。　结果　 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后 2h增加并维持在高平台区。 (2 )增殖细胞核抗原指数在伤后 12h开始升高 ,3d时达到高峰 ,以后保持在较高水平。　结论　细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害 ,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建     

七氟醚减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤

目的 探讨七氟醚对大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）的影响并探讨其可能机制。
方法 健康SPF级雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～280 g。随机分为三组：对照组（C组）、VILI组（V组）和七氟醚组（S组），每组12只。大鼠给予1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉后行气管切开插管术，C组自主呼吸4 h，V组和S组插管后机械通气4 h，S组机械通气期间吸入2%七氟醚4 h。通气参数：V_T 20 ml/kg，RR 80次/分，I∶E 1∶1，FiO₂ 21%，PEEP 0 cmH₂O。机械通气结束时采集股动脉血测定PaO₂。处死大鼠，取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF），计算肺组织湿/干重比值（W/D），采用ELISA法检测BALF中白细胞介素（IL）-1β、IL-18浓度，二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF中肺泡巨噬细胞活性氧（ROS）水平，Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NF-E2相关因子2（Nrf2）、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、caspase-1蛋白含量及其mRNA表达量，观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分。
结果 与C组比较，V组和S组机械通气结束时PaO₂、肺组织Nrf2蛋白含量及其mRNA表达量明显降低（P<0.05），肺组织W/D、BALF中IL-1β、IL-18浓度、BALF中肺泡巨噬细胞ROS水平、肺组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白含量及其mRNA表达量、肺损伤评分明显升高（P<0.05）。与V组比较，S组机械通气结束时PaO₂、肺组织Nrf2蛋白含量及其mRNA表达量明显升高（P<0.05），肺组织W/D、BALF中IL-1β、IL-18浓度、BALF中肺泡巨噬细胞ROS水平、肺组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白含量及其mRNA表达量、肺损伤评分明显降低（P<0.05）。
结论 七氟醚可能通过上调Nrf2和下调NLRP3炎性小体的表达，减轻肺组织氧化应激反应和炎症反应，减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤。     

羟乙基淀粉对油酸型肺损伤大鼠肺毛细血管通透性的影响

目的：观察6％中分子羟乙基淀粉（贺斯200／0．5）对油酸型肺损伤大鼠肺毛细血管通透性的影响，探讨贺斯对毛细血管渗漏综合征的治疗作用。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为4组：I组为对照组，输注平衡液，Ⅱ组为6％贺斯组，Ⅲ组为琥珀明胶（血定安）组，Ⅳ组为右旋糖酐40组；采用大鼠油酸型肺损伤模型（0．06ml/kg油酸静脉注射），于1．5h内输注上述分组中的液体10ml/kg，然后注射0．5％的伊文思蓝1ml，4h后处死动物取肺组织，观察肺病理变化，计算肺含水率，用甲酰胺抽提渗漏到肺组织中的伊文思蓝，并测定肺组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：Ⅱ组肺含水率及伊文思蓝含量显著低于其他各组。病理损害较轻，MPO和MDA水平较低。结果：贺斯可降低油酸型肺损伤大鼠肺毛细血管通透性，减轻肺水肿及肺损伤，使MPO及MDA降低，可能与贺斯抑制肺损伤时的中性粒细胞聚集及脂质过氧化有关。     

己酮可可碱对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机理

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对腹腔感染致脓毒症时急性肺损伤的保护作用及其机理。方法：采用盲肠结扎穿孔致脓毒症模型,将42只大鼠随机分为对照组6只,脓毒症组18只和PTX治疗组18只,检测肺组织生物喋呤（BH4）合成限速酶－三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（GTP－CHI）,诱生型一氧化氮合酶（iNOS)和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）mRNA的表达,同时测定肺组织BH4、一氧化氮（NO）的含量及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。结果：脓毒症早期给予PTX治疗可有效抑制腹腔感染后2、8h肺组织TNF－α mRNA表达和伤后2h MPO活性;同时,治疗组2h肺组织BH4,NO含量及GTP－CHI mRNA,iNOS mRNA表达均显著降低。结论：早期应用PTX对脓毒症后急性肺损伤具有明显保护作用,该效应与PTX抑制BH4,NO的诱生相关。     

姜黄素预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用

目的 研究姜黄素预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用及其可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠，随机分为4组（n=12），对照组（S组）、姜黄素组（C组）分别静脉注射10％二甲基亚砜（DMSO）2 ml／kg、姜黄素40 mg／kg（溶于DMSO），30 min后静脉注射生理盐水2 ml／kg;内毒素组（L组）、姜黄素预先给药组（C-L组）分别静脉注射10％DMSO 2 ml／kg、姜黄素40 mg／kg，30 min后静脉注射脂多糖（LPS）6 mg／kg。注射LPS后4 h处死动物。每组中6只大鼠在处死前15 min静脉注射伊文思蓝（EB）20mg／kg，用于测定肺组织EB含量，每组的其余大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中髓过氧化物酶（MPO）活性和中性粒细胞（PMN）计数及肺组织湿干重比（W／D）、MPO活性、PMN趋化因子-1（CINC-1）mRNA、CINC蛋白表达，并在光镜下观察肺组织病理学改变。结果 与S组比较，L组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W／D、EB及MPO、CINC-1 mRNA、CINC蛋白水平升高（P〈0．05或0．01），C组上述指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;与L组比较，C-L组上述指标均降低（P〈0．05或0．01）。C-L组肺组织病理学损伤较L组减轻。结论 姜黄素40mg／kg预先给药对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺产生一定的保护作用，与下调肺组织CINC-1的表达进而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

富氢液对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价富氢液对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠32只,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、富氢液组(H2组)、急性肺损伤组(ALI组)和急性肺损伤+富氢液组(ALI+ H2组).ALI组和ALI+ H2组分别雾化吸入LPS25 μg(溶于PBS中)制备ALI模型,C组和H2组分别雾化吸入无菌PBS 50μl.H2组和ALI+H2组雾化吸入PBS或LPS后1和12 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg.LPS或PBS处理后24 h时,机械通气15 min,行动脉血气分析,计算氧合指数.然后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,计数中性粒细胞(PMN).采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度.然后处死小鼠,取肺组织,行病理学损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比、髓过氧化物酶(MPO)和caspase-3的活性,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,H2组氧合指数、BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度和PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI差异均无统计学意义(P＞0.05),ALI组和ALI+H2组氧合指数降低,BALF蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3 的活性以及AI均升高(P＜0.05);与ALI组比较,ALI+ H2组氧合指数升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均降低(P＜0.05).结论 富氢液可减轻LPS致小鼠急性肺损伤,可能与其抗炎和抗凋亡作用有关.     

合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤中肺上皮细胞凋亡的影响

目的 研究合成短肽S247对呼吸机相关性肺损伤凋亡的影响，探索其在肺损伤中的防护作用。方法 30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C组）、肺损伤组（Ⅰ组）和S247治疗组（S组），每组10只，大潮气量损伤性通气4h建立呼吸机相关性肺损伤模型（呼吸参数：Vt=40ml／kg体重，呼吸频率=80次／min，FiO2=21％），光镜下观察肺病理改变，测定肺湿／干比；收集肺泡灌洗液（BALF），考马思亮兰法测BALF中总蛋白含量，光境下行WBC计数，免疫组织化学检查肺组织Fas、Caspase-3蛋白的表达水平，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况。结果 Ⅰ组肺病理改变明显，各组肺湿／干比、BALF中总蛋白含量、WBC计数差异都有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），Ⅰ组Fas、Caspase-3蛋白的表达水平（0．359±0．055；0．152±0．007）显著增高（P〈0．01），凋亡指数（60．000±7．461）明显增加（P〈0．01）；在用S247后，Fas、Caspase-3蛋白的表达水平（0．240±0．062；0．146±0．004）显著下降（P〈0．05），凋亡指数（47．857±3．716）有所减少（P〈0．05）。结论 S247能通过抑制细胞凋亡，有效降低呼吸机相关性肺损伤的程度。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞问粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用。方法26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎 NAC四组。以3．5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型，并将NAC(300mg／kg)于造模后1h用于ANP模型，造模后12h取材。采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达，同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿／干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变。结果ANP有肺组织学损伤改变，同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高。胰腺炎 NAC组与胰腺炎组比较，胰腺湿／干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低。肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关，相关系数分别为0．92、0．68及0．92(P＜0．01)。肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关，相关系数为0．87及0．77(P＜0．01)。结论NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-a mRNA的产生及中性粒细胞的聚集，减轻AP所致的肺损伤；对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用。     

家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B组织含量的改变

目的　研究家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B(PSP B)的变化规律。　方法　将 32只家兔制成烟雾吸入性损伤模型 ,设为致伤组 ,于伤后 0 .5、2 .0、6 .0、12 .0h处死 ,每时相点 8只 ;另处死 8只正常家兔作为正常对照组。获取各组家兔支气管肺泡灌洗液(BALF),加入 0 .5、1.0、3.0mlPSP B抗体 ,检测加入抗体前后BALF最大表面张力 (Tmax)、最小表面张力 (Tmin)、滞后环面积 (HS)的变化。取各组家兔肺组织 ,应用免疫组织化学与原位杂交技术检测Ⅱ型上皮细胞中PSP B及其mRNA含量的改变。　结果　 3种剂量PSP B抗体作用前后 ,各组各时相点Tmax无明显改变 (P >0.0 5)。3.0mlPSP B抗体作用后 ,致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0hBALF的Tmin各为 3.5 99、3.74 8、3.5 14Pa,明显高于各自的阻断前值 (2 .85 1、3.0 0 0、3.130Pa,P <0.0 5 )。HS的变化情况同Tmin。致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0h肺组织Ⅱ型上皮细胞中PSP B明显减少 ,PSP BmRNA表达无明显变化。　结论　家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面活性物质活性降低 ,PSP B合成无明显改变但分泌能力增强 ,可能对肺组织具有一定的早期保护作用。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（ＰＳ）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与ＰＳ活性抑制和肺功能损害的关系，采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２和２４小时大鼠静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＰＡＬＦ）表面张力活性、ＢＡＬＦ和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰肌醇（ＰＩ）、磷脂酰丝氨酸（Ｐｈｓ）、磷脂酰乙醇（ＰＥ）含量、ＢＡＬＦ和肺匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性。结果表明动物伤后Ｃｓｔ显著降低；ＢＡＬＦ最小表面张力（ＳＴｍｉｎ）进行性升高；ＢＡＬＦ中ＴＰＬ增加，但ＰＣ（％ＴＰＬ）明显降低，且与Ｃｓｔ和ＳＴｍｉｎ的变化相关显著；肺组织内ＴＰＬ及ＰＣ均下降，并与其中ＰＬＡ２活性升高明显相关。结论：烟雾吸入伤早期肺内ＰＳ磷脂组分含量明显改变，ＰＣ相对含量减少是引起ＰＳ活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一，ＰＬＡ２可能在ＰＳ组分异常和（或）含量减少中起重要作用。     

雾化吸入表皮细胞生长因子治疗急性肺损伤的初步研究

目的：研究表皮细胞生长因子雾化吸入对内毒素所致急性肺损伤的治疗作用。方法：SD大鼠50只,随机分为单纯雾化吸入组和雾化吸入+EGF组。腹腔麻醉后静脉注射大肠杆菌内毒素(5mg/kg),造成大鼠急性肺损伤。动物注射内毒素后1h分别雾化雾化吸入液(生理盐水100 ml,地塞米松5mg,庆大霉素80000u,糜蛋白酶4000u)或含表皮细胞生长因子的雾化溶液(2000IU/ml),于伤后及2h、1d、2d、3d测定肺组织含水量,和血浆ACE活性,同时观察肺脏病理形态学变化。结果：血浆ACE活性、肺组织含水量在注射LPS 8h后明显增加肺组织出现严重的炎性改变。EGF雾化吸入后1d血浆ACE活性和肺组织含水量明显降低,肺组织炎症反应和组织水肿程度明显减轻。结论：EGF雾化吸入可减轻内毒素急性肺损伤后肺水肿程度、血浆ACE活性和肺组织炎症,对内毒素引起的急性肺损伤大鼠有明显的保护作用。     

肺灌洗及外源性肺表面活性物质治疗烟雾吸入性损伤的实验研究

为探讨肺灌洗与外源性肺表面活性物质（ＰＳ）治疗对严重烟雾吸入伤后内源性ＰＳ功能障碍和急性呼吸衰竭的防治效果,作者将重度烟雾吸入伤后Ｗｉｓｔａｒ大鼠经气管插管注入含ＰＳ的等渗盐水或等量盐水行肺灌洗,机械通气４小时,观察２４小时,检测动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）蛋白含量、ＢＡＬＦ表面张力特性和２４小时病死率等。结果显示：动物伤后立即出现严重缺氧和一氧化碳中毒。烟雾吸入组发生急性呼吸衰竭、高通透性肺水肿和ＰＳ功能障碍。烟雾吸入加灌洗加ＰＳ加机械通气组Ｃｓｔ和ＢＡＬＦ表面张力特性明显改善,氧合能力显著增强,肺水量和ＢＡＬＦ蛋白含量降低,２４小时病死率明显下降。烟雾吸入加灌洗加机械通气组也有一定疗效。作者认为,早期肺灌洗和外源性ＰＳ治疗能有效恢复烟雾吸入所致内源性ＰＳ功能抑制,改善肺功能,防止高通透性肺水肿和呼吸衰竭,降低早期病死率。